實驗6肝炎甲、乙、丙的意義

1、實驗6肝炎甲、乙、丙的意義實驗六一、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）測定二、分析肝炎標(biāo)志物檢驗結(jié)果三、類風(fēng)濕因子（RF）的測定四、分析生化全項結(jié)果一、乙型肝炎表面抗原（HBsAg）測定 乙型肝炎的病原體是乙肝病毒（HBV），由于至今還不能成功地對該病毒進行分離培養(yǎng)，所以，乙肝的診斷主要依賴于乙肝標(biāo)志物（HBsAg、HBsAb 、 HBeAg 、HBeAb 、抗HBc)的檢測，在大型醫(yī)院檢驗科應(yīng)用PCR技術(shù)進行HBVDNA（乙肝核酸）檢測，來判斷HBV是否復(fù)制，乙肝患者傳染性強弱。 HBsAg是臨床使用最廣泛的診斷乙肝的指標(biāo)。因此，本實驗來介紹HBsAg的檢測。常用方法1、ELISA 2 、金標(biāo)法

2、洗板待測抗原底物溫育顯色YYYEY酶標(biāo)抗體EYEYYYYYYYEYEYEYYYYEYEYEY洗板固相抗體1、ELISA結(jié)果判斷按照試劑盒確定的Cut-off值判斷結(jié)果 ELISA測定的“灰區(qū)” （可疑結(jié)果的含義）定性酶免疫測定的CUT-OFF值2、HBsAg 膠體金法【測定原理】 HBsAg 膠體金法檢測試劑條采用高度特異性的抗體抗原反應(yīng)及免疫層析分析技術(shù)，試劑條含有被預(yù)先固定于膜上測試區(qū)（T）和質(zhì)控區(qū)（C）的抗體。雙抗體夾心法G區(qū)：金標(biāo)特異性抗體(兔型)C區(qū)：羊抗兔IgT區(qū)：特異性抗體 吸水紙標(biāo)本這條帶是HBsAg 抗體-HBsAg-金標(biāo)粒子的復(fù)合物在膜上結(jié)合形成的。如是陰性，則測試區(qū)（T）

3、內(nèi)將沒有紫紅色條帶。無論HBsAg是否存在于標(biāo)本血樣中，一條紫紅色條帶都會出現(xiàn)在質(zhì)控區(qū)（C）內(nèi)。質(zhì)控區(qū)（C）內(nèi)所顯現(xiàn)的紫紅色條帶是判定是否有足夠標(biāo)本，層析過程是否正常的標(biāo)準(zhǔn)，同時也作為試劑的內(nèi)控標(biāo)準(zhǔn)?！静僮鞑襟E】在進行測試前必須先完整閱讀使用說明書，使用前將試劑條和血樣標(biāo)本恢復(fù)至室溫（20-30）。 1 從原包裝鋁箔袋中取出試劑條，在1小時內(nèi)應(yīng)盡快地使用。 2 將試劑條插入血清/血漿標(biāo)本中。注意：血清/血漿標(biāo)本液面不能超過試劑條的標(biāo)記線。 3 等待紫紅色條帶的出現(xiàn)，測試結(jié)果應(yīng)在15分鐘時讀取。 30分鐘后判定無效。弱陽性標(biāo)本會在15分鐘至30分鐘出現(xiàn)T線?！窘Y(jié)果判定】陽性（+）：兩條紫紅色條帶

4、出現(xiàn)。一條位于測試區(qū)（T）內(nèi)，另一條位于質(zhì)控區(qū)（C）。陽性結(jié)果表明：標(biāo)本中含有乙肝表面抗原（HBsAg）。 陰性（-）：僅質(zhì)控區(qū)（C）出現(xiàn)一條紫紅色條帶，在測試區(qū)（T）內(nèi)無紫紅色條帶出現(xiàn)。陰性結(jié)果表明：標(biāo)本中檢測不出乙肝表面抗原（HBsAg）。 無效：質(zhì)控區(qū)（C）未出現(xiàn)紫紅色條帶，表明不正確的操作過程或試劑條已變質(zhì)損壞。在此情況下，應(yīng)再次仔細(xì)閱讀說明書，并用新的試劑盒重新測試。如果問題仍然存在，應(yīng)立即停止使用此批號產(chǎn)品，并與當(dāng)?shù)毓?yīng)商聯(lián)系。 金溶膠標(biāo)記蛋白質(zhì)，膠體金顆粒具有高電子密度的特性，故在金標(biāo)蛋白的抗原抗體結(jié)合處，顯微鏡下可見黑褐色顆粒；當(dāng)這些標(biāo)記物在相應(yīng)的標(biāo)記處大量聚集時，可在載體膜上

5、呈現(xiàn)肉眼可見紅色或粉紅色斑點(線)，從而用于抗原或抗體物質(zhì)的定位或定性。 注意：測試區(qū)（T）內(nèi)的紫紅色條帶可顯現(xiàn)出顏色深淺的現(xiàn)象。但是，在規(guī)定的觀察時間內(nèi)，不論該色帶顏色深淺，即使只有非常弱的色帶也應(yīng)判為陽性結(jié)果?！眷`敏度和特異性】HBsAg 試劑條在15 分鐘時可檢測出5ng/mlHBsAg，30分鐘時可檢測出1ng/ml HBsAg。 并與ELISA 試劑條比較，實驗表明HBsAg 試劑條的靈敏度可達到99.7%，特異性為99.66%。二、分析肝炎標(biāo)志物檢驗結(jié)果 （一） 乙型肝炎的診斷標(biāo)志物乙型肝炎表面抗原（HBsAg）乙肝病毒前S1抗原抗乙肝病毒前S1抗體乙肝病毒前S2抗原抗乙肝病毒前S

6、2抗體 乙型肝炎核心抗原（HBcAg） 乙肝核心抗體-IgG 乙型肝炎表面抗體（抗-HBs）乙型肝炎e抗原（HBeAg）乙型肝炎e抗體（抗-HBe ）乙肝核心抗體-IgM乙型肝炎表面抗原(HBsAg) 生物學(xué)性狀 存在于Dane顆粒的表面 位于病毒表面 是一種糖蛋白 4種亞型(adr,adw,ayr,ayw) 判斷HBV感染的指標(biāo)之一 刺激機體產(chǎn)生保護性抗體即抗-HBs乙型肝炎病毒 ( Hepatitis B Virus )Dane 顆粒 (schematicSurface AgCore Ag(also “e” Ag)DNAHBV 陽性血清電鏡圖Dane 顆粒 檢測方法： SPRIA（固相放射

7、免疫法） ELISA（酶聯(lián)免疫吸附試驗） RPHA（反向間接血凝試驗） 化學(xué)發(fā)光法 可對血清中的HBsAg進行定量檢測，對肝炎病人動態(tài)療效觀察很有價值臨床意義（1）乙肝的篩選和普查。（2）HBsAg陰性不能完全排除乙型肝炎。（3）同時出現(xiàn)HBsAg和抗-HBs，可能是不同亞型重復(fù)感染。 （4）如果僅表現(xiàn)為HBsAg陽性者，傳染性較弱。 乙型肝炎表面抗體(HBsAb) 生物學(xué)性狀 是一種保護性抗體 位于病毒表面 是機體感染或接種乙肝疫苗的標(biāo)志 如一過性HBsAg陽性，則抗-HBs可以為陰性臨床意義（1）抗-HBs陽性提示急性感染后的康復(fù)。（2）在接受抗-HBs陽性血液的受血者中，可出現(xiàn)短暫性的抗

8、-HBs陽性。（3）HBV疫苗接種后，可出現(xiàn)抗-HBs陽性。（4）抗-HBs與HBsAg同時陽性可見于暴發(fā)性肝炎或慢性活動性肝炎患者。（5）HBsAg含量消失同時伴抗-HBs的出現(xiàn)，是目前臨床上慢性乙型肝炎治療的最終目標(biāo)。 乙型肝炎e抗原(HBeAg) 生物學(xué)性狀 是乙肝傳染性的標(biāo)志 HBeAg陽性可能性越大 HBsAg效價越高檢出率就越高 HBeAg陽性標(biāo)志著較強的感染和傳染性 乙型肝炎e抗體(HBeAb) 生物學(xué)性狀 多出現(xiàn)于急性肝炎恢復(fù)期的病人中 比抗-HBs轉(zhuǎn)陽要早 常在HBsAg即將消失或已經(jīng)消失時檢出 存在于乙肝恢復(fù)期及痊愈的病人血清中 也可出現(xiàn)于慢性肝炎 肝硬化或無癥狀的HBsA

9、g攜帶者可長期存在乙型肝炎核心抗體(HBcAb-IgM) 生物學(xué)性狀 早期HBV感染的特異性血清學(xué)標(biāo)志 效價降低常提示預(yù)后較好 有助于區(qū)分慢性活動性或非活動性肝炎 暴發(fā)型乙型肝炎診斷 乙型肝炎核心抗體(HBcAb-IgG) 生物學(xué)性狀 出現(xiàn)較早 不是保護性抗體 有流行病學(xué)調(diào)查意義HBV血清學(xué)標(biāo)物臨床意義血液傳染性HBsAg抗HBs抗HBcHBeAg抗HBe+-+-潛伏期或者急性乙肝早期高+-+-急性或者慢性感染，以抗HBV-IgM鑒別（“大三陽”）高+-+-+乙肝后期或者慢性攜帶者（“小三陽”）低-+-+痊愈或者恢復(fù)期，有免疫力無-+-痊愈，有免疫力無-+-過去感染，但無法檢出抗HBs；低水平

10、慢性感染未知-+-疫苗接種或者很早以前曾感染過無 不同血清標(biāo)志物組合模式的臨床意義乙肝病毒前S1蛋白(pre-S1) 生物學(xué)性狀 僅在HBV-DNA陽性血清中檢出 傳播病毒的危險性明顯高前S抗原 屬HBV表面抗原的組成部分，前S1抗原（蛋白）反映病毒的復(fù)制，與HBV的傳染性有關(guān)。前S1抗原檢出率以慢型活動性肝炎（乙肝）最高，急性乙肝時，前S1抗原與HBeAg平行存在，比HBsAg消失早，作為反映病毒消除的指標(biāo)優(yōu)于HBsAg。前S1抗原與HBV-DNA的相關(guān)性優(yōu)于HBeAg，可作為病毒復(fù)制與傳染性標(biāo)志。血清前S1抗原相對含量的變化可以提示HBV的愈后，持續(xù)陽性，則預(yù)示HBV向慢性化轉(zhuǎn)變。前S1抗

11、原已成為檢測乙型肝炎的新指標(biāo)。 兩對半和三對的檢測方法檢測方法兩對半三對雙抗夾心法前S1雙抗夾心法表面抗原HBsAg雙抗夾心法表面抗體HBsAb雙抗夾心法e抗原HBeAg竟?fàn)幏╡抗體HBeAb竟?fàn)幏ê诵目贵wHBcAb病例分析2006年3月16日我院檢驗科檢測1名RA患者，其結(jié)果 HBsAg(-) HBeAg(-) HBsAb(-) HBeAb(-) HBcAb (-) Pre-S1Ag(+)HBV DNA與大三陽 1. 樣本取樣有問題，比如溶血、血脂含量高、還有其他許多未明的抑制因子。2. 突變，一般國內(nèi)試劑盒PCR檢測時設(shè)計的靶位點都是針對主流的流行株，個別少見毒株或突變的毒株則無法檢測。

12、檢驗人員通過復(fù)查結(jié)果正確，在檢驗報告單上注明建議臨床作HBV DNA檢查。 理由：將ELISA檢測陰性的血清，使用PCR技術(shù)檢測乙肝核酸，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在HBSAg陰性的血清中HBV DNA陽性率占10，索鳳霜等人報道，在295例HBSAg陰性的血清標(biāo)本中Pre-S1Ag(+)13例，占4.4%。 說明在HBSAg陰性的血清中Pre-S1Ag(+)確實存在，如果只作乙肝兩對半，就會造成漏檢，漏檢的這部分患者如果參加義務(wù)獻血，將對輸血的安全性造成危害。所有，當(dāng)存在上述模式時，乙肝建議再作乙肝核酸檢查，看病毒是否復(fù)制生物學(xué)性狀免疫學(xué)檢測學(xué)檢測免疫免疫 屬小RNA病毒科 特異性抗體檢測 ELISA 化學(xué)

13、發(fā)光法（二）甲型肝炎病毒機體感染HAV后，可產(chǎn)生IgM、IgA、IgG抗體，抗HAV-IgM是病毒衣殼蛋白抗體?？笻AV-IgA是腸道粘膜分泌的局部抗體，抗HAV-IgG病愈后可長期存在?？笻AV-IgG陽性，提示即往感染，可作為流行病學(xué)調(diào)查的指標(biāo)?？笻AV-IgM陽性，甲肝主要表現(xiàn)為急性黃疸性肝炎，所以，甲肝重在早期診斷，2周為100%是陽性，1月為76.5%，3月為23.5%，6月為5.9%，12月可為陰性。（三）丙型肝炎病毒感染 生物學(xué)性狀 丙肝病毒（heptatitis C Virus，HCV） 是導(dǎo)致丙型肝炎的重要病原體 抗HCV不是中和抗體，無保護性 抗HCV是HCV感染的標(biāo)志性物

14、質(zhì) 免疫學(xué)檢測 HCV-IgM陽性可作為HCV活動性復(fù)制的血清學(xué)標(biāo)志。 HCV-IgM與慢性丙肝患者的急性發(fā)作有關(guān)。 抗HCV-IgG （RNA） 機體感染HCV后，可產(chǎn)生IgM、 IgG抗體，一般在發(fā)病4周后抗HCV-IgM可陽性，持續(xù)1-4周。 HCV感染后多為慢性肝炎。所以，HCV的診斷多檢測IgG，測HCV-IgG陽性，說明患者有感染，輸血后肝炎有80%-90%的患者抗HCV-IgG陽性。 HCV感染后還可用PCR技術(shù)檢測病毒核酸，其為HCV的確診試驗。判斷病毒是否復(fù)制。 抗HCV-IgM超過半年不能轉(zhuǎn)陰者，可能已轉(zhuǎn)為慢性丙型肝炎。 抗HCV-IgG陽性表明已有HCV感染，經(jīng)常輸血、接

15、受血制品治療的患者，易合并HCV感染，并且易轉(zhuǎn)為慢性肝硬化、肝Ca。 三、類風(fēng)濕因子（RF）的測定膠乳凝集試驗也是一種間接凝集試驗，它是以聚苯乙烯膠乳微粒作為惰性載體。早在1956年，Singer等首先以膠乳吸附IgG，檢測了人血清中類風(fēng)濕因子(RF)。類風(fēng)濕因子(rheumatoid factor,RF)是由于感染因子（細(xì)菌、病毒等）引起體內(nèi)產(chǎn)生的以變性IgG（一種抗體）為抗原的一種抗體，故又稱抗抗體。屬IgM型?？膳cIgGFc段結(jié)合,常見的類風(fēng)濕因子有I gM型、IgG型IgA型和IgE型。只有類風(fēng)濕因子的量超過一定的滴度時稱類風(fēng)濕因子陽性。由于I gM型類風(fēng)濕因子是類風(fēng)濕因子的主要類型，

16、而且具有高凝集的特點，易于沉淀，故臨床上主要測定IgM型類風(fēng)濕因子，測定方法為乳膠凝集法和酶聯(lián)免疫吸附法。 乳膠凝集法一、原理： RF是一種主要發(fā)生于類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者體內(nèi)的抗人變性IgG抗體，可與IgG的Fc段結(jié)合。將變性IgG包被于聚苯乙烯膠乳顆粒上，此致敏膠乳在與待測血清中的RF相遇時，即可發(fā)生肉眼可見的凝集。 二、操作： 1、在反應(yīng)孔中加1滴未稀釋血清（20ul）； 2、然后加1滴乳膠RF試劑在血清中； 3 、充分混勻后搖動反應(yīng)板2分鐘，于直射光下觀察，出現(xiàn)肉眼可見的凝集為陽性，均勻渾濁為陰性。陽性與陰性對照操作同上。 三、結(jié)果觀察：凝集出現(xiàn)RF20IU/mL為陽性無凝集出現(xiàn)RF20I

17、U/mL為陽性，須稀釋，血清以生理鹽水倍比稀釋以測定滴度，1：2，1：4，1：8，1：16等四、參考值： 成人 RF20IU/mL臨床意義RF主要為IgM類自身抗體，但也有IgG類、IgA類和IgE類。各類RF臨床意義有所不同。RF是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。未經(jīng)治療的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者其陽性率為80%，且滴定度常在1：160以上。臨床上動態(tài)觀察滴定度多少，可作為病變活動及藥物治療后療效的評價。其他風(fēng)濕性疾病如SLE陽性率為20%25%；硬皮病與皮肌炎陽性率為10%24%，滴定度較低。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）患者和約50%的健康人體內(nèi)都存在有產(chǎn)生RF的B細(xì)胞克隆，在變性IgG（與抗原結(jié)

18、合的IgG）或EB病毒直接作用下，可大量合成RF。健康人產(chǎn)生RF的細(xì)胞克隆較少，且單核細(xì)胞分泌的可溶性因子可抑制RF的產(chǎn)生，故一般不易測出。 RF有IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五類，用凝集試驗法測出的主要是IgM類。多數(shù)作者認(rèn)為，IgM類RF的含量與RA的活動性無密切關(guān)系；IgG類RF的含量與RA患者的滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)外癥狀密切相關(guān)。IgA類RF見于RA、硬皮病、SLE，是RA臨床活動的一個指標(biāo)。IgD類RF研究甚少。IgE類RF除RA患者外，也見于青年型RA。在RA患者，高效價的RF存在并伴有嚴(yán)重的關(guān)節(jié)功能受限時，常提示預(yù)后不良。在非類風(fēng)濕患者中，RF的陽性率隨年齡的增加而增加

19、，但這些人以后發(fā)生RA者極少。 謝謝四、分析生化全項結(jié)果1.總膽紅素 正常情況： (5.1-17.1)umol/L 增高： 急、慢性肝炎，梗阻性黃疸，血色素沉著癥，肝癌，膽結(jié)石，膽管炎，肝硬化，溶血性疾病。2.間接膽紅素 正常情況： (1.7-13.7)umol/L 增高： 溶血性疾病,葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏癥。 3.直接膽紅素 正常情況： (0-3.4)ummol/L 增高： 肝炎,肝硬化,藥物性肝損害,肝癌,肝內(nèi)結(jié)石,膽道阻塞。四、分析生化全項結(jié)果4谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）升高：肝膽疾病包括：傳染性肝炎、肝癌、肝硬化、脂肪肝、膽管炎、膽囊炎心血管疾?。盒募」Ｈ?、心肌炎、腦出血等骨骼肌疾?。憾喟l(fā)性

20、肌炎、肌營養(yǎng)不良某些藥物和毒物可引起活性升高，如酒精等生理性：休息不好、疲勞、精神緊張等均可引起輕度升高5谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）升高：心肌梗塞時，血清中AST活力升高，AST也可來源于肝細(xì)胞，各種肝病（甲、乙、丙、丁、戊）都可以引起升高，中毒性肝炎會更高；肌炎、胸膜炎、腎炎、肺炎輕度升高6堿性磷酸酶(ALP)：正常值：50-170U/L。升高見于急、慢性黃疸型肝炎、阻塞性黃疸、膽道結(jié)石癥、膽管癌、肝癌、纖維性骨炎、佝僂病、骨折修復(fù)期。7轉(zhuǎn)肽酶（GGT）：正常值：男性40U/L，女性30U/L。升高見于（1）生理性增高：例如飲酒后；（2）病理性增高：傳染性肝炎、肝硬化、胰腺炎、原發(fā)或繼發(fā)性肝癌、肝

21、阻塞性黃疸、膽汁性肝硬化、膽管炎、胰頭癌、膽道癌等。8三蛋白（總蛋白TP、白蛋白ALB、球蛋白GLB）總蛋白升高(TP)：急性失水時如嘔吐、腹瀉、高熱等血液濃縮、 合成增加，如骨髓瘤患者總蛋白減低：營養(yǎng)不良或消耗過多，如慢性腸道疾病引起吸收不良；結(jié)核病、甲亢和惡性腫瘤等。 白蛋白降低：合成障礙如肝功能異常、嚴(yán)重燙傷、腎病綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等球蛋白升高：如果白蛋白降低；球蛋白升高，即白蛋白/球蛋白的比例倒置，提示類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、腎炎、結(jié)核病、肝硬化等。9尿素(BUN)升高：生理因素有：高蛋白飲食 病理因素有：常見于腎臟因素；其次為非腎臟因素 腎前性：如劇烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻、長期腹瀉 腎性

22、：急性腎小球腎炎、腎病晚期、腎功能衰竭等 腎后性：前列腺腫大、尿路結(jié)石、膀胱腫瘤等尿路阻塞引起血液尿素升高10肌酐(CREA)：腎病初期不升高；腎病晚期直至腎實質(zhì)性損害，肌酐才升高11血糖(GLU)升高：生理性升高見于餐后12小時。 病理性升高見于糖尿病、顱內(nèi)壓升高的顱腦外傷、顱內(nèi)出血、腦膜炎等 由脫水引起的如嘔吐、腹瀉、高熱等可引起血糖輕度升高降低：肌餓和劇烈運動可引起低血糖（生理性） 胰島素分泌過多或嚴(yán)重肝病患者（病理性）12尿酸(UA)（對痛風(fēng)診斷最有意義） 升高：痛風(fēng)患者尿酸升高，但是有時也會出現(xiàn)正常；腎功能減退、白血病、氯仿中毒、鉛中毒、等常見升高（病理性） 妊娠反應(yīng)、食用富含核酸的

23、食物均可引起尿酸升高。13總膽固醇(CHOL) 血脂水平取決于生活飲食營養(yǎng)因素，現(xiàn)在國際上以顯著增加冠心病危險的膽固醇水平作為劃分界限，40歲以上人群參考范圍劃分標(biāo)準(zhǔn)如下：正常5.17mmol/l輕度升高：5.176.47mmol/l高膽固醇血癥：6.47mmol/l嚴(yán)重高膽固醇血癥：7.76mmol/l影響膽固醇水平的因素有：年齡與性別，隨年齡而升高，但是到70或80歲后有所下降；中青年女性低于男性，50歲后女性高于男性。長期的高膽固醇、高脂肪、高熱量飲食可升高膽固醇；遺傳因素其他如缺少運動、腦力勞動、精神緊張等可使膽固醇升高14甘油三脂(TG)：正常：2.3mmol/l輕度升高：2.34.

24、5 mmol/L高甘油三脂血癥：4.5 mmol/l高危：11.3 mmol/l 高甘油三脂血癥有原發(fā)的和繼發(fā)的兩種 原發(fā)的指-遺傳因素,如家族性的高甘油三脂血癥； 繼發(fā)的可見于糖尿病、腎病、妊娠等； 單獨的高甘油三脂(TG)不是冠心病的危險因素，只有伴以高膽固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)升高、高密度脂蛋白(HDL-C)降低等情況時才有病理意義。15高密度脂蛋白（HDL-C）：降低不好，（表明血管彈性差、脆性大，易破裂）：降低 冠心病的危險增加：多見于腦血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化； 高甘油三脂血癥，常伴有高密度脂蛋白結(jié)果降低； 肥胖者、吸煙者也多半有高密度脂蛋白降低升高： 適量

25、飲用葡萄酒、長期體力勞動會使高密度脂蛋白升高（血管彈性較好）16低密度脂蛋白（LDL-C）：，升高不好，是動脈粥樣硬化發(fā)展的危險因素升高：動脈粥樣硬化的指標(biāo)一般：3.36mmol/l以下（合適水平）邊緣或輕度危險：3.364.1mmol/l危險水平：4.41以上mmol/l(是指動脈粥樣硬化發(fā)生的潛在危險性)17血清載脂蛋白(apoA1)降低不好，(apoA1)可以代表高密度脂蛋白的水平，但是升降不一定與高密度脂蛋白呈比例， 降低：冠心病、腦血管病患者：高密度脂蛋白偏低（HDL-C）、載脂蛋白(apoA1) 也偏低家族性的高甘油三脂患者：高密度脂蛋白偏低（HDL-C），但是載脂蛋白(apoA1

26、)不一定低，不增加冠心病的危險。家族性混合型的高脂血癥患者，載脂蛋白(apoA1)與高密度脂蛋白（HDL-C）都會降低，冠心病的危險性高。18載脂蛋白(apoB)升高不好， 因此降低載脂蛋白(apoB)，可以降低冠心病的發(fā)病，促進動脈粥樣斑塊的消退。是各項血脂指標(biāo)中比較好的動脈粥樣硬化標(biāo)志物。(apoB)主要代表低密度脂蛋白（LDL-C）的水平。載脂蛋白(apoB)升高，是冠心病的危險因素。 19 膽汁酸（TBA）：正常值：0-10mol/L（微摩爾/升）。能特異性地反映肝臟的功能，當(dāng)肝功能損害時，血清膽汁酸升高往往比膽紅素早而明顯。 20.血清鉀K 增高：嚴(yán)重溶血，感染燒傷，心功能不全呼吸障礙，休克，腎功衰竭，洋地黃大量用。降低：堿中毒，使用胰島素后，腎上腺皮質(zhì)功能亢進，消化道失鉀，嘔吐及腹瀉，腎小管性酸中毒 21.血清鈉NA 增高：嚴(yán)重脫水，大量出汗，高燒，燒傷，糖尿病性多尿，腎上腺皮脂功能亢進，原發(fā)及繼發(fā)性醛固酮增多癥。降低：腎皮質(zhì)功能不全，重癥腎盂腎炎，糖尿病，嘔吐及腹瀉，抗利尿激素過多 22.血清氯CL 增高：高鈉癥，呼吸性堿中毒，高滲性脫水，腎炎少尿及尿道梗塞。降低；低鈉血癥，嚴(yán)重嘔吐，腹瀉，胃液胰液膽汁大量丟失，腎功減退，及阿狄森氏病 23.血清鈣CA 增高：骨腫瘤，甲狀旁腺機能亢進，急性骨萎縮，腎上腺皮質(zhì)功能減退等。降低：維生素