慢性呼吸衰竭課件

1、慢性呼吸衰竭 病 因 支氣管肺疾?。郝院粑ソ呒毙园l(fā)作常見(jiàn)病因 COPD（90%急性加重由感染引起） 支擴(kuò)、間質(zhì)性疾病胸廓疾?。和饪刂频恼系K：原發(fā)性肺泡通氣不足 肥胖低通氣綜合征主要發(fā)病機(jī)制肺換氣功能障礙 通氣/血流 （V/Q）比例失調(diào) 彌散功能障礙肺通氣功能障礙 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 肺通氣血流比例失調(diào)正常V/Q=0.8V/Q比例失調(diào)動(dòng)-靜脈樣分流死腔通氣部分肺泡通氣不足,又稱(chēng)肺動(dòng)一靜脈樣分流或功能性分流肺部病變（肺泡萎陷、肺炎、肺不張、肺水腫等）引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血通過(guò)肺泡的毛細(xì)血管或短路流入動(dòng)脈血中V/Q0.8通氣

2、/血流比例失調(diào) 引起低氧血癥最常見(jiàn)的機(jī)制對(duì)二氧化碳分壓影響小彌散障礙指O2、CO2等氣體通過(guò)肺泡膜進(jìn)行交換的過(guò)程發(fā)生障礙氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、彌散系數(shù)、肺泡膜的厚度和通透性，同時(shí)氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排出量、血紅蛋白、通氣血流比例的影響 O2完成氣體交換的時(shí)間是CO2的2倍,且彌散率CO2的120故彌散障礙時(shí)，通常以低氧血癥為主 彌散功能障礙 主要影響因素肺泡膜增厚 面積減少 氣體與Hb結(jié)合力 吸氧可糾正彌散障礙所致低氧血癥氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。嚴(yán)重哮喘時(shí)，隨著呼吸功的增加，氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正

3、常人借助增加通氣量以防止缺氧。 氧耗量增加的患者，若同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。 肺通氣功能障礙限制性通氣不足 吸氣時(shí)肺泡的張縮受限制所引起的肺泡通氣不足 呼吸肌、呼吸中樞、胸廓、肺順應(yīng)性 呼吸泵衰竭阻塞性通氣不足 氣道狹窄或氣道阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙病理生理缺氧及二氧化碳潴留影響各系統(tǒng)器官的代謝及功能 影響因素： 速度、程度、持續(xù)時(shí)間低氧血癥和高碳酸血癥 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 缺氧、CO2潴留和酸中毒三因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。缺氧和CO2潴留導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫缺

4、氧使紅細(xì)胞ATP生成減少造成Na+一K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)7一氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙。 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 -中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 PaO260mmHg：注意力、集中力、智力和視力輕度減退 PaO24050mmHg：頭痛、不安、定向與記憶力障礙、 精神錯(cuò)亂、嗜睡； 低于30mmHg：神志喪失,乃至昏迷； 低于20mmHg：數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂 撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫等肺性

5、腦?。盒秃粑ソ呋颊叱霈F(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀 低氧血癥和高碳酸血癥 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 輕度缺氧和CO2潴留：興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快、心縮力增強(qiáng)、外周血管收縮。呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使靜脈回流增加，導(dǎo)致心輸出量增加。但缺氧和CO2潴留對(duì)心、血管的直接作用是抑制心臟活動(dòng)，血管擴(kuò)張(肺血管例外) 嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留： 直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降、心收縮力下降、心律失常等。 低氧血癥和高碳酸血癥 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響PaO2降低作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)（PaO260mmHg時(shí)明顯，PaO230mmHg時(shí)肺通氣最大）。缺氧對(duì)呼吸中樞有直接抑制作用，當(dāng)PaO

6、280mmHg時(shí)，則抑制呼吸中樞，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈低氧血癥對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。低氧血癥和高碳酸血癥 對(duì)腎功能的影響呼吸衰竭時(shí)腎臟可受損輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生急性腎功能衰竭（腎結(jié)構(gòu)無(wú)明顯改變，功能性腎衰） 出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒。 原因：缺氧、高碳酸血癥作用于交感神經(jīng)使腎血管收縮， 腎血流量嚴(yán)重減少。 若及時(shí)治療，隨著呼吸衰竭的糾正，腎功能可以恢復(fù)。 低氧血癥和高碳酸血癥 對(duì)消化系統(tǒng)的影響嚴(yán)重缺氧：導(dǎo)致胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用。 直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨轉(zhuǎn)氨酶上升。 若缺氧能夠得到及時(shí)糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常 CO2潴留：胃壁

7、細(xì)胞碳酸酐酶活性增強(qiáng)，胃酸分泌增多， 加之合并DIC、休克等，故呼衰時(shí)可出現(xiàn)胃腸 粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。低氧血癥和高碳酸血癥 對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)影響代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧時(shí)無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物增多； 功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低； 引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病或病理過(guò)程(如感染、休克) 呼吸性酸中毒：型呼吸衰竭時(shí)，大量CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。 呼吸性堿中毒：I型呼吸衰竭時(shí)，缺氧引起肺過(guò)度通氣，CO2排除增多， 發(fā)生呼吸性堿中毒。 離子交換腎臟濾過(guò)和重吸收緩沖系統(tǒng)腎臟：Na+H+ Na+ K+細(xì)胞外2Na+，H+ 細(xì)胞內(nèi) 3K+H2O + CO2 H+ + HCO3

8、 血鉀臨床表現(xiàn)呼吸功能紊亂 呼吸困難 呼吸抑制 發(fā) 紺 SaO280% 、PaO250mmHg時(shí)發(fā)紺 精神神經(jīng)癥狀失眠、煩躁、嗜睡、神志淡漠、 昏迷、睡眠異常、肺性腦病心血管功能障礙心悸、球結(jié)膜充血 心律失常 右心衰竭臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀消化道出血、潰瘍病 肝功異常腎臟并發(fā)癥酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼酸 代堿代酸代酸+代堿呼堿 離子紊亂 (1) 病因 (2) 臨床表現(xiàn) (3) 血?dú)夥治?,分級(jí) ，病程 呼衰按血?dú)夥治龇诸?lèi) 型 型 PaO2 (mmHg) 60 50診 斷原則：控制感染，去除誘因 改善通氣，糾正低氧及二氧化碳潴留 糾正酸堿平衡及離子紊亂 治 療 氧療 機(jī)械通氣 抗感染 呼吸興奮劑的應(yīng)

9、用 糾正酸堿平衡失調(diào) 合并癥的防治 營(yíng)養(yǎng)支持 適應(yīng)癥： PaO2 60mmHg,或SaO292% 長(zhǎng)期高濃度吸氧可引起氧中毒. 型呼衰：控制性氧療（低濃度，低流量） 25-30%或1-2L/min，控制 PaO2：55-60mmHg 持續(xù)給氧1-2L/min ，15小時(shí)/天 有利于降低肺動(dòng)脈壓, 減輕右心負(fù)荷。 氧濃度（FiO2）計(jì)算方法 ： 21（%）+ 4（%）流量 L/min 方法：面罩 雙鼻導(dǎo)管 儲(chǔ)氣囊面罩氧 療藥 物：支氣管擴(kuò)張劑（2 激動(dòng)劑、抗膽堿能類(lèi)、 氨茶堿） 祛痰藥 糖皮質(zhì)激素方 法：吸入、口服、靜脈、霧化吸入改善通氣機(jī)械通氣： 維持合適的通氣量 改善肺的氧合功能 減輕呼吸作

10、功 維護(hù)心血管功能穩(wěn)定目 的：減輕氣道阻力增加通氣、改善V/Q呼吸支持技術(shù)建立人工氣道的指征意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則氣道分泌物多且多有排痰障礙有較大的嘔吐誤吸的可能全身狀態(tài)差，疲乏明顯者呼吸衰竭，PaO270mmHg合并多器官功能損害人工氣道方式：喉上經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管 喉下環(huán)甲膜穿刺或氣管切開(kāi)并發(fā)癥：動(dòng)作粗暴致牙齒脫落、粘膜損傷出血、下頜關(guān)節(jié)脫位淺麻醉時(shí)咳嗽劇烈、喉支氣管痙攣、心率失常導(dǎo)管過(guò)細(xì)致呼吸困難，因壓迫、扭曲致導(dǎo)管堵塞 導(dǎo)管插入過(guò)深誤入一側(cè)支氣管，致另一側(cè)肺不張 管理：固定 氣囊管理 口腔護(hù)理機(jī)械通氣時(shí)機(jī)機(jī)械通氣時(shí)機(jī)：意識(shí)障礙 呼吸頻率 35-40分 /min 或 6-8 分/min P

11、aO2 50mmHg（吸氧后不糾正） PaCO2進(jìn)行性升高, PH 進(jìn)行性下降 呼吸衰竭治療效果不佳注 意：吸入氣體濕化 避免長(zhǎng)時(shí)間高濃度吸氧（FiO20.5）機(jī)械通氣 模式：自主呼吸無(wú)或弱者控制通氣（CMV） 自主呼吸不能滿足需要者輔助通氣（AMV） 同步間歇強(qiáng)制通氣SIMV、壓力支持通氣PSV 并發(fā)癥： 呼吸機(jī)所致肺損傷：氣壓-容積傷、剪切傷 血流動(dòng)力學(xué)影響：心輸出量減少，低血壓 呼吸機(jī)相關(guān)肺炎VAP 氣囊壓迫致氣管-食管瘺呼吸機(jī)的撤離撤機(jī)前提 病情穩(wěn)定，感染控制，酸堿，水電解質(zhì)紊亂和 低蛋白血癥糾正。氣道通暢 呼吸功能改善，自主呼吸增強(qiáng)，咳嗽有力，能 自主排痰，吸痰換管時(shí)無(wú)明顯呼吸困難。

12、 降低通氣量，病人能自主代償，營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)肌力 恢復(fù)到上機(jī)前水平原 則: 有效,足量,聯(lián)合全身用藥：CAP HAP 藥物選擇：臨床經(jīng)驗(yàn)（G-桿菌為主、MRSA、厭氧菌、耐藥菌） 痰細(xì)菌檢查 聯(lián)合用藥 抗假單胞菌-內(nèi)酰胺類(lèi) 廣譜-內(nèi)酰胺類(lèi)/-內(nèi)酰胺酶抑制劑 碳青霉烯類(lèi) 糖肽類(lèi) 抗真菌藥控制感染-抗生素 適應(yīng)癥：意識(shí)障礙 淺 ,慢,周期性呼吸 呼吸性酸中毒 持續(xù)氧療下PaCO2持續(xù)升高（75mmHg）先決條件：緩解氣道阻塞作 用：興奮中樞，意識(shí)清醒、祛痰 增加通氣量, 減少CO2潴留藥 物：尼可剎米、洛貝林 呼吸興奮劑 控制感染、解痙祛痰、改善通氣，糾正二氧化碳潴留 堿性藥物：慎用（原則不補(bǔ)堿性藥物） PH7.20時(shí)補(bǔ)5%碳酸氫鈉40-60ml 呼 酸： 關(guān)鍵改善通氣，一般不宜補(bǔ)堿 呼酸+代酸：PH 500ml /天，補(bǔ)氯化鉀