第十二節(jié)呼衰病人護理

1、第十二節(jié)呼衰病人護理病案分析病人，男，65歲。反復咳嗽、咳痰20余年，并伴進行性呼吸困難11余年，反復發(fā)作雙下肢水腫2年。因上呼吸道感染以上癥狀加重并出現(xiàn)躁動。查體：BP110/65mmHg，口唇發(fā)紺，桶狀胸，雙肺可聞及細濕性啰音，雙下肢凹陷性浮腫，血氣分析：動脈氧分壓43mmHg，二氧化碳分壓70mmHg。請思考以下問題：1、請解釋病人出現(xiàn)發(fā)紺的原因，發(fā)紺的影響因素有哪些？2、針對病人的躁動，可否使用鎮(zhèn)靜藥物，為什么？3、根據(jù)血氣分析判斷是否存在呼吸衰竭及類型。氧療原則，并說出依據(jù)？授課內容 一、呼吸衰竭定義：指各種原因引起肺通氣和（or）換氣功能障礙，不能進行有效的氣體交換，造成機體缺氧（

2、或不伴）二氧化碳潴留，因而產(chǎn)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。即PO50mmHg,為呼吸衰竭。分型：型衰竭：僅缺氧（ PO60mmHg ）II型衰竭：既有缺氧又有潴留（ PO50mmHg ）按發(fā)病的緩急分為：急性呼衰：慢性呼衰：原有呼吸道疾病的基礎上并發(fā)病因發(fā)病機制（一）病因：氣道的阻塞性病變；肺組織病變； 肺血管病變其它（二）發(fā)病機制肺泡通氣不足；通氣與血流比例（）失調；彌散障礙：單純性缺氮；氧耗量增加缺和CO 潴留對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影響 腦組織、細胞對缺氧非常敏感，突然中斷供氧20s可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。缺氧和二氧化碳潴留均會使腦血管擴張，血流量增加。嚴重缺氧會引起腦間質水腫

3、，導致顱內高壓，繼而加重腦組織缺氧而造成惡性循環(huán)。（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響HR增快、心 搏量、Bp上升，引起肺動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓、右心負荷加重。PaCO 輕、中度升高，使淺表毛細血管和靜脈擴張，使部分肌肉和脾血管收縮，病人表現(xiàn)為四肢紅潤、溫暖、多汗。急性嚴重缺氧或酸中毒可引起嚴重心律失?；蛐奶E停。（三）對呼吸的影響（四）對電解質、酸鹼平衡的影響代酸呼酸高鉀、低氯；（五）對肝、腎功能的影響缺氧：肝細胞受損；輕度缺氧：腎血管擴張，腎血流量增加，尿量增加；當PaO 65mmHg時，腎血管收縮，尿量減少。臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難為呼衰的重要癥狀；（二）發(fā)紺以低氧血癥為主，是呼衰的主

4、要表現(xiàn)；（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷抽搐等癥狀；慢性缺氧出現(xiàn)智力或定向力障礙；（四）血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀早期：心率增快、血壓升高；晚期：引起循環(huán)衰竭；（五）其它上消化道出血、黃疸、谷丙轉氨酶升高，蛋白尿紅細胞尿、尿素氮升高。上、述癥狀隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正可消失。實驗室及其他檢查 血氣分析 PaO 60mmHg， PaCO 50mmHg，SaO 70%.電解質呼酸代酸高鉀；呼酸代鹼低鉀和氯痰液檢查：痰涂片、培養(yǎng)找致菌；肺功能；診斷要點當PaO 60mmHg，或伴有 PaCO 50mmHg即可診斷為呼衰，可分為：如無原發(fā)病， PaO 60mmHg， PaCO 50mmHg

5、 ，為急性呼衰；如有原發(fā)疾病， PaO 50mmHg，或出現(xiàn)失代償呼酸，才能診斷為急性呼衰，對有些嚴重慢性肺疾病病人，雖其PaO 50mmHg，機體沒有失代償?shù)谋憩F(xiàn)，則仍屬于慢性呼衰；無論何種原因，病程呈慢性過程， PaO 逐步下降到60mmHg， PaCO 50mmHg，可診斷為慢性呼衰； 治療要點原則：是在保持呼吸道通暢的前提下，迅速改善缺氧和糾正二氧化碳潴留，糾正酸鹼失衡和代謝紊亂，積極治療原發(fā)病，消除誘因，預防和治療并發(fā)癥。（一）建立通暢的氣道清除呼吸道分泌物；緩解支氣管痙攣；必要時建立氣管插管或氣管功開等人工氣道；（二）氧療（三）增加通氣量，減少二氧化碳潴留呼吸系統(tǒng)興奮劑；機械通氣；

6、（四）糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂呼酸改善通氣，維持有效的通氣量。失代償給以鹼性藥物：三羥甲基甲烷，一般不用碳酸氫鈉；代酸改善缺氧，治療代酸的原因，若PH，可給予鹼性藥物；呼酸代鹼在使用機械通氣的過程中，避免CO排出過快，嚴格掌握補鹼的量，在利 尿時補氯化鉀；呼鹼適當控制通氣量；（五）脫水治療（六）控制感染，積極治療原發(fā)?。ㄆ撸┎l(fā)癥的防治休克、上消化道出血、DIC；（八）營養(yǎng)支持常用護理診斷、措施及依據(jù)氣體交換受損與肺氣腫引起的肺順應性降低、呼吸肌衰竭、氣道分泌物過多，不能維持自主呼吸有關；）評估；）按醫(yī)囑正確氧療：型呼衰：多為急性可以高濃度的氧，避免氧中毒；II 型呼衰：應持續(xù)低流量給氧，

7、防止缺氧糾正過快，削弱缺氧對呼吸中樞的興奮作用，加重二氧化碳潴留；）促進和指導病人進行有效的呼吸；）指導病人休息與活動；）有焦慮者鼓勵說出其原因和因素，從而去除以緩解焦慮，以緩解呼吸困難，改善通氣；）按醫(yī)囑正確給藥，并觀察效果和副作用；茶鹼類；呼吸興奮劑； II 型呼衰有煩躁時慎用鎮(zhèn)靜劑；）發(fā)現(xiàn)病情惡化及時搶救；清理呼吸道無效與呼吸道分泌物過多或粘稠，呼吸衰竭無效咳嗽或咳嗽無力有關；）保持呼吸道通暢，促進痰液引流；）按醫(yī)囑正確使用抗菌素，以減輕肺部感染并觀察；）評估痰的色、質、量以及痰的實驗結果，并正確留取標本發(fā)現(xiàn)異常應及時跟醫(yī)生聯(lián)系；）仔細聽診肺部的呼吸音，評估病人咳嗽的能力；其他護理診斷急

8、性意識障礙與缺氧和二氧化碳潴留所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)（）有關；自理能力缺陷與長期患病、反復急性發(fā)作致身體每況愈下有關；營養(yǎng)失調與呼吸肌衰竭和呼吸道感染加重而致食欲下降有關；有感染的危險與痰液潴留，清除氣道分泌物無效有關；語言溝通障礙與氣道插管、氣管切開，腦組織缺氧和二氧化碳潴留的影響致語言表達障礙有關；潛在并發(fā)癥休克（出血性、中毒性）、消化道出血；保健指導、病因的指導：講解發(fā)病的機制，發(fā)展和轉歸知識，使患者理解康復保健的重要性；、指導患者有效的排痰技巧和功能鍛煉；、指導患者適當?shù)娜礤憻挘鰪姷挚沽Γ?、養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣和生活方式；、指導患者家庭氧療；、教會患者自我觀察病情，如痰的性質有改變時應盡早

9、就醫(yī)；二、成人型呼吸窘迫綜合征是指病人原心肺功能正常，由于肺內、外致病因素（如嚴重感染、休克、燒傷、嚴重創(chuàng)傷、和大手術）而引起肺微血管和肺泡上皮損傷為主的肺部炎癥綜合癥。死亡率較高，其原因主要與多臟器功能衰竭有關。病因與發(fā)病機制病因：包括各種嚴重休克、嚴重創(chuàng)傷、嚴重感染、吸入有毒氣體（如氨、氯、光氣）、肺脂肪栓塞、誤吸胃內容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC 、代謝性紊亂、藥物或麻醉品中毒、急性胰腺炎、妊娠高血壓綜合征等。機理：主要是毛細血管內皮細胞的損傷、通透性增 加和肺表面活性物質減少。病理：肺廣泛充血、出血，肺間質和肺泡水腫及透 明膜形成；多灶性肺泡萎陷，多發(fā)性肺小血管微血栓形成及彌漫性

10、間質炎；病生：肺容量減少，順應性降低；早期代酸呼鹼，晚期混合性臨床表現(xiàn)除原發(fā)病癥狀外，（常在發(fā)病后天內）出現(xiàn)進行性呼吸窘迫、氣急（次分）發(fā)紺、常伴煩躁、焦慮、出汗。體征：早期無（），中期可聞及濕性啰音，晚期還可出現(xiàn)濁音及實變體征；實驗室及其他檢查線：早期無或輕度間質改變，發(fā)病12-24h兩肺出現(xiàn)陰影，逐漸成大片陰影；血氣分析：鼻導管給氧時PaO 60mmHg；早期PaCO 35mmHg；氧合指數(shù)；呼吸功能測定血流動力學測定診斷要點有致病的高危因素；急性病起病，呼吸頻速和窘迫，安靜平臥次分； PaO 在氧療的條件下進行性下降，氧合指數(shù)在300或以下；線示兩肺顯示浸潤性陰影；臨床排除左心衰，或PC

11、WP18mmHg；治療要點（一）氧療：高濃度給氧（50）是搶救ARDS的重要措施；（二）合理使用機械通氣采用，在氧療的同時要盡早使用；（三）消除肺水腫，維持適量的血容量：控制液體進入量，利尿，不宜應用膠體劑；（四）腎上腺糖皮質激素的應用：（五）補充營養(yǎng)；（六）積極治療原發(fā)??；護理診斷同呼衰保健指導自測題一、名詞解釋1.呼吸衰竭 2.型呼吸衰竭 3.型呼吸衰竭4.呼吸窘迫綜合征二、單項選擇題1. 型呼吸衰竭的吸氧濃度為（ ）A.25%35% B.35%40% C.41%45% D.46%50%2.肺性腦病不宜吸高濃度氧的主要原因是（ ）A.可引起氧中毒 B.缺氧不是主要原因 C.解除頸動脈竇化學感受器的興奮性 D.促使二氧化碳排出過快3. ARDS患者的給氧方式（ ）A. 間歇給氧 B.高濃度給氧 C.持續(xù)低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧4.型呼吸衰竭應給予（ ）A.不需給氧 B.高濃度給氧C.持續(xù)低流量給氧 D.呼氣末正壓給氧三、多項選擇題的臨床表現(xiàn)包括下列哪幾項（ ）A.紫紺 B.呼吸困難、吸氧不能改善 C.煩躁、多汗 D.早期雙肺廣泛水泡音E.多有嚴重感染或外傷史2.下列哪幾項指征符合呼吸性酸中毒（ ）降低 2降低 C. PaCO2 上升 下降E.血清鉀升高四、簡答題1.呼衰患者應如何作好用藥護理？2.如何作好呼衰患者的氧療護理？3.簡述型