心電圖STT改變鑒別課件_第1頁
心電圖STT改變鑒別課件_第2頁
心電圖STT改變鑒別課件_第3頁
心電圖STT改變鑒別課件_第4頁
心電圖STT改變鑒別課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩51頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、心電圖ST-T改變鑒別心電圖是一種工具, 而不是一個獨立的結(jié)果“ST-T改變” 冠心病ST-T改變的電生理基礎(chǔ)ST段是指從QRS終末(J點)到T波起點的間期;ST段對應(yīng)著心室肌動作電位的平臺 期。由于在ST段的起始處的平臺期 與心室除極相重疊,而在ST段的終 末處,動作電位的平臺期與快速心 室復(fù)極相重疊;T波代表心室復(fù)極的電位差, 繼平臺期之后的晚期快速復(fù) 極時相;正常成人的T波向量是指向 左下;ST-T改變的電生理基礎(chǔ)ST-T改變的電生理基礎(chǔ)ST段:代表心室緩慢復(fù)極過程T波:代表整個心室快速復(fù)極的電位變化ST-T改變的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)ST段正常時接近于等電位線,向下偏移不應(yīng)超過0.05mV,向上偏

2、移在肢體 導(dǎo)聯(lián)不超過0.1 mV;在V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)中可達(dá)0.20.3mV;V4、V5導(dǎo)聯(lián)中很少高于0.1mV; 任何正常心前導(dǎo)聯(lián)中,ST段下降不應(yīng)低于0.05 mV;異常:ST抬高、壓低、延長和縮短1、ST段抬高診斷標(biāo)準(zhǔn):點后處段 抬高;右胸導(dǎo)聯(lián);左胸導(dǎo)聯(lián)為異常;凹面向上型;弓背向上型;平頂型;斜直向上型;墓碑型;巨R波型ST段壓低ST段壓低的形態(tài)大致分以下幾種:凸面向下、上斜型、下垂 型、 魚鉤樣下垂型、平直 型ST段壓低;一般反映左心室外膜的導(dǎo)聯(lián)其T波應(yīng)是直立的。凡是QRS波群呈rS Qr rSr或QS型 的導(dǎo)聯(lián),其T波便可能是倒置的;T波向量的改變受多種因素影響(心臟位置、年齡、心

3、室除極改變、神經(jīng)體液、電介質(zhì)、內(nèi)分泌、藥物、缺血及炎癥等);T波改變的形態(tài):高聳T波;巨大T波倒置;T波低平、雙向或倒置;冠狀T波;ST-T改變的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)ST-T改變根據(jù)病因分類根據(jù)發(fā)病機(jī)制分類1、原發(fā)性ST-T改變由于心肌本身原因使心室復(fù)極異常而引起的心電圖ST-T發(fā)生改變;2、繼發(fā)性ST-T改變因心室除極異常繼而造成的心室復(fù)極異常所引起的心電圖ST-T改變; 主要見于左室肥厚、室性異位激動、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征等;心電圖特點:ST呈水平或下斜形下移0.05mV;ST段與T波有明確的分界點;下移的ST段持續(xù)時間0.08s; 多提示冠脈供血不足、心絞痛;1、缺血性ST段下移心電圖特點:雙

4、肢對稱;底部變窄;不論直立還是倒置,頂端變尖;T波與ST段分界明顯;多提示心肌缺血、亞急性心肌梗死;2、缺血性T波改變冠狀T波:雙肢對稱、底端尖銳的倒置T波 多見于冠心病冠狀T波3、損傷性ST段抬高ST段呈弓背向上顯著抬高,多見于變異型心絞痛、心肌梗死急性期4、單向曲線ST段弓背向上抬高,與其后的T波相融合,似紅旗招展,見于心肌梗死急性期 較早階段;1、心肌肥厚左心室肥厚時,??砂橛行氖壹?fù)極異常,在心電圖上表現(xiàn)為ST-T改變:R波為主的導(dǎo)聯(lián)中T波倒置或伴ST段壓低,S波為主的導(dǎo)聯(lián)中T波直立或伴ST段抬高;女性,69歲,心悸胸悶1個月,高血 壓及糖尿病史;超聲示左室肥厚, IVS 15mm;心

5、電圖示:R波為主的導(dǎo)聯(lián)中,ST段 下斜型壓低,T波負(fù)正雙向,S波為主 的導(dǎo)聯(lián)中,T波直立;心電圖診斷:左室肥厚,ST-T改變,竇性心動過緩心尖肥厚:是指原因不明的局限于心尖部的心肌肥厚,日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)在日本其占肥厚性心肌病總病例的2040左右;最具特征性的改變是巨大T波倒置,主要出現(xiàn)在中胸和左胸導(dǎo)聯(lián),倒置最深的導(dǎo) 聯(lián)常為V4、V5導(dǎo)聯(lián)。T波深度多在-1.0mv-4.2mv;除巨大T波倒置外,心電圖還可有以下特點:1. 心電軸和QT間期正常;2. 無異 常Q波;3. 左胸V4V6導(dǎo)聯(lián)的R波電壓增高,同時伴有STT的改變;心尖肥厚有些病例經(jīng)Holter證實清醒時心電圖異 常不明顯,睡眠中突然出現(xiàn)巨大

6、T波倒 置;極少數(shù)病例的QRS波可由高逐漸變低并 形成Q波,長期隨訪后證實這些病例在 左室心尖部形成了室壁瘤;心尖肥厚性心肌病患者運(yùn)動時可出現(xiàn)巨 大T波倒置輕度變淺,少數(shù)病例可發(fā)生 倒置T波變?yōu)橹绷⒌募傩愿纳频那闆r;2、心肌病擴(kuò)張型心肌病幾乎所有的擴(kuò)心病均有心電圖改變,以心房、心室肥大、心律失常最為常見;左胸導(dǎo)聯(lián)高電壓、肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及胸前導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良,合稱為DCM三聯(lián)癥;以R波為主的導(dǎo)聯(lián)常伴有ST-T改變、異常Q波等非特異性改變;患者女性,56歲,反復(fù)胸悶10余年。行 心電圖檢查;心電圖示:竇性P波增寬,、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)異常Q波(0.04s),伴同 導(dǎo)聯(lián)的ST段近水平型抬高和T波

7、倒置, V2導(dǎo)聯(lián)ST段亦明顯抬高,酷似亞急性或 急性左側(cè)壁、高側(cè)壁心肌梗死;超聲心動圖示:左心房、左心室擴(kuò)大, 右心房偏大,左室收縮功能降低(LVEF:0.39),舒張功能減退;擴(kuò)張型心肌病表現(xiàn)應(yīng)激性心肌病又稱為心尖球型綜合征(Takotsubo syndrome,TTS),臨床表現(xiàn)為 突發(fā)的心絞痛樣胸痛,典型心電圖呈ST段抬高,廣泛波倒置或伴異 常QS波;發(fā)病與突發(fā)的明顯心理或軀體應(yīng)激情況導(dǎo)致血漿中兒茶酚胺等應(yīng)激物 質(zhì)水平明顯增高有關(guān);TTS從ST段抬高進(jìn)展到T波倒置的時間短于STEMI;TTS心電圖改變A、患者剛?cè)朐簳r心電圖 示II、III、aVF及V2-V5導(dǎo) 聯(lián)ST段抬高;B、隨后心電

8、圖示II、III、aVF及V3-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨 大倒置的T波;致心律失常性右室心肌病常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導(dǎo)聯(lián)波倒置,部分病人可有QRS波群終末的epsilon波ST-T改變是心肌炎最常見的一種改變,多表現(xiàn)為ST段下移,T波平坦、雙向或 倒置;重癥心肌炎可出現(xiàn)異常Q波和ST段抬高,類似心肌梗死,根據(jù)病史結(jié)合其他檢 查項目不難鑒別,AMI的心電圖主要表現(xiàn)是以ST段弓背抬高為主,同時伴有明 顯的胸痛等臨床癥狀;心肌炎的ST段抬高程度和持續(xù)時間均遜于急性心肌梗死;3、心肌炎男性,24歲?;颊?5天前出現(xiàn)感冒、流涕、咽痛,無發(fā)熱、腹瀉等。心肌酶進(jìn)行性升高;ECG解析:心率53次/分,PR間期

9、0.14 s,QT間期0.44 s;V2V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.100.20mV,、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置,V3、V4導(dǎo)聯(lián)T波雙向;診斷非特異性心肌炎;急性心包炎、心包積液對心肌的壓力 或炎癥纖維素對心肌表面的“損傷”產(chǎn) 生了損傷電流;損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌, 心包炎時ST段向量方向指向前下,和QRS波群向量相似,額面ST向量多在3070之間;ST段改變多數(shù)是除aVR及/或1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低外,其余導(dǎo)聯(lián)ST段均抬高;4、心包疾病急性心包炎5、Brugada綜合征心電圖表現(xiàn)為:胸前V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,心室波(QRS綜合波)形態(tài)類似RBBB;呈穹窿型或馬鞍型,兩種形態(tài)可單獨或混合

10、出現(xiàn);心電圖表現(xiàn)多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點;Brugada綜合征ST段抬高的機(jī)理尚不很清楚 ,目前認(rèn)為其與心臟器質(zhì)性疾病無關(guān), 而右室心外膜動作電位平臺縮短是ST段抬高的基礎(chǔ);6、心臟X綜合征也有人稱其為微血管性心絞痛(CMSA);普通的心電圖:可以正常,也可以有ST-T的缺血變化;運(yùn)動平板或動態(tài)心電圖:平板試驗呈陽性,即ST段缺血性下移0.1mm或動態(tài)心電圖出現(xiàn)至少出現(xiàn)一次缺血性下移0.1mm冠脈造影正?;蚧菊#↖VUS、OCT、FFR等)7、二尖瓣脫垂綜合征常在左胸導(dǎo)聯(lián)或下壁導(dǎo)聯(lián)(更多在AVF導(dǎo)聯(lián))發(fā)生T波倒置或有切跡,易發(fā)生室性或房性心律失常;馬方綜合征在以R波為主的AV

11、F導(dǎo)聯(lián)T波倒置多提示二尖瓣有粘液性變;1、電解質(zhì)高鉀血癥和低鉀血癥帳篷狀T波T波雙肢對稱,基底部變窄,波 頂變尖,似帳篷樣,見于高血鉀;顯著的U波(多見于胸前導(dǎo)聯(lián))是低鉀血癥最常見的心電圖異常;不過T波與U波融合可以產(chǎn)生QT間 期延長的表現(xiàn)(T波變小,U波變 大,U波高于T波);鈣、鎂離子的影響鈣離子濃度變化主要影響ST段的時限,ST段水平延長從而影響QTC間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖 改變,低鎂可加強(qiáng)低血鈣或低血 鉀的心電圖ST段或波異常。2、藥物洋地黃作用可直接作用于心室肌,影響心室肌復(fù)極過程,改變動作電位曲線形態(tài),形成特 征性的ST-T改變:即ST段呈下斜型壓低,波起始部位拖拉下移

12、,尾部正相,呈 魚鉤樣改變。當(dāng)ST段壓低明顯時,波可變倒置;胺碘酮對心室復(fù)極的影響一般發(fā)生于應(yīng)用負(fù)荷量4d后,7 10甚或數(shù)周才達(dá)峰值,呈波增寬有切跡可 伴有顯著波。延長顯示胺碘酮已產(chǎn)生作用;吩噻嗪類、三環(huán)類抗抑郁藥影響心室復(fù)極(類似于奎尼?。?,常見T波增寬、低平、切跡、或倒置,U波顯著,QTc延長;3、其他系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病急性肺栓塞可出現(xiàn)S、Q、T或S、rSr伴完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯;心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低,或V1、導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。、AVF及V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置;少數(shù)可累及整個心前導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。若V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QR型可能肺栓塞面積大,預(yù)后兇險;SIQIIITIII中樞系

13、統(tǒng)疾病有ST-T改變者以腦血管意外中的蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)出血更為多見, 也可見于急性腦梗死、顱內(nèi)損傷、大腦靜脈栓塞、神經(jīng)外科術(shù)后及腦腫瘤 等;典型改變?yōu)槎嘣谧笮貙?dǎo)聯(lián)深倒的T波,可與U波融合成寬大而深倒的T波;也可表現(xiàn)為AVR、V1及導(dǎo)聯(lián)寬而直立的T波,伴弓背向上或水平位ST 段抬高;Niagara 瀑布樣T波腦血管意外患者形成的特殊巨大Niagara 瀑布樣T波倒置的T波等心電圖表現(xiàn);有學(xué)者稱之為“交感神經(jīng)介導(dǎo)的巨大倒置的T波”心電圖特點:巨大T波;T波演變迅速,數(shù)日消失;T波寬大畸形前段與ST段融合,后肢與 U波融合有關(guān),T波開口與頂部都增寬,T波最低點常呈鈍圓形;不伴ST段偏移及病理性Q

14、波;QTc延長常延長20%或更多;U波幅度常大于0.15mv;常伴有快速性室性心律失常;Niagara 瀑布樣T波內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病甲狀腺功能減退心電圖可見T波振幅降低、平坦甚至酷似心 肌缺血的ST-T改變及倒置的T波,伴QRS波群 低電壓和竇性心動過緩;甲狀腺功能亢進(jìn)心電圖出現(xiàn)ST-T病理性下降和T波改變(降低、雙向、倒置),部分甲亢出現(xiàn)高T波,重型甲亢高T波僅為14% ;嗜鉻細(xì)胞瘤其心電圖異常多由于高血壓、心肌缺血或血中兒茶酚胺過多的“兒茶酚胺心肌病 變”引起的心電圖異常,出現(xiàn)與之相應(yīng)的改變;消化系統(tǒng)疾病急腹癥患者如急性壞死性胰腺炎、急性膽囊炎、胃潰瘍行迷走神經(jīng)切除術(shù) 后,大量兒茶酚胺釋放入血

15、,可見V2、V3導(dǎo)聯(lián)巨大T波,伴或不伴ST段抬 高或壓低,常伴心率增快;其他系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重貧血、嚴(yán)重胸廓畸形等可引起非特異性的ST-T 改變;1、早期復(fù)極特點:常見于中胸導(dǎo)聯(lián),也可見于下壁導(dǎo)聯(lián),J點上移,凹面向上(弓背向下)的ST段抬高;機(jī)制:是由于某些心外膜部位的心室動作電位縮短。這些部位的快 速早期復(fù)極可產(chǎn)生電位差,產(chǎn)生一種類似損傷電流的電流,機(jī)制并 不十分明了;合并癥狀時呈“早期復(fù)極綜合征”-良性?惡性?正常變異?以色列學(xué)者對45例特發(fā)性心室 顫動患者的心電圖進(jìn)行分析, 結(jié)果提示:J波后水平或下斜形ST段顯著增加特發(fā)性心室顫動風(fēng)險;J點后水平或下斜形ST段可 能是一種惡性早期復(fù)極的心 電

16、圖表現(xiàn);2、持續(xù)性幼年型T波一種幼兒少見的正常變異;心電圖特點:1、V1V4導(dǎo)聯(lián)的T波倒置,最深可達(dá)0.55mV以上;2、其余導(dǎo)聯(lián)T 波正常;3、常發(fā)生于兒童期,并一直持續(xù)到成年;4、常見于無器質(zhì)性心臟病 的兒童;5、深吸氣時倒置的T波變淺或消失;圖B為V2導(dǎo)聯(lián)深吸 氣、屏氣、呼氣 的心電圖3、電張調(diào)整性T波(EMT)繼發(fā)于心室除極順序改變之后的一種電生理現(xiàn)象,是繼原發(fā)性和繼發(fā)性T波改變之后提出的第三類變化;表現(xiàn)為在心室除極順序異常轉(zhuǎn)為正常后一段時間內(nèi),仍存在明顯的T波改 變,酷似心肌缺血,即T波方向與異常除極時QRS波主波同向的改變;部分心律失常發(fā)作終止后(射頻消融)可出現(xiàn)EMT,易被誤診為

17、心肌梗 死;A:寬QRS波心動過速,呈完 全性右束支阻滯伴左前分支阻 滯 圖 形 ; B:普羅帕酮 iv. 后恢復(fù)竇率,II、III、aVF、V5、V6 導(dǎo)聯(lián)T波明顯倒置,最深達(dá)0.5mv;C、D:第3天、第5天復(fù)查心 電圖可見倒置T波逐漸變淺、 雙向、直立的演變過程,至第10天完全恢復(fù)正常;其他功能性T波倒置孤立性T波倒置(心尖現(xiàn)象):多位于V4導(dǎo)聯(lián),偶見于V4-5導(dǎo)聯(lián),右側(cè)臥 位可消失;過度呼吸T波倒置:受體阻滯劑可預(yù)防及糾正;飽餐后T波倒置:餐后30分鐘內(nèi),波及、V2-V4導(dǎo)聯(lián),空腹或飲食中加 用3g Kcl描記心電圖可消失;恐懼焦慮等高強(qiáng)度精神刺激導(dǎo)致T波倒置:、導(dǎo)聯(lián)明顯,阻滯可糾正;孤立性T波倒置(心尖現(xiàn)象)男,40歲,胸悶2年加重2天;入 院 時 查 心 電 圖 正 常 ,V2V6 導(dǎo) 聯(lián) T 波 均 直 立 ; 24小時動態(tài)顯示,夜間12點晨6

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論