畢業(yè)考整理(共24頁)

1、 25/25 內科(nik)1.慢性呼衰治療(zhlio)原則 治療原發(fā)病，保持氣道通暢(tngchng)，恰當的氧療1氧療：低濃度2機械通氣3抗感染4呼吸興奮劑5糾正酸堿失衡2.重癥哮喘治療原則 盡快解決氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復肺功能，預防惡化和再次發(fā)作，防止并發(fā)癥3.CAP診斷標準 1新近出現咳嗽，咳痰或原有呼吸道癥狀加重，膿性痰，伴或不伴胸痛 2發(fā)熱 3肺實變征，濕羅音4 WBC10 x10*9/L,或75歲3 ST段太高性MI，發(fā)病12-24小時仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST抬高亦可14.溶栓后冠脈再通指征根據冠脈造影直接判斷或：1抬高的ST段2小時內回降50%2胸痛2小時內基本消

2、失3 2小時內出現再灌注心律失常4血清ck-MB峰提前出現（14小時內）15.洋地黃中毒處理1立即停藥2快速心律失常者，低鉀補鉀，不低用利多卡因或苯妥英鈉3電復律一般禁用，易至室顫4傳導阻滯或緩慢心律失常用阿托品0.5-1mg，一般不用臨時起搏器16.ACEI禁忌癥：高鉀血癥，妊娠婦女，雙側腎動脈狹窄。慎用：血肌酐大于3mg17.3度房室傳導阻滯診斷依據，治療1心房與心室活動后各自獨立，互不相關2心房率快于心室率，心房沖動來自竇房結或異位心房節(jié)律3心室起搏點位于阻滯部位稍下方。如心室率顯著緩慢，伴有明顯癥狀或血流動力學障礙，予起搏治療18.HP三聯(lián)PPI或鉍劑+克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑中的兩

3、種，療程7-14天19.肝硬化代償期并發(fā)癥1食管胃底靜脈曲張破裂出血2感染3肝性腦病4電解質和酸堿平衡紊亂5原發(fā)性肝癌6肝腎綜合癥7肝肺綜合癥8門靜脈血栓形成20.上消化道出血未停征1嘔血，黑便，伴腸鳴音亢進2周圍循環(huán)衰竭，充分補液輸血未見明顯改善3 WBC，HB,Hct減少，網織紅增多4血尿素氮增加（補液，尿量足夠情況下）21.肝硬化門脈高壓指征1門體側支循環(huán)開放：食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈擴張2脾大，脾亢：三系減少，出血傾向，貧血3腹水：腹脹，移動性濁音陽性22.原發(fā)性肝癌并發(fā)癥1肝性腦病2上消化道出血3肝癌結節(jié)破裂出血4繼發(fā)感染23.上消化道出血病因消化性潰瘍，食管胃底靜脈曲張，急性糜爛

4、性出血性胃炎，胃癌24.大量腹水體征視：腹膨隆，蛙狀腹觸：液波震顫陽性，肝大，質地硬，脾大。叩：移動性濁音陽性-聽：腸鳴音亢進。肝掌，蜘蛛痣 25.消化性潰瘍(kuyng)的腹痛特點1長期性：長期反復。平均67年，可長達一、二十年，甚至更長。2周期性：全年可發(fā)作，以春、秋多見。3節(jié)律性：DU-空腹痛，饑餓痛，午夜痛。GU-不規(guī)則，餐后1小時內發(fā)生，經12小時后逐漸緩解，直至下餐進食后4.疼痛部位DU-中上腹部，臍上方.GU-中上腹，稍偏高處，劍突下5.疼痛性質 多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。6.影響因素 疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響

5、、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐(u t)等方法而減輕或緩解26.HP根治(gnzh)適應癥HP感染的消化性潰瘍，無論出發(fā)，復發(fā)，活動或靜止，有無并發(fā)癥均治療27.消化性潰瘍并發(fā)癥1出血 2穿孔3 幽門梗阻4癌變28.肝性腦病誘因，輔助檢查，治療誘因1藥物2增加氨的產生，吸收，入腦3低血容量4門體分流 5血管阻塞 6原發(fā)性肝癌 輔檢1血氨2腦電圖3誘發(fā)電位4心理智能測驗5臨界視覺閃爍頻率6影像學檢查 治療1去除誘因2減少腸內氨源性毒物的生成和吸收3促進體內氨代謝4調節(jié)神經遞質5人工肝6肝移植7重癥監(jiān)護29.Graves病診斷思路 功能診斷+病因診斷1

6、甲亢診斷確立，排除其他疾病2甲狀腺彌漫性腫大（觸診或B超證實），少數無輔助診斷1眼球突出，浸潤性眼征 2脛前粘液性水腫 3 TRAb，TSAb，TPOAb陽性30.Graves病藥物治療用法及注意事項ATU:PTU（在外周抑制T4轉換成T3）,MMI（抑制甲狀腺合成甲狀腺激素）,以PTU為例，MMI用量為十分之一1初始期：300-450mg/d，3次口服，6-8周，4周復查甲狀腺激素1次2減量期：每2-4周減量1次，每次減50-100 mg/d，3-4月至維持量3維持期：50-100 mg/d，1-1.5年不良反應1粒細胞減少2皮疹3中毒性肝病停藥ATD 18-24月可停，1甲狀腺明顯縮小 2

7、 TSAb轉陰適應癥:1病情輕，中度 2甲狀腺輕中度腫大3年齡小于20歲4孕婦，高齡或不適合手術者4術前，131 I 治療前準備5 手術復發(fā)且不適合服碘的31.胰島素使用適應癥1 T1MD2 DKA，高滲狀態(tài)和乳酸性酸中毒伴高血糖3各種嚴重的糖尿病急性慢性并發(fā)癥4手術，妊娠，分娩5 T2MD B細胞功能明顯減退者6某些特殊類型糖尿病 32.腎綜特點及首選藥物1尿蛋白大于3.5g/l 2血漿白蛋白小于30g/l 3水腫4血脂升高糖皮質激素33.尿毒癥的替代治療1血液透析2腹膜透析3腎移植34.腎綜激素治療原則1起始足量：潑尼松1mg/kg*d,8-12周2緩慢減量：2-3周減原用量10%，20m

8、g/d的時候易反復3長期維持：最小有效劑量10mg/d維持半年左右35.慢性腎功能不全代酸的原因腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，發(fā)生正常離子間隙的高氯血癥性代酸36.原發(fā)型腎小球疾病分型臨床分型1急性腎小球腎炎2急進性 3慢性4無癥狀性血尿和或蛋白尿5腎病綜合征病理分型1輕微性腎小球病變2局灶性節(jié)段性病變3彌漫性腎小球病變-膜性腎病，增生性腎炎，硬化性腎小球腎炎4未分類腎小球腎炎37.慢性腎小球腎炎與高血壓腎病鑒別有較長期的高血壓，其后再出現腎損害，臨床上遠曲小管功能損傷，如尿濃縮功能減退，夜尿增多。多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，微量至輕度蛋白尿，鏡下血尿及管型，常

9、有高血壓的其他靶器官并發(fā)癥38.CRF高鉀血癥治療1積極糾正酸中毒，口服NaHCO32給予袢利尿劑，呋塞米3葡萄糖-胰島素溶液輸入4口服降鉀樹脂5嚴重且伴少尿，利尿欠佳者及時血透39.引起三系下降疾病再障（AA），陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH），急性白血病，骨髓增生異常性綜合癥（MDS），自身抗體介導的全血細胞減少-Evans綜合征，急性造血功能停滯，間變性大細胞淋巴瘤，惡性組織細胞病40.白血病分類病程1急性AL 2慢性ML；受累：AL 1急性淋巴細胞白血病2急性髓細胞白血病 CL 1慢性髓細胞白血病2慢性淋巴細胞白血病3少見型白血病41.AA診斷標準1全血細胞減少，網織紅百分數小于0.0

10、1，淋巴細胞比例增高2一般無肝大脾大3骨髓多部位增生減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛，骨髓活檢：造血組織均減少4除外其他疾病5一般抗貧血治療無效42.缺鐵貧治療原則及方法1病因治療2補鐵：口服鐵劑，琥珀酸亞鐵0.1g/tid,在HB恢復正常后至少持續(xù)4-6個月，待鐵蛋白正常后停藥43.急性白血病化療原則早治，聯(lián)合，充分，間歇，分階段 神經內科1.面癱(min tn)：中樞性-上運動神經元損傷，病灶對側下部面肌癱瘓，鼻唇溝變淺，口角輕度(qn d)下垂，上部面肌不受累。周圍性-下同側上下面肌癱瘓，患側鼻唇溝變淺或消失，不能皺眉，眼裂變大，眼瞼閉合無力，Bell征2.球麻痹(m

11、b)：真-假.病變:疑核，舌咽，迷走-雙側皮質腦干束。下頜反射:消失-亢進。咽反射：消失-存在。強哭強笑：無-有。舌肌萎縮：常有-無。雙側錐體束征：無-常有3.癱瘓：下運動神經元：1肌張力降低2腱反射減弱3肌肉萎縮4無病理反射5神經傳導異常和失神經電位。上：1肌張力增高2腱反射亢進3無肌肉萎縮4有病理反射5肌電圖神經傳導速度正常4.肌力分級：0完全癱瘓1肌肉輕微收縮，不能活動關節(jié)2可活動關節(jié)，不能對抗地心引力，肢體不能抬離床面3能抬離床，不能對抗阻力4能對抗阻力，較正常差5正常5.三叉神經痛：1藥物治療首選卡馬西平100mg bid始每天增加100mg。苯妥英鈉0.1g tid，都無效用巴氯芬

12、5-10mg tid 阿米替林25-50mg bid 氯硝安定1mg/d增加4-8mg/d 2神經阻滯療法 3半月神經節(jié)射頻熱凝治療 4手術6.瞳孔光反射途徑：視網膜視神經（傳入神經）視束中腦頂蓋前區(qū)兩側E-W核動眼神經（傳出神經）睫狀神經節(jié)節(jié)后纖維瞳孔括約肌7.角膜反射：角膜三叉神經的眼神經三叉神經節(jié)三叉神經感覺主核兩側面神經核面神經眼輪匝肌8.GBS：診斷14周感染史急性亞急性起病四肢對稱性下運動神經元癱瘓，末梢感覺障礙及腦神經受累腦脊液：蛋白升高，細胞正常腱反射減弱或消失。末梢感覺障礙為手套、襪套樣感覺障礙；腦神經麻痹以面神經麻痹最常見，表現為雙側或單側周圍性面癱。其次為舌咽、迷走神經麻

13、痹，動眼、三叉展、舌下神經損害少見。蛋白-細胞分離現象：csf蛋白含量增高、細胞數正常。治療：血漿置換和靜脈注射丙球，鑒別診斷：急性脊髓灰質炎，急性脊髓炎，全身型重癥肌無力，周期性癱瘓。死因：呼吸肌麻痹。Horner 綜合征：同側瞳孔縮小，眼球內陷，眼裂變小，同側面部出汗減少。9.脊髓半切綜合征：損傷平面以下同側上運動神經元癱瘓和深感覺缺失，對側痛溫覺缺失TIA：腦動脈一過性或短暫性供血障礙，導致相應供血區(qū)局灶性神經功能缺損或視網膜功能障礙，數分鐘到數小時，24h恢復，可反復發(fā)作，無后遺癥。治療1抗PLT 2抗凝3血管擴張藥4降纖治療5病因治療6手術治療10.腦血栓治療：1一般治療2溶栓治療3

14、抗凝4降纖5抗PLT 6腦保護7降顱壓8其他11.腦出血：診斷：大于50歲，長期高血壓病史，活動中或情緒激動時起病，發(fā)病突然，血壓明顯升高，頭痛，惡心，顱內壓升高，偏癱，失語，腦膜刺激征，可意識障礙-CT 治療1一般治療2脫水降顱壓3控制高血壓4防治并發(fā)癥：肺部感染，上消化道出血，吞咽困難，水電解質紊亂，下肢靜脈血栓形成 5亞低溫治療6外科治療7康復治療SAH：并發(fā)癥：再出血，腦積水，腦血管痙攣12.多發(fā)性硬化：分型：緩解復發(fā)型，首次發(fā)作進行型，進行性復發(fā)型，再次發(fā)作后進行型。臨表1肢體無力2視力下降3核間性眼肌麻痹4Charcot三聯(lián)征-眼震，意向震顫，吟詩樣語言5感覺異常6萊爾米特征7共濟

15、失調13.帕金森:臨表1靜止性震顫2肌強直3運動遲緩4姿勢步態(tài)異常。治療原則1掌握用藥時機2細水長流不求全效3低劑量增加劑量緩慢。藥物1抗膽堿藥-安坦，開馬君2金剛烷胺3多巴胺替代-美多芭，心寧美4多巴胺受體激動劑-溴隱亭5單胺氧化酶B抑制劑6兒茶酚-氧位-甲基轉移酶抑制劑。開關現象癥狀在突然緩解與加重間波動，開期常伴異動癥14.癲癇:不同病因引起的慢性腦部疾病，以大腦神經元過度放電所致的短暫中樞神經系統(tǒng)功能失常為特征，有反復發(fā)作的傾向。不同程度的運動、感覺、意識、行為、自主神經障礙。 首選藥物原發(fā)性全身性強直-痙攣發(fā)作丙戊酸;失神發(fā)作丙戊酸鹽，乙琥胺；特發(fā)性強直-痙攣發(fā)作伴典型失神發(fā)作丙戊酸

16、，肌陣攣發(fā)作丙戊酸；乙琥胺，氯硝安定，乙酰唑安；嬰兒痙攣癥ACTH或強的松;Lennox-Gastaut綜合癥和失張力性發(fā)作丙戊酸；苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平可能加重失神發(fā)作、肌陣攣和失張力發(fā)作而應盡量避免15.癲癇持續(xù)狀態(tài):癲癇部分或全身發(fā)作在短時間內頻繁發(fā)生，全身性發(fā)作在兩次發(fā)作之間意識不清楚，全身或部分性發(fā)作持續(xù)30分鐘以上。治療：保持生命體征平穩(wěn)，保持呼吸通暢，吸氧，氣切，牙墊，血壓，呼吸，腦電檢測，血氣分析，終止發(fā)作：地西泮加地西泮，地西泮加苯妥英鈉16.阿爾茨海默病老年斑，神經原纖維纏結，海馬錐體細胞中顆?？张葑冃院蜕窠浽笔?7.重癥肌無力1肌無力危象：最常見，抗膽堿酯酶藥物劑

17、量不足或病情進行性惡化，如注射騰喜龍或新斯的明后癥狀減輕，加大抗膽堿酯酶藥物劑量2膽堿能危象:藥物用量過大，肌無力加重，肌束顫動，新斯的明試驗可加重病情。立即停用抗膽堿酯酶藥物，促進藥物排泄，可注射阿托品，可重新調整劑量3反拗危象：對抗膽堿酯酶藥物不敏感，新斯的明試驗無反應。應及時行氣管切開，停用抗膽堿酯酶藥物，用輸液維持同時積極對癥處理。 婦產科一、名詞解釋1、前置(qin zh)胎盤：妊娠28周后，胎盤附著于子宮下段，甚至(shnzh)胎盤下緣達到或覆蓋宮頸內口，其位置低于胎先露部。2、異位(y wi)妊娠：受精卵在子宮體腔以外著床。3、子宮腺肌癥：子宮內膜腺體及間質侵入子宮肌層。4、胎兒

18、附屬物：指胎兒以外的組織，包括胎盤、胎膜、臍帶和羊水。5、流產：妊娠不足28周，胎兒體重不足1000克而終止妊娠者。6、滯產：總產程超過24小時7、葡萄胎：妊娠后胎盤絨毛滋養(yǎng)細胞增生，間質水腫，局部形成大小不一的水泡，水泡間借蒂相連成串，形如葡萄，稱葡萄胎。8、庫肯勃瘤：是一種特殊的卵巢轉移性腺癌,原發(fā)部位為胃腸道,腫瘤為雙側性,中等大,多保持卵巢原狀或呈腎形。一般無粘連，切面實性，膠質樣，多伴腹水。鏡下見典型的印戒細胞，預后極差。9、鱗柱交接部（SCJ）：隨體內雌激素水平變化而移位的鱗柱交接部稱為。10、CIN：宮頸癌的癌前病變稱為，包括宮頸不典型增生和宮頸原位癌。11、EIN：內膜癌的癌前

19、病變稱為，包括子宮腺瘤型增生過長伴細胞不典型及子宮內膜原位癌。12、妊娠滋養(yǎng)細胞疾?。℅TD）：是妊娠滋養(yǎng)細胞疾病，是一組來源于胎盤絨毛滋養(yǎng)細胞的疾病，包括葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨癌。13、Dysfunctional uterine bleeding功血：是由于調節(jié)生殖的神經內分泌機制失常引起的異常子宮出血，而全身及內外生殖器官無器質性病變存在。14、子宮內膜異位癥：當具有生長功能的子宮內膜組織出現在子宮腔被覆粘膜以外的身體其他部位時，稱為子宮內膜異位癥。15、Meiga syndrome：纖維瘤患者伴有胸水或腹水，稱 Meigs syndrome,手術切除腫瘤后，胸、腹水自行消失。16、繼發(fā)

20、性閉經：以往曾建立正常月經，以后因某種病理性原因而月經停止個月以上者，或按自身原來月經周期計算停經個周期以上者，稱為繼發(fā)性閉經。17、胎先露：最先進入骨盆入口的胎兒部分稱胎先露。18、臨產：臨產開始的標志為有規(guī)律且逐漸加強的子宮收縮，持續(xù)30秒或以上，間歇56分鐘，同時伴隨進行性宮頸管消失、宮口擴張和胎先露部下降，用鎮(zhèn)靜藥物不能抑制臨產。19、習慣性流產：指自然流產連續(xù)發(fā)生次或以上者。20、產后出血：是指胎兒娩出后24小時內失血量超過500ml。21、胎盤早剝：妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮剝離稱胎盤早剝。22、不孕癥：凡婚后有正常性生活未避孕，同居兩年未受

21、孕者稱不孕癥。23、子宮脫垂：子宮從正常位置沿陰道下降，宮頸外口達坐骨棘水平以下，甚至子宮全部脫出于陰道口以外，稱子宮脫垂。二、問答題：1、簡述糖尿病與妊娠之間的相互影響。妊娠對糖尿病的影響：隨妊娠進展，抗胰島素物質增加，胰島素用量需要不斷增加，可使病情加重。糖尿病對妊娠的影響：易出現流產、早產、巨大兒、胎兒畸形；羊水過多、合并感染、妊娠期高血壓疾病、酮癥酸中毒；FGR、新生兒呼吸窘迫綜合征、新生兒低血糖。2、簡述子癇前期終止妊娠的指征積極治療24-48小時仍無明顯好轉；孕周已超過34周；孕齡不足34周，胎盤功能減退，胎兒已成熟；孕齡不足34周，胎盤功能減退，胎兒未成熟，可用地塞米松促胎肺成熟

22、后終止妊娠；子癇控制2小時后可考慮終止妊娠。3、簡述診斷性刮宮的適應證，圍絕經期婦女診斷性刮宮后病理檢查可能的結果。子宮異常出血或陰道(yndo)排液，可疑子宮內膜或宮頸病變；月經失調；不孕癥需了解有無排卵或疑有子宮內膜結核者；因宮腔內有組織殘留或宮血導致長期多量出血用于止血。圍絕經期女性診刮結果可能為無排卵型功血引起的子宮內膜增生（單純性、復雜性、非典型增生），但亦不能除外癌變。4、簡述(jin sh)盆腔炎的感染途徑。沿生殖道粘膜上行感染：是非妊娠期、非產褥期盆腔炎的主要(zhyo)感染途徑經淋巴系統(tǒng)蔓延：是產褥感染、流產后感染及放置宮內節(jié)育器后感染的主要途徑。經血循環(huán)傳播：是結核感染的主

23、要途徑。直接蔓延：腹腔其他臟器感染后，直接蔓延到內生殖器5、產后出血的原因及相關對策主要原因：子宮收縮乏力（全身因素、產科因素、子宮因素）、胎盤因素（胎盤滯留、胎盤粘連或植入、胎盤部分殘留）、軟產道損傷、凝血功能障礙。處理原則：針對出血原因，迅速止血；補充血容量，糾正失血性休克；預防感染。宮縮乏力：加強子宮收縮。胎盤滯留：收取胎盤、鉗刮或刮宮術。軟產道損傷：徹底止血，并按解剖層次縫合損傷。凝血功能障礙：盡快輸新鮮全血，補充血小板、纖維蛋白原、凝血因子等。6、胎盤早剝的臨床分類及表現I度：胎盤剝離面積小，患者常無腹痛或腹痛輕微，貧血體征不明顯。腹部檢查：子宮軟，大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正

24、常。II度：胎盤剝離面1/3左右，突然發(fā)生的持續(xù)性腹痛、腰酸或腰背痛，無陰道流血或流血量不多，與貧血程度不相符。腹部檢查：子宮大于孕周，宮底隨胎盤后血腫增大而升高。胎盤附著處壓痛明顯，宮縮有間歇，胎位可捫及，胎兒存活。III度：胎盤剝離面超過1/2，臨床表現較II度加重。可出現惡心、嘔吐、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細數、血壓下降等休克癥狀。腹部檢查：子宮硬如板狀，宮縮間歇不能松弛，胎位捫不清，胎心消失。7、子宮肌瘤的臨床表現。（）癥狀：月經改變、腹塊、白帶增多、腹痛、腰酸、下腹墜脹、壓迫癥狀、不孕、繼發(fā)性貧血。(3)（）體征：肌瘤較大在腹部捫及質硬、不規(guī)則、結節(jié)狀塊物。婦科檢查時，肌壁間肌瘤子宮

25、常增大，表面不規(guī)則、單個或多個結節(jié)狀突起；漿膜下肌瘤可捫及質硬、球狀塊物與子宮有細蒂相連，活動；粘膜下肌瘤子宮多為均勻增大，有時宮口擴張，肌瘤位于宮口內或脫出在陰道內，呈紅色、實質、表面光滑，伴感染則表面有滲出液覆蓋或潰瘍形成，排液有臭味。(4)8、簡述雌激素的主要生理作用。 促進子宮肌細胞增生肥大，增加子宮平滑肌對縮宮素的敏感性。使子宮內膜腺體及間質增生修復。使宮頸松弛擴張。促進第二性征發(fā)育。協(xié)同FSH促進卵泡發(fā)育。通過對下丘腦和垂體的正負反饋調節(jié)，控制促性腺激素的分泌。促進水鈉潴留。9、子宮肌瘤的手術適應癥及術式是什麼？肌瘤大于.月妊娠子宮大小或癥狀明顯以致繼發(fā)貧血者。術式包括肌瘤切除術、

26、子宮全切術、子宮次全切除術。10、如何鑒別卵巢良性腫瘤與惡性腫瘤？卵巢良性腫瘤和惡性腫瘤的鑒別鑒別內容良性腫瘤惡性腫瘤病史病程長，逐漸增大1病程短，迅速增大 1體征單側多，活動，囊性，表面光滑，通常無腹水1雙側多，固定，實性或半實半囊，表面結節(jié)狀不平，常伴腹水，多為血性，可能查到癌細胞 2一般情況良好 1逐漸出現惡病質 1B型超聲為液性暗區(qū)，可有間隔光帶，邊緣清晰 1液性暗區(qū)內有雜亂光團、光點，腫塊界限不清 211、女性生殖器的自然防御機能（6分）1）兩側大陰唇自然合攏，遮掩陰道口尿道口 2）由于盆底肌的作用，陰道口閉合，陰道前后壁緊帖，可以防止外界的污染 3）陰道上皮在卵巢雌激素影響下增生變

27、厚，增加對病原體侵入的抵抗力及陰自凈作用。 4）宮頸黏膜分泌黏液形成黏液栓防止病原體侵入 5）育齡婦女子宮內膜周期性剝脫輸卵管黏膜上皮細胞纖毛向子宮腔方向擺動及輸卵管蠕動12、葡萄胎患者(hunzh)怎樣隨訪？（5分）葡萄胎清除(qngch)后每周一次HCG定量測試，至降至正常水平。開始3個月內每周復查一次，此后3個月每半月(bn yu)一次，然后每月一次持續(xù)半年，第二年起每半年一次，共隨訪兩年。每次監(jiān)測HCA外，應注意有無陰道流血、咳嗽、咳血及其他轉移灶癥狀，作婦科檢查，盆腔B超及X線胸片檢查。13、何謂粘膜下肌瘤？（4分）肌瘤向子宮黏膜方向生長，突出于子宮腔，僅有粘膜層覆蓋，稱為黏膜下肌瘤

28、。易形成蒂，經宮頸排入陰道，甚至達陰道口。14、閉經的診斷子宮功能檢查有幾項？（5分）診斷性刮宮2）子宮輸卵管碘油造影3）子宮鏡檢查4）藥物撤退實驗孕激素實驗雌激素實驗15、卵巢的周期性變化及產生的激素？（5分）卵泡的發(fā)育及成熟排卵黃體形成黃體退化卵巢主要合成和分泌雌激素和孕激素,亦合成與分泌少量雄激素16、52歲，絕經兩年，陰道少量出血兩周，婦檢，陰道正常，宮頸輕度糜爛，接觸性出血，子宮后位正常大，活動無壓痛，附件（-），宮頸刮片細胞學檢查為巴氏級。進一步確診的方法，怎樣治療？應重復刮片并宮頸和宮頸管活組織檢查。宮頸上皮內瘤樣病變 如確診為CIN級可按炎癥處理。每三到六個月隨訪刮片。CIN級

29、，選用電熨、冷凍、激光、冷凝或宮頸錐切術。術后三到六個月隨訪一次。CIN級主張子宮全切。如要求生育，行宮頸錐切術，術后密切隨訪。鏡下早期浸潤癌 a期行擴大子宮全切術或子宮次根治術。浸潤癌 放療適用于各期患者，手術適用于ba期患者。宮頸腺癌對放療敏感度稍差，應爭取手術或放療加手術綜合治療。17、胎盤早剝的分類及并發(fā)癥？分類：分三類（見6、）并發(fā)癥：（1）DIC和凝血機制障礙（1.5分）（2）產后出血（1.5分）（3）急性腎功能衰竭（1.5分）（4）羊水栓塞（1.5分）18、患者，女，24歲，已婚，G2P1,因停經46天，人流術后1天，突起下腹劇痛4小時于急診入院。患者末次月經：2009年2月18

30、日，既往月經規(guī)則，量中等，無痛經， 10天前開始陰道有少量咖啡色分泌物，伴下腹隱痛不適未診治，入院1天前就診于外院，測尿妊娠試驗陽性，婦科檢查：子宮稍大，軟，未行超聲檢查，遂于當天行人工流產術，術中未見明顯妊娠物，術后有少量陰道流血， 無其它特殊不適，今上午9點上廁所時突感右下腹劇痛難忍，伴肛門墜脹感，排少量大便，嘔吐一次，出冷汗，四肢無力，腹痛迅速遍及全腹，其家屬當即送入院，入院后體查：T36.5，P108次/分，BP80/50mmHg，急性面容，貧血貌，神清，查體合作。.腹部稍隆起，全腹壓痛，反跳痛，以右下腹為重，腹肌略緊張，移動性濁音陽性，婦查：外陰正常，陰道暢，內見少量暗紅色血液，宮頸

31、舉擺痛明顯，后穹窿飽滿，觸痛；子宮稍大，質軟，壓痛，似有漂浮感，右附件飽滿，觸痛明顯，似可捫及包塊，邊界不清，左側附件區(qū)亦有壓痛，未及明顯包塊。血常規(guī)提示：Hb78g/L，WBC8.2109/L。（10分） 請?zhí)岢鲎羁赡艿脑\斷，及診斷依據？ 為迅速明確診斷，還需做什么檢查？ 如何治療？、診斷：(5)右側輸卵管妊娠(2分)失血性休克(2分)繼發(fā)(失血)性貧血(中度)(1分)a.右側輸卵管妊娠破裂的診斷依據：(1分)生育年齡婦女，有停經、陰道流血、腹痛半肛門附脹、嘔吐、暈劂病史尿妊娠試驗陽性體征：全腹壓痛、反跳痛，以右下腹為甚，移動性濁音陽性婦查：外陰正常，陰道暢，內見少量暗紅色血液，宮頸舉擺痛明

32、顯，后穹窿飽滿，觸痛；子宮稍大，質軟.壓痛，似有漂浮感，右附件飽滿，觸痛明顯，似可捫及包塊，邊界不清，左側附件區(qū)亦有壓痛，未及明顯包塊。b.失血性休克的診斷(zhndun)依據：(1分)輸卵管妊娠(rnshn)破裂導致內出血出冷汗，四肢無力BP8050mmHS，休克血壓(xuy)，P108次分，四肢冷c. 失血性貧血的診斷依據：(1分)輸卵管妊娠破裂導致內出血貧血貌Hb78g/l、陰道后穹窿穿刺抽出不凝血液可迅速明確診斷(2分)19、診斷宮頸癌常用的輔助檢查有哪些？宮頸片細胞學檢查：普遍用于篩查宮頸癌 1（2）碘試驗 1（3）陰道鏡檢查1(4)宮頸和宮頸管活組織檢查：確診宮頸癌最可靠的方法 1

33、(5)宮頸錐切術 120、簡述異位妊娠的治療（1）手術治療：根治手術、保守手術、腹腔鏡手術。(2)（2）藥物治療：化學藥物治療：甲氨蝶呤（MTX）；中藥治療。(2)（3）期待療法。(2) 兒科1.計劃免疫：根據免疫學原理兒童免疫特點及傳染病發(fā)生情況給兒童規(guī)定免疫程序，有計劃的使用生物制品，進行預防接種，提高人群免疫水平，達到控制和消滅傳染病的目的。2.新生兒概念：從胎兒娩出臍帶結扎到出生后28天的嬰兒。3.足月兒 早產兒外觀比較： 比較項目 足月兒 早產兒 皮膚 紅潤，胎毛少 紅嫩，胎毛多 耳廓 發(fā)育良好 回位不良 乳腺 乳暈清晰、乳頭突起，乳結可捫及 乳暈不清，乳頭平、乳結不能捫及 四肢 肌

34、肉有張力，四肢屈曲 肌張力低下 足底紋 整個足底都有，深 較少 指（趾）甲 達到或超過指（趾）端 未達到指（趾）端 外生殖器 睪丸降入陰囊，陰囊多皺褶 睪丸未入陰囊、陰囊皺紋少 大陰唇遮蓋小陰唇 大陰唇不能遮蓋小陰唇4.小兒腹瀉（infantile diarrhea）是一組由多病原、多因素引起的以大便次數增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c的消化道綜合征。5.生理性腹瀉：多見于6個月以內嬰兒，外觀虛胖，常有濕疹，生后不久即出現腹瀉，除大便次數增多外，無其他癥狀，食欲好，不影響生長發(fā)育。近年來發(fā)現此類腹瀉可能為乳糖不耐受的一種特殊類型，添加輔食后，大便即逐漸轉為正常。6.輪狀病毒腹瀉（秋季腹瀉）：由于輪狀病

35、毒感染所致，時我國北方秋冬季小兒腹瀉最常見的病原。經糞口傳播，也可通過氣溶膠形式經呼吸道感染而致病。潛伏期13天，多發(fā)生于13歲嬰幼兒，起病急，伴發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀，無明顯感染中毒癥狀，病初常發(fā)生嘔吐，隨后出現腹瀉，大便次數多，量多，水分多，黃色水樣或蛋花樣便帶少量粘液，無腥臭味；常伴發(fā)脫水，酸中毒及電解質紊亂。病程38天。7.脫水的診斷標準 脫水是指由于水的攝入量不足和丟失過多引起的體液總量，尤其是細胞外液量的減少，伴有鈉鉀和其他電解質的丟失。 等滲性脫水血清鈉130150mmol/L。臨床表現及分度脫水程度失水量%（ml/kg）精神眼淚口渴尿量皮膚粘膜眼窩前囟四肢休克征輕度5%（50）

36、稍差 略煩躁有輕稍減少稍干燥略干稍凹陷稍下陷濕無中度5%10%（50100）萎靡煩躁少明顯減少干燥，蒼白 彈性差干燥凹陷下陷稍涼不明顯重度10%（100200）淡漠 昏迷無煩渴極少無干燥，花紋，彈性極差極干明顯凹陷明顯下陷厥冷 有，脈細血壓下降低滲性脫水：血清鈉150mmol/L，主要表現為煩渴、高熱、煩躁不安、皮膚粘膜干燥?？墒股窠浖毎撍?、皺縮，腦血管擴張(kuzhng)甚至破裂出血，亦可發(fā)生腦血栓，表現為肌張力增高、驚厥、昏迷、腦脊液壓力降低等，可留有中樞神經系統(tǒng)后遺癥。8.補液：口服(kuf)補液適用于中度以下脫水，嘔吐不嚴重的患兒。補給累積損失量輕度脫水5080ml/kg，中度脫水8

37、0100ml/kg。頻頻喂給（每510分鐘喂1次，每次1020ml），所需液量要求在812小時內服完。繼續(xù)損失量根據實際損失量補給。 靜脈補液：定輸液總量（定量）：第1天補液總量輕度脫水為90120ml/kg，中度脫水為15001200ml/kg，重度脫水為150180ml/kg。先按1/2至2/3量給予，余量視病情決定取舍。定輸液種類（定性）：原則為先鹽后糖。低滲性脫水補給2/3張液，等滲性脫水補給1/2張液，高滲性脫水補給1/31/5張液。定輸液速度（定速）：原則為先快后慢。補液總量的1/2應在頭812小時內補完，輸入速度約為每小時812ml/kg。有休克時先行擴容，用2：1液或1.4%碳

38、酸氫鈉，1020ml/kg（總量不超過300ml）于3060分鐘內靜脈注入，以迅速改善有效循環(huán)血量和腎功能。擴容所用的液體和電解質包括在頭812小時的補液內。余下液體與1216小時內補完。糾正酸中毒見尿補補鈣，補鎂，補充維生素B1。補液原則：先鹽后糖，先濃后淡、先快后慢、見尿補鉀、抽搐補鈣（鎂）。9.生理性黃疸（physiological jaundice）：一般情況良好；足月兒生后23天出現黃疸，45天達到高峰，57天可消退，最遲不超過2周；早產兒黃疸多于生后35天出現，57天達高峰，79天消退，最長可延遲到34周；每日血清膽紅素升高221umol/L（12.9mg/dl）、早產兒257um

39、ol/L（15mg/dl），或每日上升超過85umol/L（5mg/dl）；黃疸持續(xù)時間足月兒2周，早產兒4周；黃疸退而復現；血清結合膽紅素34umol/L（2mg/dl）。具備其中任何一項者即可診斷為病理性黃疸。11.維生素D缺乏維生素D缺乏的原因：日照不足，維生素D攝入不足，生長過速，疾病因素，藥物影響。維生素D缺乏性佝僂?。╮ickets of vitamin D deficiency）：是由于兒童體內維生素D不足引起鈣磷代謝失常的慢性營養(yǎng)性疾病。維生素D缺乏性佝僂病臨床表現：一般表現：淡漠或易激惹，夜哭、不安，出汗增多，枕禿，胃腸道紊亂，身高體重低于同齡兒的第三個百分位。骨骼畸形：頭骨

40、：前囟遲閉，出牙晚，重度齲齒，牙釉質不良；胸骨：肋串珠，雞胸，漏斗胸，哈里森溝；四肢：手、足鐲，O形X形腿；脊柱：駝背；骨盆畸形。肌肉改變：低血磷所致糖代謝障礙，肌肉松弛，乏力。血生化指標：血清鈣稍低。X線：長骨片顯示骨骺端鈣化帶消失，呈杯口狀、毛刷狀改變。維生素D缺乏性手足搐搦癥（tetany of vitamin D deficiency） 驚厥，手足搐搦，喉痙攣，腓反射，陶瑟征，Chvosteks sign治療：急救處理：止驚厥（地西泮，水合氯醛）、保持氣道通暢、吸氧。鈣劑：10%葡萄糖酸鈣510ml（不能大于10ml）加等量葡萄糖稀釋后靜脈緩慢推注（大于10min），平穩(wěn)后鈣劑口服。維

41、生素：應用鈣劑23D后開始，可口服或突擊。12.支原體肺炎大齡兒童（515歲），發(fā)熱-熱程13周；咳嗽-刺激性咳嗽為突出表現（百日咳樣咳嗽），白色粘痰，可有其他系統(tǒng)器官受累，有時是首發(fā)癥狀；肺部體征不明顯-胸片表現早于體征。X線改變分為4種：以肺門陰影增重為主；支氣管肺炎；間質性肺炎；均一的肺實變。臨床常表現兩個不一致，咳嗽重而肺部體征輕微；體征輕微但胸片陰影顯著。檢測血清中支原體IgM抗體有診斷意義。寒冷凝集實驗64（+）。紅霉素治療有效。 大葉肺炎（肺炎球菌）支氣管肺炎（肺炎球菌等）金黃色葡萄球菌肺炎腺病毒肺炎毛細支氣管炎支原體肺炎多發(fā)年齡較大兒童嬰幼兒 任何年齡6月2歲小嬰兒兒童，幼兒熱

42、型突然起病，稽留高熱不定弛張稽留或弛張高熱低熱或無熱，偶高熱不規(guī)則發(fā)熱日數2周左右12周13周13周15天1周以上一般病情較重，可見休克較輕中毒癥狀較重，可見皮癌中毒癥狀較重，早期嗜睡喘重頻咳肺部體征早期體征不明顯彌漫彌漫35天后體征方明顯肺氣腫，喘鳴，啰音多較少或局限X線所見全葉或節(jié)段多為斑片狀常見膿腫、肺大泡、膿氣胸大片較多，重者有積液多肺氣腫或點片影單側斑片影白細胞數明顯增高多數增加增加或下降多數正常或減少多數減少或正常多數正?；蚱咔嗝顾刂委熡行Э赡苡行Т髣┝靠赡苡行o效無效無效13.皰疹(po zhn)性咽峽炎多發(fā)生于6m2y，柯薩奇A組病毒所致，多發(fā)于夏秋季，起病急，表現(biox

43、in)為發(fā)熱、咽痛、流涎、厭食，嘔吐等。咽部充血。咽腭弓、軟腭、懸雍垂處有d=14mm的小皰疹，周圍有紅暈(hngyn)，破潰后形成小潰瘍，患者不能吃過熱過酸的東西。病程1W左右。14.咽結合膜熱（Pharyngo-conjunctival fever）多發(fā)生于6m2y。由腺病毒3、7型所致，多發(fā)于春夏季，多在兒童集體機構中流行。以發(fā)熱、咽炎、結合膜炎為特征。多呈高熱、咽痛、眼部刺痛，咽部充血，一側或兩側濾泡性眼結膜炎。頸部、耳后淋巴結腫大，有時伴胃腸道癥狀，病程12W。15心衰診斷標準：安靜時心率增快，嬰兒180次/分，幼兒160次/分，不能用發(fā)熱或缺氧解釋者。呼吸困難，青紫突然加重，安靜時

44、呼吸達60次/分以上。肝大達肋下3cm以上，或在密切觀察下短時間內較前增大，而不能以橫隔下移等原因解釋者。心音明顯低鈍，或出現奔馬律。突然煩躁不安，面色蒼白或發(fā)灰，而不能用原有疾病解釋者。尿少、下肢浮腫，以除外營養(yǎng)不良，腎炎、維生素B1缺乏等原因所造成者。重度肺炎合并心衰的診斷指標：呼吸突然增大快于60/min；心跳突然大于180bpm；突然極度煩躁不安、明顯發(fā)紺、面色發(fā)灰；心音低鈍，奔馬律，頸靜脈怒張，肝迅速增大；尿少或無尿，顏面眼瞼或下肢水腫。16.法洛四聯(lián)征組成最常見的CHD，包括室間隔缺損、肺動脈口狹窄、主動脈騎跨、右心室肥厚四種畸形。臨床表現：青紫為其主要表現，蹲踞癥狀，杵狀指（趾）

45、，陣發(fā)性缺氧發(fā)作。心電圖：右心室肥大。X線：靴型心。17.VSD、ASD病生ASD病生：ASD時左向右分流量取決于缺損的大小、兩側心室的相對順應性和體、肺循環(huán)的相對阻力。新生兒及嬰兒早期，由于左、右兩側心室充盈壓相似，通過房間隔缺損的分流量受到限制，隨著體循環(huán)壓力的增高，肺阻力及右心室壓力的降低，心房水平自左向右的分流增加。小型房間隔缺損，兩心房壓相差無幾，分流量??；大型房間隔缺損時，左心房水平大量含氧量高的血流向右心房分流，右心房接受腔靜脈回流血量加上左房分流的血量，導致右心室舒張期容量負荷過重，肺循環(huán)血流量可為體循環(huán)的24倍。小部分病例當分流量已超過肺血管床容量的限度，可產生肺動脈高壓。V

46、SD病生：在胚胎第48周由心室間隔將原始心室分隔成左、右心室，室間隔包括圓錐間隔部、膜部室間隔及肌部室間隔組成部分的發(fā)育不良或發(fā)育障礙所致。由于左心室的收縮壓顯著高于右心室，因此室間隔缺損時，分流方向為左室到右室，造成肺循環(huán)血流量增加。室間隔缺損的血流動力學改變與缺損大小及肺血管床狀況有關。缺損小于0.5cm時，左向右分流量很小，可以無功能上的紊亂。中等大小的室間隔缺損（0.51cm）時，有明顯的左向右分流，肺循環(huán)流量超過正常23倍，肺動脈壓正常或輕度升高；大型的室間隔缺損，缺損達1cm以上，面積超過1/2主動脈內徑，肺循環(huán)的血流量可為體循環(huán)的35倍，則分流量很大。隨著病程進展，肺循環(huán)量持續(xù)增

47、加，很高的壓力沖向肺循環(huán)，使肺小動脈痙攣，產生動力型肺動脈高壓，以后，漸漸引起繼發(fā)性肺小動脈內膜增厚及硬化，形成阻力型高壓，此時，左向右分流量顯著減少，繼而呈現雙向分流，甚至反向分流，臨床上出現紫紺，發(fā)展為艾森曼格（Eisenmanger）綜合征。18.艾森曼格綜合征：多用以指心室間隔缺損合并肺動脈顯著高壓伴有右至左分流的病人。推而廣之，心房間隔缺損、動脈導管未閉、主動脈-肺動脈間隔缺損等發(fā)生肺動脈顯著高壓而有右至左分流時，都可有類似的臨床表現，亦可歸入本病的范疇。因此本綜合征可以稱為肺動脈高壓性右至左分流綜合征。嚴格意義上并不能稱為先天性心臟病，而是一組先天性心臟病發(fā)展的后果。如先天性室間隔

48、缺損持續(xù)存在，可由原來的左向右分流，由于進行肺性動脈高壓發(fā)展至器質性動脈阻塞性病變，出現右向左分流，從無青紫發(fā)展至有青紫時，即稱之為Eisenmenger綜合征。（百度的）19新生兒持續(xù)肺動脈高壓（persistent pulmonary hypertension of newborn，PPHN）是由于生后肺血管壓力的持續(xù)增高使胎兒循環(huán)不能正常過渡到新生兒循環(huán)，當肺血管壓力超過體循環(huán)壓力時，大量未氧合血經動脈導管及卵圓孔水平右向左分流。引起新生兒青紫，低氧血癥，吸高濃度氧紫紺不能緩解，也叫持續(xù)胎兒循環(huán)。 嚴重缺氧和混合性酸中毒使肺動脈痙攣或其肌層增生（長期低氧血癥），使肺動脈阻力增高，右心壓力

49、增加，導致卵圓孔水平的右向左分流；同時又可使處于功能性關閉或未閉的動脈導管重新或保持開放，導致導管水平的右向左分流。使低氧血癥和混合性酸中毒進一步加重，形成惡性循環(huán)( xng xn hun)，即。發(fā)紺特點：吸高濃度O2不緩解(hun ji)運動(yndng)加重發(fā)紺程度與肺部體征不平行（發(fā)紺重，體征輕），胸骨左緣第二肋間可聞及收縮期雜音。20.病毒性腦炎CSF特點：腦脊液壓力增高，外觀多清亮，白細胞總數增加，多在300 x106/L以下，以淋巴細胞為主。少數患兒腦脊液白細胞總數可正常。單純皰疹病毒腦炎腦脊液中?？梢姷郊t細胞。病毒性腦炎患兒腦脊液蛋白質大多輕度增高或正常，糖和氯化物無明顯改變。涂

50、片或培養(yǎng)均無細菌發(fā)現。21.化膿性腦膜炎（purulent meningitis）病原：腦膜炎雙球菌，肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌占小兒化腦的2/3。臨表：（1）前驅癥狀：多數患兒起病較急，發(fā)病前數日常有上呼吸道感染或胃腸道癥狀。（2）全身感染中毒癥狀：高熱、頭痛、精神萎靡、疲乏無力、關節(jié)酸痛、皮膚出血點、瘀斑或充血性皮疹等。（3）神經系統(tǒng)表現：腦膜刺激征：頸強直，Kernig征和Brudzinski征陽性。顱內壓增高：主要表現為頭痛和噴射性嘔吐，可伴有血壓增高、心動過緩。驚厥意識障礙局灶體征。并發(fā)癥：硬膜下積液，腦室管膜炎，腦性低鈉血癥，腦積水，其他（耳聾，失眠，癲癇）。壓力kPa外觀潘氏試驗白

51、細胞數（X106/L）蛋白質（g/L）糖（mmol/L）氯化物（mmol/L）其他化腦升高渾濁+數百數萬，多核為主明顯增加減低正?；驕p低涂培養(yǎng)可發(fā)現致病菌病腦正?；蛏叨鄶登?正常數百，淋巴為主正常或稍增高正常正常病毒培養(yǎng)有時陽性22.急性腎小球腎炎(AGN)簡稱急性腎炎，是指一組病因不一，臨床表現為急性起病，多有前期感染，以血尿為主，伴不同程度蛋白尿，可有水腫、高血壓，或腎功能不全等特點的腎小球疾病，可分為急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（APSGN）和非鏈球菌感染后腎小球腎炎。臨表：急性腎炎臨床表現輕重懸殊，輕者全無臨床癥狀而檢查時發(fā)現無癥狀鏡下血尿，重者可呈急進性過程，短期內出現腎功能不全。（

52、1）典型表現：前驅感染-呼吸道感染間歇期平均10d，皮膚感染間歇期平均20d；血尿-100%鏡下血尿，5070%肉眼血尿；蛋白尿-多數3g/d；水腫-多累及顏面、眼瞼，為不可凹陷性；高血壓-多輕中度增高；少尿-腎功能一過性不全；一般以血尿和水腫為首發(fā)癥狀。（2）嚴重表現：循環(huán)充血；高血壓腦??；急性腎功能不全。診斷要點：學齡兒童多見；13周前有呼吸道或皮膚感染史；急性起病水腫、血尿、高血壓；尿中大量RBC、輕中度蛋白尿、可見管型；ASO升高，血清補體一過性下降；并發(fā)癥循環(huán)充血狀態(tài)、高血壓腦病、急性腎衰。治療：（1）休息，急性期需臥床23周，直到肉眼血尿消失，水腫減退，血壓正常，即可下床做輕微活動

53、。（2）飲食：對有水腫高血壓者應限鹽及水。（3）抗感染：有感染灶時用青霉素類抗生素1014天。（4）對癥治療：利尿：氫氯噻嗪，螺內酯，呋塞米。降壓：硝苯地平，卡托普利。（5）嚴重循環(huán)充血治療：矯正水鈉潴留，恢復正常血容量，可使用呋塞米注射。表現有肺水腫者除一般對癥治療外可加用硝普鈉。對難治病例可采用腹膜透析或血液過濾治療。（6）高血壓腦病的治療，原則為選用降壓效力強而迅速的藥物：首選硝普鈉。有驚厥者應及時止痙。（7）急性腎衰竭的治療。23.腎病綜合征是一組由多種原因引起的腎小球基膜通透性增加，導致血漿內大量蛋白質從尿中丟失的臨床綜合征。四大特點：大量蛋白尿，低蛋白血癥，高脂血癥，明顯水腫。治療

54、：（1）一般治療：休息：水腫顯著或大量蛋白尿，或嚴重高血壓者均需臥床消息。飲食：顯著水腫和嚴重高血壓時應短期限制水鈉攝入，病情緩解后不必繼續(xù)限鹽。防治感染。利尿：對激素耐藥或使用激素之前，水腫較重伴尿少者可配合使用利尿劑，但需密切觀察出入水量、體重變化及電解質紊亂、對家屬的教育。心理治療。（2）糖皮質激素的治療：處治病例確診確定后應盡早選用潑尼松治療。1）短程療法：潑尼松2mg/（kgd），最大量60mg/d，分次服用，共4周。4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥。2）中、長期療法：先以潑尼松2mg/（kgd），最大量60mg/d，分次

55、服用。若4周內蛋白尿轉陰，則自轉陰后至少鞏固兩周方始減量，以后改為隔日2mg/kg早餐后頓服，繼用4周，以后每24周減總量2.55mg，直至停藥。療程必須達6個月（中程療法）。開始治療后4周蛋白尿未轉陰者可繼續(xù)服至蛋白尿轉陰后二周，一般不超過8周。以后再改為隔日2mg/kg早餐后頓服，繼用4周，以后每24周減量一次，直至停藥，療程9個月（長期療法）。頻復發(fā)和激素依賴性腎病的其他激素治療：1）調整激素的劑量和療程。2）更換激素制劑。3）甲級潑尼松龍沖擊治療。長期激素治療的副作用：代謝紊亂，消化性潰瘍和精神欣快感，易發(fā)生感染或誘發(fā)結核灶的活動，急性腎上腺皮質功能不全，戒斷綜合征。（3）免疫抑制劑治

56、療：主要用于NS頻繁復發(fā)，激素依賴，激素耐藥或激素治療出現嚴重副作用者。環(huán)磷酰胺等。（4）抗凝及纖溶藥物療法：肝素鈉，尿激酶，口服抗凝藥雙嘧達莫。（5）免疫調節(jié)劑的應用。（6）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療。（7）中醫(yī)藥治療。 24.髓外造血(zo xu)：在正常情況下，骨髓外造血極少。出生(chshng)后，尤其在嬰兒期，當遇到感染性貧血或溶血性貧血等造血需要增加時，肝、脾和淋巴結可隨時適應需要，恢復到胎兒時的造血狀態(tài)，而出現肝、脾、淋巴結增大。同時外周血中可出現有核紅細胞或（和）幼稚中性粒細胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應。25.生理性貧血(pnxu)：出生后，隨著自主呼吸的建立

57、，血氧含量增加，導致紅細胞生成素合成減少，骨髓造血功能暫時性降低，網織紅細胞減少；胎兒紅細胞較大，壽命較短而致破壞較多（生理性溶血）；嬰兒生長發(fā)育迅速，循環(huán)血量迅速增加。以上因素使紅細胞數和血紅蛋白含量逐漸下降，至23個月時達到最低點，紅細胞將至3.0X1012/L左右，血紅蛋白將至100g/L左右，出現輕度貧血（早產兒于生后37周可降至7090g/L），稱為。一般無臨床癥狀，呈自限性，約12歲時達成人水平。26.缺鐵性貧血：是體內鐵缺乏導致血紅蛋白合成減少的一種貧血。臨床上以小細胞低色素性貧血、血清鐵蛋白減少和鐵劑的治療有效為特點。病因：儲鐵不足，鐵攝入不足，生長發(fā)育因素，鐵的吸收障礙，鐵的

58、丟失過多。臨表：（1）一般表現：皮膚粘膜蒼白，以唇、口腔粘膜及甲床較明顯。易疲乏，不愛活動。年長兒可訴頭暈、眼前發(fā)黑、耳鳴等。（2）髓外造血癥狀：肝脾可輕度腫大。（3）非造血系統(tǒng)癥狀：消化系統(tǒng)：食欲減退，少數有異食癖；可有嘔吐、腹瀉；口出現口角炎、舌炎或舌乳頭萎縮；重者可出現萎縮性胃炎或吸收不良綜合征。神經系統(tǒng)：煩躁不安或萎靡不振，精神不集中、記憶力減退，智力多數低于同齡兒。心血管系統(tǒng)：明顯貧血時心率加快，心臟擴大，重者可發(fā)生心力衰竭。其他：因細胞免疫功能降低，常合并感染?？梢蛏掀そM織異常而出現反甲。 外科1.顱內壓增高分期：代償期，早期，高峰期，衰竭期。高峰期表現：顱內高壓三聯(lián)征：頭痛嘔吐視

59、神經乳頭水腫。頭痛多出現在晚間和晨起，咳嗽低頭用力時加重，常在額部或雙顳，頭痛劇烈時，常伴惡心嘔吐噴射狀，視乳頭充血，邊緣模糊，中央凹陷消失，靜脈怒張，嚴重可見出血，顱內壓長期不緩解，出現繼發(fā)性視神經萎縮。衰竭期深昏迷，反應和生理反射均消失，雙瞳孔散大，去大腦強直，血壓下降，心率快弱，呼吸不規(guī)則甚至停止。2.腦疝：顱內病變所致的顱內壓增高達到一定程度時，可使一部分腦組織移位，通過一些孔隙，被擠到壓力較低部位。3.小腦幕切跡疝：顱內壓增高，意識障礙，瞳孔變化，錐體束征，生命體征改變。4,枕骨大孔疝：枕下疼痛，項強或強迫頭位，顱內壓增高，后組腦神經受累，生命體征改變。后者生命體征出現較早，瞳孔和意

60、識較晚。5.腦震蕩：傷后即出現短暫的意識喪失，小于半小時；重者在意識喪失期間伴有面色蒼白瞳孔改變等自主神經和腦干功能紊亂的表現；逆行性遺忘；NS檢查無陽性體征；清醒后多由頭痛頭暈疲乏等癥狀。6,硬膜外血腫：意識障礙（原發(fā)昏迷-中間清醒期-繼發(fā)昏迷）；顱內壓增高；瞳孔改變；NS體征；CT：顱骨內板與硬腦膜間的雙凸鏡形或弓形高密度影。7.硬膜下血腫：CT腦表面新月形高密度混雜密度或等密度影。8.單純性甲狀腺腫手術：壓迫氣管食管或后返神經引起臨床癥狀；胸骨后甲狀腺腫；巨大腫影像工作生活；結甲繼發(fā)功能亢進；結甲疑惡變。甲亢分為原發(fā)性，繼發(fā)性，高功能腺瘤。診斷：基礎代謝率10%，20-30輕度，30-6