血?dú)夥治龌A(chǔ)知識(shí)講座

1、血?dú)夥治龌A(chǔ)知識(shí)講座概 念是指對(duì)血液不同類型氣體和酸堿物質(zhì)進(jìn)行綜合分析的技術(shù)過(guò)程。常用指標(biāo)：氧指標(biāo)、二氧化碳指標(biāo)、酸堿指標(biāo)。內(nèi)容：（狹義）包括 血液氣體成份分析 血液酸堿平衡狀態(tài)分析 （廣義）包括 Hb與其衍生物電解質(zhì)乳酸血糖膽紅素等2臨床應(yīng)用通過(guò)監(jiān)控機(jī)體O2、CO2水平、酸堿狀態(tài)衡量肺通氣/換氣功能衡量心血管系統(tǒng)運(yùn)輸能力與血細(xì)胞功能衡量肝、腎等主要臟器代謝功能診治呼吸衰竭重癥與機(jī)械通氣監(jiān)護(hù)急救、麻醉、手術(shù)監(jiān)護(hù)心、肺、腎等器官、組織、系統(tǒng)功能的綜合反映31 氣體分析氣體成份：O2、CO2、N2、飽和水蒸氣（肺泡、血液） N2：僅有物理溶解，無(wú)生理交換過(guò)程，動(dòng)靜脈中含量一致，血液。 飽和水蒸氣：

2、恒定，Temp 37時(shí)，47mmHg（）。 因此 血液氣體分析實(shí)質(zhì)是指對(duì)O2、CO2的分析4一、血氧測(cè)定氧分壓（PO2）： 是指溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力。 O2運(yùn)送形式： 游離形式：1.5% 結(jié)合形式：98.5%（與Hb的血紅素輔基上Fe+2） 5氧分壓（PO2）：特點(diǎn)：機(jī)體不同部位PO2不同； 大氣道最高，組織細(xì)胞最低； A Cap V ； PaO2，一致性； PvO2，不一致； tcPO2（經(jīng)皮）、PcO2（cap），充分熱敷后，略低于PaO2 ，但無(wú)顯著差異，相關(guān)系數(shù)好。6氧分壓（PO2）：PaO2與年齡的參考范圍年齡 PaO2 均值 （歲） （ mmHg） （ mmHg） 30 8

3、0110 95 40 78108 90 50 75104 86 60 71100 82 70 6792 78 一般情況下， PaO2不至于低于70mmHg.7二氧化碳分壓（PaO2）：是衡量機(jī)體氧代謝的最重要指標(biāo)。 正常值：85100mmHg（海平面） 70mmHg（銀川） 影響因素：地區(qū)海拔高度 （每增加100m，允許有1mmHg的降低。） 年齡（隨年齡遞減，60歲以后，每增加一歲允許有1mmHg的降低。）年齡預(yù)計(jì)公式： PaO2 =100-0.03年齡5mmHg8低氧血癥：海平面地區(qū)PaO280mmHg（正常范圍下限） 分度： 60PaO280mmHg，輕度低氧血癥； 40PaO260mm

4、Hg，中度低氧血癥； PaO240mmHg，重度低氧血癥； 氧療指征： PaO260mmHg 呼吸衰竭： PaO260mmHg 危險(xiǎn)指征： PaO220mmHg，組織已難以從血液中攝取氧氣，是一危險(xiǎn)信號(hào)。9動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：即Hb被氧飽和的百分比。 意義：主要反映氧合狀況，間接評(píng)估Hb的數(shù)量和質(zhì)量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。 正常值： SaO2： 9598% SvO2： 6877%，可用以鑒別動(dòng)靜脈標(biāo)本，60%說(shuō)明組織氧耗增加或心肺功能欠佳。10SaO2的影響因素： SaO2與PaO2呈正相關(guān)，凡影響PaO2的因素均影響SaO2 。 影響氧離曲線的因素（ Temp、Hb、

5、H+、 2，3-DPG等），可使同樣的PaO2產(chǎn)生不同的SaO2 。11氧容量氧含量：氧容量是指Hb攜帶氧的最大能力。 不是血?dú)夥治鰞x直接測(cè)定的指標(biāo)。 一個(gè)Fe2+可結(jié)合一個(gè)O2 一個(gè)Hb有四個(gè)Fe2+ （四條肽鏈，四個(gè)卟啉，四個(gè)血紅素輔基），可結(jié)合四個(gè)O2 因而，1gHb可結(jié)合1.39ml O2，實(shí)際上是，因?yàn)橛幸恍〔糠諪e2+與O2結(jié)合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去攜氧能力。 成人血液Hb按15g/dl計(jì)算，每100ml血，氧容量，記作20.1vol%.121314 血紅素分子是一個(gè)具有卟啉結(jié)構(gòu)的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉中四個(gè)吡咯環(huán)上的氮原子與一個(gè)亞鐵離子配位結(jié)合。 當(dāng)血紅

6、蛋白不與氧結(jié)合的時(shí)候，有一個(gè)水分子從卟啉環(huán)下方與亞鐵離子配位結(jié)合，而當(dāng)血紅蛋白載氧的時(shí)候，就由氧分子頂替水的位置。4個(gè)N原子+1個(gè)Fe+構(gòu)成一個(gè)血紅素輔基（卟啉）1516氧含量： CaO2是指單位容積的動(dòng)脈血中所含O2的總量。 游離的 + 結(jié)合的。 O2在血液的溶解系數(shù)=0.00315 CaO2=1.34HbSaO2+0.00315 PaO2 =20.1vol% 17氧含量： CaO2 理論上，與氧容量相等。 實(shí)際上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有HHb有攜氧能力。 CaO213vol%，證明有“貧血性缺氧”的存在。但此時(shí)的PaO2往往是正?；蛱幱谳^高

7、水平。 意義： CaO2用以衡量Hb的數(shù)量和質(zhì)量。對(duì)于組織細(xì)胞來(lái)說(shuō)，比PaO2更重要。18肺泡動(dòng)脈氧分壓差（P(A-a)O2）：P(A-a)O2 = PAO2 PaO2 PAO2 =0.21(BP - 47) PACO2/R 呼吸商： CO2彌散系數(shù)極大，PACO2PaCO2 吸入air時(shí)P(A-a)O2 = 0.21(BP - 47)aCO2 PaO2 吸入O2時(shí)， P(A-a)O2 = FI O2(BP - 47)aCO2 PaO2 正常值：020mmHg（1520診斷學(xué)）19P(A-a)O2臨床意義：是反映肺內(nèi)氣-血交換（換氣功能）的綜合性指標(biāo)。 P(A-a)O2正常， PaO2 ，多為

8、通氣不足所致； P(A-a)O2 ，吸入純氧20min后恢復(fù)， PaO2，多為V/Q失調(diào)所致； P(A-a)O2 ，吸入純氧20min后仍高， PaO2 ，多為靜脈分流增加所致。 在監(jiān)護(hù)過(guò)程中，如進(jìn)行性增高，多提示預(yù)后不良，常規(guī)的措施已很難提高PaO2 ，需考慮機(jī)械通氣 or 高壓氧治療。20P50:是SaO2 50%時(shí)的PaO2 。 反映Hb和O2的親和力； 衡量氧離曲線位置的客觀指標(biāo)。 正常值： （ T37，PaCO240mmHg） 意義：，氧離曲線右移， O2與Hb親和力，O2容易釋放到組織中去； ，氧離曲線左移， O2與Hb親和力 ，O2不易釋放到組織中去； 此時(shí)雖然SaO2很高，但仍

9、會(huì)有嚴(yán)重的組織缺氧。21氧離曲線右移PH H+PCO2 TEMP 2-3DPG 左移 PH H+ PCO2 TEMP 2-3DPG 22曲線解釋：曲線呈“”形分為“平坦段”和“陡直段” PO260mmHg以后，為“平坦段”， PO2變化引起的SO2變化較??； PO260mmHg以前，為“陡直段”， PO2變化引起的SO2變化較大； PO2100mmHg以后，PO2變化對(duì)SO2幾無(wú)影響； 這一特點(diǎn)有利于血液從肺泡攝取氧和在組織cap中釋放氧。肺泡氣PO2高，對(duì)SO2影響小，組織中PO2低，需要靈敏的SO2。23曲線解釋：Bohr效應(yīng)： 1904年，Christian Bohr首先發(fā)現(xiàn)增加PCO2

10、可降低Hb對(duì)O2的親和力，以后又把PH或H+ 濃度包括進(jìn)來(lái)，將二者對(duì)氧離曲線的影響效應(yīng)稱為Bohr效應(yīng)。 作用機(jī)理：H+可與Hb鹽段結(jié)合，使Hb結(jié)構(gòu)有R型T型；CO2，既可增加H+濃度，又可與Hb肽鏈上的氨基結(jié)合，改變其空間構(gòu)型。 生理意義：加強(qiáng)輸氧效率。在肺部促使氧合，在組織促使解離。在肺部排出CO2，血中CO2和H+濃度下降，曲線左移， SO2增加，有利于O2的攝??；組織正好相反，曲線右移，有利于O2的釋放。24曲線解釋：Temp對(duì)氧離曲線的影響： 溫度，組織代謝，酸性代謝產(chǎn)物， H+濃度，曲線右移，有利于釋O2； 溫度，則相反，不利于釋O2。 低溫環(huán)境中，手、臉、耳凍紅的原因；特別是低溫

11、麻醉時(shí)，病人即使口唇泛紅，也要注意組織缺氧。 25曲線解釋：2,3-DPG對(duì)氧離曲線的影響： 只能與氧離Hb結(jié)合，不能與氧合Hb結(jié)合； 作用方式與H+相似。26缺氧分類（病因?qū)W）：低氧性缺氧：即乏氧性缺氧， O2供應(yīng)不足。 靜息狀態(tài)下，機(jī)體每分鐘動(dòng)脈血氧供應(yīng)量約1000ml；正常情況下，每100ml動(dòng)脈血流經(jīng)組織后有5ml供給組織利用。 循環(huán)性缺氧： O2運(yùn)輸障礙 貧血性缺氧： O2運(yùn)輸障礙 組織中毒性缺氧 ： O2利用障礙，線粒體病變（氰化物中毒），失去攝氧能力。27缺氧對(duì)機(jī)體的影響：呼吸系統(tǒng)：呼吸困難，三凹征，桶狀胸。循環(huán)系統(tǒng)：HR、BP，ECG改變，嚴(yán)重缺氧，可導(dǎo) 致心律失常、室顫、心臟

12、驟停等。肝腎功能：缺氧可損害肝細(xì)胞，轉(zhuǎn)氨酶升高；缺氧可擴(kuò)張腎血管，增加腎血流量與腎小球?yàn)V過(guò)率，尿量；但當(dāng)PaO240mmHg時(shí)，腎血管收縮，功能抑制，尿量。28缺氧對(duì)機(jī)體的影響：神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈頭痛，眼花耳鳴，興奮，煩躁 不安，注意力不集中，定向障礙，記憶力減退，抽搐，昏迷，瞳孔改變等。 PaO250mmHg，神志恍惚； PaO230mmHg，意識(shí)喪失； PaO220mmHg，不可逆腦細(xì)胞損傷。 皮膚粘膜：多汗，充血潰爛，杵狀指趾，當(dāng)PaO240mmHg， SaO270% 時(shí)出現(xiàn)紫紺。 29缺氧的治療：目標(biāo)使PaO2達(dá)到60mmHg以上。 氧療：吸氧、機(jī)械通氣、高壓氧等原發(fā)病治療。 特別提示：

13、給氧濃度：一般不超過(guò)60%。 防止氧中毒：氧自由基對(duì)機(jī)體的損害。 防止遏制O2與CO2對(duì)呼吸中樞的興奮作用。 注意血?dú)獗O(jiān)測(cè)。 與時(shí)糾正酸堿失衡。30PaO2 增高：吸入氣PO2 ： 海平面吸純氧， PaO2可達(dá)600 mmHg； 肺泡通氣過(guò)度：運(yùn)動(dòng) 高溫：組織代謝活躍 代酸：呼吸代償反應(yīng)，氧離曲線右移 貧血：Hb，攜氧能力，游離氧 CO 中毒：Hb變性，COHb，游離氧治療原則：降低吸氧濃度，病因治療。31混合靜脈血氧分壓（PvO2）：是指物理溶解于混合靜脈血中的O2所產(chǎn)生的壓力。與PaO2差值（ Pa-vO2 ）的意義更大。 PvO2正常值：3545mmHg， 平均40mmHg。 Pa-vO

14、2 正常值：60mHg 臨床意義： PvO2是判斷組織缺氧程度的一個(gè)指標(biāo)； Pa-vO2反映了組織的攝氧狀況， Pa-vO2，表明組織攝氧受阻；，表明組織需O2增加。 采血困難。需經(jīng)右心導(dǎo)管取自肺A、右心房或右心室的血。32二、血二氧化碳測(cè)定二氧化碳分壓（PCO2）: 是指溶解于血液中的CO2所產(chǎn)生的壓力。 CO2的運(yùn)送形式：（三種） 物理溶解：5% 結(jié)合形式：95%，主要以HCO3-的形式存在；其次，與Hb結(jié)合形成氨酰甲基化合物。 （第7版診斷學(xué)認(rèn)為，第三種形式是水合形成碳酸。）33血二氧化碳特點(diǎn)：A、V、Cap中的含量差別不大，只有幾個(gè)mmHg。 CO2 H2OH2CO3H+ HCO3-全

15、部反應(yīng)均可逆。 意義： CO2是機(jī)體代謝的最終產(chǎn)物之一。主要靠肺調(diào)節(jié)，其次，可通過(guò)皮膚呼吸、腎臟排出體外。 34動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）:PaCO2是考核酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標(biāo)。正常值： 3545mmHg （）， 平均40mmHg PaCO235mmHg，肺泡通氣過(guò)度； PaCO245mmHg，肺泡通氣不足； PaCO250mmHg，呼吸衰竭。影響因素：所有影響肺呼吸功能的因素。35 PaCO2的臨床意義判斷呼吸衰竭類型與程度的指標(biāo) 型呼衰：只有低氧，無(wú)CO2儲(chǔ)留。 PaO260mmHg， PaCO2正?；蚪档?。 型呼衰：低氧的同時(shí)，伴有CO2儲(chǔ)留。 PaO260mmHg， Pa

16、CO250mmHg。 肺性腦?。?PaCO270mmHg判斷呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)36低碳酸血癥：PaCO235mmHg，伴或不伴低氧血癥。 急性： PaCO235mmHg，PH，BE、HCO3-正常。 因起病急，機(jī)體未來(lái)得與代償反應(yīng)。 臨床癥狀突出：主要是呼吸深快或淺快。 慢性： PaCO235mmHg，PH或在正常范圍上限，BE、HCO3-。 因病程長(zhǎng)，機(jī)體代償充分；臨床癥狀不明顯。 37高碳酸血癥：PaCO245mmHg，大多伴有低氧血癥。 急性： PaCO245mmHg ，PH，BE、HCO3-正常。 因起病急，機(jī)體未來(lái)得與代償反應(yīng)。 臨床癥狀突出：主要是呼吸

17、困難。 慢性： PaCO2 45mmHg ，PH或在正常范圍下限，BE、HCO3-。 因病程長(zhǎng)，機(jī)體代償充分；臨床癥狀不明顯。38CO2的調(diào)節(jié)作用：兩條途徑延髓中樞化學(xué)感受器：對(duì)CO2的變化非常敏感，PCO2增加2mmHg，即可通氣增強(qiáng)；該作用是改變H+濃度實(shí)現(xiàn)的，占80%。 外周化學(xué)感受器：間接影響，敏感性低，PCO2增加10mmHg，才有通氣增強(qiáng)反應(yīng)，僅占20%。 只有當(dāng)中樞化學(xué)感受器作用受到抑制時(shí)， 外周化學(xué)感受器才起主要作用。 39強(qiáng)調(diào)： CO2對(duì)延髓中樞的興奮作用是有一定限度的。當(dāng)PCO2明顯升高，可抑制中樞活動(dòng)，產(chǎn)生“CO2麻醉”。 “CO2麻醉”出現(xiàn)與否，不僅取決于CO2的水平，

18、更主要取決于CO2的積聚速度。 腦脊液中H+才是中樞化學(xué)感受器最有效的刺激物。中樞對(duì)H+的敏感性是外周的25倍。CO2也是通過(guò)此過(guò)程實(shí)現(xiàn)作用的。402酸堿平衡基本概念： 酸和堿：按近代定義 凡是能釋放H+者（H+的給者）酸 凡是能接受H+者（H+的受者）堿 亦即所謂酸堿乃是以能否釋放或接受H+來(lái)區(qū)分的。因此體液的酸堿平衡實(shí)質(zhì)上是H+ 的平衡。41酸堿平衡機(jī)制： 機(jī)體維持體內(nèi)酸堿保持平衡，主要是通過(guò)以下三大途徑實(shí)現(xiàn)的： 緩沖系統(tǒng)的緩沖作用； 臟器的代償調(diào)節(jié)作用； 細(xì)胞內(nèi)外離子交換。 其中以緩沖系統(tǒng)的緩沖作用和臟器的代償調(diào)節(jié)作用最為巨大。42緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖物質(zhì)：弱酸+共軛堿 細(xì)胞外液：血

19、漿蛋白 Pr-/HPr 占7%BB HCO3-/H2CO3 占35% 細(xì)胞內(nèi)液：HHb/Hb- 占35% RBC內(nèi)HCO3-/H2CO3 占18% H2PO4-/HPO4-2 占5% 43緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：緩沖方式：血漿蛋白：Pr所含的AA是兩性的。酸性環(huán)境下，其-NH2-和-COO-可接受H+ ，使pH回升；反之，其COOH可釋放H+ ，使pH下降。HCO3-/H2CO3：是細(xì)胞外液（血漿）中最主要的緩沖對(duì)。數(shù)量多、作用大，緩沖效能最強(qiáng)。占整個(gè)緩沖系統(tǒng)作用的95%以上。因此，pH主要由HCO3-/H2CO3的濃度變化來(lái)控制。44緩沖系統(tǒng)的緩沖作用：HHb/Hb- ：當(dāng)O2Hb在組織中釋放O

20、2的時(shí)候， Hb-可緩沖大量的H+ 。其緩沖能力較血漿Pr大56倍。H2PO4-/HPO4-2 ：主要存在于 腎臟的濾過(guò)液中。在排H+的過(guò)程中作用較大。 主要以 Na H2PO4的形式排出（H+-Na同時(shí)）。45緩沖系統(tǒng)的作用特點(diǎn)：首當(dāng)其沖，第一道防線，作用快、反應(yīng)靈。當(dāng)酸堿平衡驟然變化時(shí)，幾乎立即發(fā)生作用，而且貫穿于酸堿失衡過(guò)程的始終。能力有限。機(jī)體產(chǎn)酸很多，但BB（堿儲(chǔ)）較少，平均只有44mEq/L。當(dāng)機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重的酸堿失衡時(shí)，單靠緩沖系統(tǒng)的作用是不夠的。從根本上還要依賴于肺、腎等臟器的正常調(diào)節(jié)。 “ 積極肯干，能力有限?！?6臟器的代償調(diào)節(jié)作用： 肺的代償調(diào)節(jié)： 肺主要是通過(guò)控制CO2的

21、排出調(diào)節(jié)pH。靜息狀態(tài)下，每分鐘排出CO2 200 ml，每天排出300L。 酸中毒時(shí)，pH，H+， H+HCO3- H2CO3 CO2H2O，過(guò)多的CO2可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，排出CO2。 堿中毒時(shí)，pH ，H+，低 H+可經(jīng)化學(xué)感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2，反應(yīng)與上相反。47肺的代償調(diào)節(jié)特點(diǎn)： “快” 1530min開(kāi)始起作用，1224hr達(dá)到高峰。代償極限： PaCO2： 1055mmHg 如實(shí)測(cè)PaCO2超出上述范圍，說(shuō)明有原發(fā)性呼吸酸堿失衡的存在。48臟器的代償調(diào)節(jié)作用：腎臟的代償調(diào)節(jié)作用： 腎臟主要是通過(guò)其排H+、泌NH3、重吸收HCO3-的作用，調(diào)節(jié)酸堿平衡。

22、腎臟每天要排出60mmol的非揮發(fā)性酸。其中3/4是NH4+鹽（NH4+CL），1/4是可滴定酸（H2PO4-）。49腎臟的代償調(diào)節(jié)作用特點(diǎn)： “慢” 呼吸因素變化后，612hr起作用，57d達(dá)到高峰。 代償極限： 1040mmol/L 如實(shí)測(cè)HCO3-超出上述范圍，說(shuō)明有原發(fā)性代謝酸堿失衡的存在。50特別強(qiáng)調(diào)： 臟器調(diào)節(jié)有“肺快腎慢”的特點(diǎn)，臨床工作要注意了解病程之長(zhǎng)短。如“慢性呼酸”時(shí)，PaCO2，治療時(shí)如很快糾正PaCO2 ，使其恢復(fù)正常，但此時(shí)腎臟的代償作用并未停止，糾正后極易出現(xiàn)呼酸后代堿，這是非常危險(xiǎn)的。51臟器的代償調(diào)節(jié)作用：肝臟的代償調(diào)節(jié)作用： 傳統(tǒng)的理論往往對(duì)肝臟的調(diào)節(jié)作用給

23、以忽視，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮過(guò)程，即維持“氮平衡”。其實(shí)，合成氮素的過(guò)程，本身就是對(duì)HCO3-的一種調(diào)節(jié)作用。 2NH4+2HCO3- = 尿素3H2OCO2 Pr在代謝過(guò)程中，所含的COOH可產(chǎn)生等量的HCO3-，即每100gPr，可產(chǎn)生1個(gè)多mol的HCO3-。為了防止引起堿中毒，尿素合成加快；酸中毒時(shí)減弱。52臟器的代償調(diào)節(jié)作用：Cell內(nèi)外離子交換： 主要是通過(guò)H+-Na+-K+泵實(shí)現(xiàn)的。 H+在體內(nèi)的分布： 1/2 在細(xì)胞外液，主要通過(guò)緩沖； 1/2 通過(guò)H+-Na+-K+泵進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)的有機(jī)磷酸鹽、Hb等緩沖系結(jié)合進(jìn)行緩沖。 總的來(lái)看，細(xì)胞內(nèi)的緩沖較細(xì)胞外更

24、重要，因?yàn)槠渲苯佑绊懙郊?xì)胞“內(nèi)環(huán)境”的穩(wěn)定。53酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：pH：酸堿度：pH=lgH+ Henderson-Hasselbalch公式 “漢-哈氏三量相關(guān)方程式”： pH=pKa+lgHCO3-/H2CO3 CO2溶解量與其分壓成正比-Henry定律 H2CO3=PaCO2 pH=pKa+lgHCO3-/PCO2 pKa=6.10 酸堿解離常數(shù) a=0.03 CO2溶解度 pH=pKa+lgHCO3-PCO254pH公式： pH=pKa+lgHCO3-PCO2 正常情況下，HCO3-=24mmol/L PCO2=40mmHg 40 =6.1+lg20 因此，欲維持pH在左右，關(guān)鍵是維

25、持 HCO3-/H2CO3=20/1。一切緩沖、代償、離子交換的目的都是為了維持二者的濃度比。55pH正常值：7.45 均值=7.40 無(wú)單位 極限： 6.8 7.8 超出此范圍危險(xiǎn)信號(hào)臨床意義： 是判斷酸堿狀態(tài)的最重要指標(biāo)之一。 pH7.45 堿血癥 pH7.35 酸血癥56酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：PaCO2:動(dòng)脈二氧化碳分壓 是酸堿平衡反映呼吸因素的唯一指標(biāo)。 PaCO245mmHg，通氣不足，CO2儲(chǔ)留，呼酸。 PaCO235mmHg，通氣過(guò)度，CO2丟失，呼堿。 57酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：CO2總量（T-CO2）和CO2結(jié)合力（CO2CP）： T-CO2：以各種形式存在的CO2總量。 正常值

26、：1925mmol/L CO2CP：實(shí)際結(jié)合的CO2總量。 正常值：2331mmol/L，均值：27mEq/L 二者均為代謝指標(biāo)，主要用于衡量HCO3-的水平。較少使用。 原發(fā)性，代堿 ；原發(fā)性，代酸。58酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)：堿剩余（BE）和堿缺失（BD）： 習(xí)慣上，用BE表示。 定義：BE 是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），將1L全血滴定到時(shí)，所需酸或堿的量。 需酸，則堿剩余，用BE表示； 需堿，則堿缺失，用BD或-BE表示。 正常值：-3+3mmol/L BE-3mmol/L，代酸； BE+3mmol/L，代堿。59BE的特點(diǎn)

27、： 由于BE排除了呼吸因素的影響，所以是反映代謝因素的一項(xiàng)重要指標(biāo)。能真實(shí)地反映血液或細(xì)胞外液緩沖堿的多寡。 BE可用Siggard-Anderson列線圖表查得。 BE受Hb影響，需用Hb校正。自動(dòng)進(jìn)行。 BE只是一個(gè)理論化的概念，并非實(shí)際存在。是為了便于了解酸堿狀態(tài)，人為規(guī)定的一項(xiàng)參考指標(biāo)。 6061酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)： 堿儲(chǔ)備（BB）：or 緩沖堿 指血液中一切具有緩沖能力的負(fù)離子的總量。 包括：HCO3-、HPO4-2、血漿Pr-、Hb-等 含量：血漿HCO3- ：占35% RBC HCO3- ：占18% Hb- ： 占35% 血漿Pr- ：占7% HPO4-2 ：占5% 正常值：45

28、3mmol/L 受Hb影響（每gHb具有0.42 mmol/L的緩沖能力），需用Hb校正。62酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)： HCO3- : SB：標(biāo)準(zhǔn)HCO3- 是指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%飽和，SaO2=100%），所測(cè)得的HCO3- 。 不受呼吸因素影響，是衡量代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)。 正常值：2227mmol/L SB22mmol/L，代酸；SB27mmol/L，代堿。63酸堿平衡的評(píng)定指標(biāo)： AB：實(shí)際HCO3- 是在實(shí)際PaCO2和SaO2情況下，人體血液中HCO3-的含量。 受呼吸因素影響，是反映代謝因素變化最重要的指標(biāo)之一。 正常值：2227m

29、mol/L AB22mmol/L，代酸或?qū)魤A的代償反映； AB27mmol/L，代堿或?qū)羲岬拇鷥敺从场?AB也可用Siggard-Anderson列線圖表查得。64AB&SB的關(guān)系： 正常情況下， ABSB，因SB不受呼吸因素影響，而AB受呼吸影響。故二者之差異，一定程度上反映了呼吸因素的變化。 ABSB，說(shuō)明有“呼酸”的存在； ABSB，說(shuō)明有“呼堿”的存在 在實(shí)際工作中，在準(zhǔn)確反映血液中堿量的多寡時(shí)， AB和SB均不如BE準(zhǔn)確。65酸堿失衡的相關(guān)術(shù)語(yǔ)酸中毒： 凡因 CO2儲(chǔ)留 or HCO3-丟失 or 酸性代謝產(chǎn)物堆積，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“酸中毒”。堿中毒： 凡因 CO2排出過(guò)

30、度 or H+丟失 or HCO3-，所導(dǎo)致的酸堿失衡，稱之為“堿中毒”。66呼吸性酸堿失衡與其代償： 因呼吸因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的CO2增高或降低，出現(xiàn)呼酸或呼堿，從而引起HCO3-代謝因素的繼發(fā)性增減，謂之對(duì)呼吸的代償。 因代謝因素變化，導(dǎo)致原發(fā)的HCO3-增高或降低，出現(xiàn)代堿或代酸，從而引起CO2呼吸因素的繼發(fā)性增減，謂之對(duì)代謝的代償。 67“代償”的概念：完全代償： 凡因肺、腎等代償調(diào)節(jié)作用，使得pH維持正常者，即是“完全代償”。稱之為“代償性酸（堿）中毒”。部分代償： 機(jī)體雖有代償反應(yīng)，但未能使pH恢復(fù)正常者，即為“部分代償”或“不完全代償”。未代償： 由于起病急，病程短，機(jī)體尚無(wú)代償

31、反應(yīng)者，即為“未代償”。68“代償”的概念： “部分代償”和“未代償”，pH均不在正常范圍。此類酸堿失衡，稱之為“失代償性酸（堿）中毒”，簡(jiǎn)稱“酸（堿）中毒”。最大代償： 是指單純性酸堿失衡，其他系統(tǒng)功能基本正常的情況下，機(jī)體所能發(fā)揮的最大代償能力。 如：肺臟： 最大代償能力，PaCO21055mmHg。 腎臟： 最大代償能力，HCO3-1040mmol/L。69特別提示： 最大代償完全代償 機(jī)體發(fā)揮了最大代償，不一定能使pH恢復(fù)正常；同樣，使pH恢復(fù)正常，也不一定發(fā)揮了最大代償。 判斷一個(gè)酸堿狀態(tài)是否發(fā)揮了最大代償或完全代償。最準(zhǔn)確的方法是用“代償預(yù)計(jì)公式計(jì)算”。70代償預(yù)計(jì)公式急性呼吸性酸

32、中毒： 原發(fā)PCO2 ，繼發(fā)HCO3- 代償時(shí)限： 時(shí)間短 代償極限： HCO3- ：2230mmol/L71代償預(yù)計(jì)公式慢性呼吸性酸中毒： 原發(fā)PCO2 ，繼發(fā)HCO3- 預(yù)計(jì)公式： HCO3- =0.38PCO2 最大代償時(shí)限： 4872hr 代償極限： HCO3- ：4245mmol/L72代償預(yù)計(jì)公式急性呼吸性堿中毒： 原發(fā)PCO2 ，繼發(fā)HCO3- 預(yù)計(jì)公式： HCO3- =0.20 PCO2 代償時(shí)限： 時(shí)間短 代償極限： HCO3- ：18mmol/L73代償預(yù)計(jì)公式慢性呼吸性堿中毒： 原發(fā)PCO2 ，繼發(fā)HCO3- 預(yù)計(jì)公式： HCO3- =0.49 PCO2 最大代償時(shí)限：

33、4872hr 代償極限： HCO3- ：1215mmol/L74代償預(yù)計(jì)公式代謝性酸中毒： 原發(fā)HCO3- ，繼發(fā)PCO2 預(yù)計(jì)公式： PCO2 =1.5 HCO3- +82 最大代償時(shí)限： 1224hr 代償極限： PCO2 : 10mmHg 75代償預(yù)計(jì)公式代謝性堿中毒： 原發(fā)HCO3- ，繼發(fā)PCO2 預(yù)計(jì)公式： PCO2 =0. 90 HCO3- 最大代償時(shí)限： 1224hr 代償極限： PCO2: 55mmHg 76【說(shuō)明】1.急、慢性呼吸性酸堿失衡的區(qū)分應(yīng)以臨床實(shí)際為主。一般情況下，病程不應(yīng)超過(guò)2小時(shí)，甚至更短。 2.“=”右邊的值=實(shí)測(cè)值-標(biāo)準(zhǔn)值，“=”左邊的值只是預(yù)計(jì)代償?shù)淖兞?/p>

34、，計(jì)算結(jié)果要加上標(biāo)準(zhǔn)值，才是真正的預(yù)計(jì)代償范圍。如果實(shí)測(cè)值在此范圍，說(shuō)明是繼發(fā)性反應(yīng)；否則，即為混合性的酸堿失衡。3.繼發(fā)性反應(yīng)的代償范圍只是一種理論化的計(jì)算，不能完全證明病人的實(shí)際情況。究竟是繼發(fā)性反應(yīng)還是混合性的酸堿失衡要依病情而定。但是，如果繼發(fā)性反應(yīng)的實(shí)測(cè)值超出最大代償水平，勿需計(jì)算即證明有混合性酸堿失衡的存在。4. PCO2的標(biāo)準(zhǔn)值=38mmHg，HCO3-的標(biāo)準(zhǔn)值=24mmol/L。77酸堿失衡的診斷呼吸性酸中毒： 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性酸中毒”，簡(jiǎn)稱“呼酸”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH， PCO245mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼酸； pH

35、正常， PCO245mmHg，BE正值， HCO3-代償性，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性呼酸。78酸堿失衡的診斷呼吸性堿中毒： 呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2 ，引起的酸堿失衡，稱之為“呼吸性堿中毒”，簡(jiǎn)稱“呼堿”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH， PCO235mmHg，BE、 HCO3-變化不大，呼堿； pH正常， PCO235mmHg，BE正值， HCO3-代償性，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性呼堿。79酸堿失衡的診斷代謝性酸中毒： 代謝因素所致的原發(fā)性HCO3- ，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性酸中毒”，簡(jiǎn)稱“代酸”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH ， HCO3- 22mmol/L， PCO2變化不大，代酸； pH正常

36、， HCO3- 22mmol/L ， PCO2代償性，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性代酸。80酸堿失衡的診斷 代謝性堿中毒： 代謝因素所致的原發(fā)性HCO3- ，引起的酸堿失衡，稱之為“代謝性堿中毒”，簡(jiǎn)稱“代堿”。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH， HCO3-27mmol/L， PCO2變化不大，代堿； pH正常， HCO3-27mmol/L ， PCO2代償性，測(cè)定值在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)，代償性代堿。81復(fù)合型酸堿失衡： 包括： 復(fù)合酸中毒：呼酸+代酸 復(fù)合堿中毒：呼堿+代堿 復(fù)合酸堿中毒：呼酸+代堿 呼堿+代酸 代酸+代堿 （反之成立）82復(fù)合型酸堿失衡：呼酸+代酸： 因呼吸因素所致的原發(fā)性PCO2，同時(shí)伴有因代謝因素所致的原發(fā)性HCO3-。 血?dú)馓攸c(diǎn)： pH， PCO245mmHg， BE-3mmo