醫(yī)學影像學顱腦(81張幻燈片)課件

1、醫(yī)學影像診斷學MRI中樞神經(jīng)系統(tǒng) 第四節(jié)、腦血管疾病 一、腦梗死 二、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓 形成 三、顱內(nèi)出血 四、腦血管畸形 五、顱內(nèi)動脈瘤 六、皮層下動脈硬化性腦病 第四節(jié)、腦血管疾病 腦血管疾病又稱腦卒中，中醫(yī)稱“中風”。是臨床常見病和多發(fā)病。 分為缺血性和出血性腦血管疾病。包括：腦梗死、腦出血、顱內(nèi)動脈瘤與腦血管畸形等。 MRI是目前檢查腦血管疾病的最佳檢查方法。腦部血供主要來自兩側的頸動脈和椎一基底動脈系統(tǒng)頸動脈系統(tǒng)主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5頸動脈系統(tǒng)主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5椎基底動脈系統(tǒng)主要供應大腦半球后2/5部

2、分，腦干和小腦的血液椎基底動脈系統(tǒng)主要供應大腦半球后2/5部分，腦干和小腦的血液腦底動脈環(huán)（willis環(huán)） 一、腦梗死 腦梗死是由于腦動脈血管閉塞所致的大腦相應供血區(qū)內(nèi)缺血性腦血管疾病。MRI較CT能更大程度上顯示早期病變，對于小病灶和幕下梗死灶，特別是腦干病灶，MRI較CT優(yōu)越。 一、腦梗死病因分為： 1、腦血栓形成，多見于腦動脈硬化； 2、腦栓塞，多見于血栓、氣栓、脂肪栓； 3、低血灌流量，多見于低血壓和凝血狀態(tài)。 一、腦梗死臨床分為： 1、 缺血性腦梗死 2、 腔隙性腦梗死 3、 出血性腦梗死（一）、腦動脈閉塞性腦梗死臨床與病理： 由于腦動脈血管粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，導致管壁狹窄、閉

3、塞。引起病變血管供血區(qū)腦組織缺血水腫、壞死。后期壞死組織被吞噬細胞清除而形成腦軟化灶。少數(shù)缺血性壞死在發(fā)病12天可因再灌注而發(fā)生出血性梗死。 臨床表現(xiàn)一般無昏迷，有偏癱和半身感覺障礙，偏盲失語等。小腦梗死常有共濟失調(diào)；腦干梗死可出現(xiàn)吞咽困難、嗆咳等癥狀。 （一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)： 在腦梗死急性期6小時內(nèi),由于梗死區(qū)內(nèi)腦細胞缺血缺氧，產(chǎn)生細胞毒性水腫, 此期T1WI和T2WI像上信號改變不明顯，診斷困難。 此時應用MR彌散成像 (DWI) ，可及早發(fā)現(xiàn)梗死灶部位和大小。應用MRA可顯示腦動脈梗死部位以及遠端動脈消失。具有很高的臨床診斷意義。 （一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)：

4、此后1天-1周內(nèi)發(fā)生血管源性水腫，細胞死亡、髓鞘脫失、血腦屏障破壞，水腫進一步加重。 T1、T2弛豫時間延長 , T1WI呈低信號,T2WI高信號。梗死區(qū)范圍與閉塞動脈供血區(qū)一致，為楔形或扇形底朝外的長T1長T2信號，皮質(zhì)、髓質(zhì)同時受累，有時可見到閉塞血管流空消失 。病灶大時占位效應明顯。 注射GDDTPA后梗死區(qū)可見腦回狀、條狀或環(huán)狀強化。 （一）、腦動脈閉塞性腦梗死MRI表現(xiàn)： 腦梗死后期，小的病灶治療及時可以不顯示，主要表現(xiàn)為局灶性腦萎縮。大的病灶形成軟化灶伴腦萎縮，軟化灶T1WI與T2WI顯著延長，類似腦脊液信號。 MRI對基底節(jié)、丘腦，尤其對腦干及小腦的小梗死灶顯示清楚。(CT受偽影

5、干擾） 腦梗死 腦梗死 腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下 腔出血 腦梗死（一）、腦動脈閉塞性腦梗死鑒別要點： 突然發(fā)病，半身肢體無力，腦實質(zhì)內(nèi)長T1長T2信號病變區(qū)，與某一血管供血區(qū)相一致，呈楔形或扇形，同時累及皮質(zhì)、髓質(zhì)。增強掃描呈腦回狀強化，是腦梗死的典型表現(xiàn)。 不典型時需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、腦膿腫等相鑒別。 （二）、腔隙性腦梗死臨床與病理： 腔隙性腦梗死是腦動脈閉塞性腦梗死的特殊類型。是指腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織小的梗死灶，一般大小為1.5cm以下，大于1.5cm者稱為巨腔隙。以基底節(jié)區(qū)和丘腦區(qū)為主，也可發(fā)生于腦干、小腦區(qū)，可多發(fā)?；坠?jié)梗塞 （二）、腔隙性腦梗死MRI表現(xiàn)： MRI圖像上見雙側基

6、底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)或半卵圓中心小圓形長T1長T2異常信號，直徑約1.01.5cm，無明顯占位表現(xiàn)，可多發(fā)。 MRI較CT更容易發(fā)現(xiàn)腦干和小腦的腔梗。腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死（二）、腔隙性腦梗死鑒別要點： 老年人有高血壓和動脈硬化病史者，MRI顯示雙側基底節(jié)區(qū)、丘腦以及半卵圓中心類圓形病灶，T1WI低信號，T2WI高信號，邊緣清楚，無占位表現(xiàn)，可多發(fā)，腔隙性腦梗死不難診斷。 應與軟化灶、血管周圍間隙、多發(fā)性硬化相鑒別。 （三）、出血性梗死臨床與病理： 出血性梗死是指在大片梗死區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑點狀出血灶。一般認為本病先有大動脈血管閉塞不通，相應大腦供血區(qū)缺血梗死，血栓移位或者缺血區(qū)側支循環(huán)建立，

7、受損的血管壁不能承受正常壓力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同時存在，以缺血梗死為主，兼有少量出血。 （三）、出血性梗死MRI表現(xiàn)： T1WI在大片低信號腦梗死區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)不規(guī)則斑片狀高信號出血灶，T2WI梗死區(qū)和出血灶均為高信號（急性出血T2WI為低信號） 。 其他MRI表現(xiàn)與缺血性腦梗死相同.出血性梗死第一次第二次第三次 出血性梗死 出血性梗死 出血性梗死臨床與病理： 本病比較少見，為急性腦血管病的特殊類型。發(fā)病快，病情重，預后差。常見病因包括頭面部或全身性感染、嚴重脫水、彌漫性血管內(nèi)凝血、腦腫瘤、頭部外傷、妊娠等。 靜脈竇和靜脈血栓形成是一種并發(fā)癥。由于靜脈回流障礙可引起腦水腫、腦梗死、腦

8、出血，從而導致顱內(nèi)壓增高和神經(jīng)損害。 （三）、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成（三）、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成臨床與病理： 臨床表現(xiàn)可不具特征性，可有頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。嚴重可發(fā)生抽搐、昏迷、偏癱。MRI表現(xiàn)： 靜脈竇和靜脈血栓形成直接征象為靜脈竇充盈缺損或閉塞、狹窄，靜脈竇流空消失，信號增高，靜脈竇和靜脈血栓信號變化規(guī)律與出血信號變化一致。增強掃描可顯示“空三角征”。 MRA顯示靜脈竇和靜脈血栓的位置和范圍更佳。 （三)、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成(三)、顱內(nèi)靜脈竇和靜脈血栓形成MRI表現(xiàn)： 間接征象包括靜脈回流區(qū)腦腫脹、靜脈性腦梗死、皮層下多發(fā)出血等。 腦腫脹是最常見征象，表現(xiàn)為

9、腦回增寬，腦溝、腦裂及腦室對稱性變小。靜脈性腦梗死表現(xiàn)為相應腦實質(zhì)長T1長T2信號。多發(fā)皮層下出血是較有價值的間接征象。 三、顱內(nèi)出血 顱內(nèi)出血主要包括高血壓性腦出血、動脈瘤破裂出血、腦血管畸形出血和出血性梗死、腦腫瘤出血（瘤卒中）、外傷性出血等。按出血部位可分為腦實質(zhì)出血、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 顱內(nèi)出血以高血壓性腦出血最常見，其它疾病合并腦出血的MRI表現(xiàn)與腦出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。（一）、高血壓性腦出血臨床與病理： 高血壓性腦出血指血壓驟升時，腦內(nèi)動脈血管破裂后血液溢出血管外，在腦內(nèi)形成血腫。出血部位好發(fā)于基底節(jié)、丘腦、橋腦大腦半球和小腦。以老年人高血壓患者多見，發(fā)病

10、率及死亡率均較高。 臨床癥狀多突然發(fā)病，口眼歪斜、半身不遂、語言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。血液中含氧血紅蛋白23小時 T1略低，T2略高 缺氧（釋放出氧氣）急性期 脫氧血紅蛋白 T1等信號或低信號，T2低信號氧化亞急性前期 正鐵血紅蛋白 細胞外期T1高信號，T2高信號 細胞內(nèi)期T1高信號，T2低信號 壞死囊變 T1低信號，T2高信號，周圍低信號環(huán)溶酶體降解亞急性后期囊變期腦出血MRI成像原理： (含鐵血黃素 ) (含鐵血黃素 ) （一）、高血壓性腦出血MRI表現(xiàn)： 腦出血在腦實質(zhì)內(nèi)形成一定程度占位，血腫較大者常伴有周圍水腫，占位效應更明顯。血腫信號根據(jù)各期不同而異：急性期

11、（三天內(nèi)） 主要是脫氧血紅蛋白，血腫T1WI為等或略低信號， T2WI為低信號。亞急性早期（正鐵紅蛋白細胞內(nèi)期）： T1WI上血腫從周邊向中 央 逐漸出現(xiàn)高信號，T2WI仍為低信號。亞急性晚期（正鐵血紅蛋白細胞外期）：T1WI和T2WI均為高信 號。亞急性腦出血亞急性腦出血慢性期（軟化灶期）： 腦出血囊變液化時，軟化灶T1WI為低信號，T2WI為高信號，周圍含鐵血黃素沉積的低信號環(huán)是其特點。（一）、高血壓性腦出血左側外囊及丘腦出血后含鐵血黃素沉積，呈T2低信號鑒別要點： 腦出血急性期MRI沒有CT顯示清楚明確。 而亞急性期及慢性期MRI具有特殊信號特征，可反映出血的演變規(guī)律， MRI 較CT顯

12、示優(yōu)越。（一）、高血壓性腦出血MRI表現(xiàn)： 腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血指顱內(nèi)血管破裂血液進入腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)。因腦室和蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)腦脊液循環(huán)流動，少量出血急性期MRI不易顯示，不如CT清晰；亞急性期可見局灶性T1WI高信號（腦脊液T1WI為低信號）；慢性期則在T2WI上出現(xiàn)含鐵血黃素沉積形成的低信號 （腦脊液T2WI為高信號），顯示較明顯。（二）、腦室內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下 腔出血腦梗死伴蛛網(wǎng)膜下 腔出血 四、腦血管畸形 腦血管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常，一般分為動靜脈畸形（AVM）、海綿狀血管瘤、毛細血管擴張癥、靜脈畸形。其中以AVM最多見， 動靜脈畸形（AVM）臨床與病理： AVM發(fā)生幕上者多

13、見，由大小不一的異常血管巢組成。由于缺乏毛細血管床，動脈內(nèi)的血液直接流入靜脈。增粗的血管團由一根或幾根較粗的動脈供血，即供血動脈。靜脈血由一根或幾根擴大的靜脈引流，即引流靜脈。 動靜脈畸形（AVM）臨床與病理： AVM存在血液“短路”現(xiàn)象，鄰近腦組織常缺血，畸形血管壁發(fā)育不完全容易破裂出血。其相鄰腦組織缺血和神經(jīng)元變性，產(chǎn)生腦萎縮，有些部位還可以有腦水腫、梗死、鈣化和出血。 AVM的主要臨床表現(xiàn)有出血、頭痛和癲癇。 動靜脈畸形（AVM）MRI表現(xiàn): 平掃時AVM常見邊界不清的混雜信號區(qū)，其特征性的MRI所見是血管流空現(xiàn)象。在T1WI和T2WI均表現(xiàn)為低或無信號暗區(qū)，特別是較大的供血動脈和粗大的

14、引流靜脈顯示明顯。一般病變區(qū)無或輕度占位改變，病變區(qū)內(nèi)?？梢娡瑫r期的出血信號（腦血管畸形出血），常伴有局部腦池、腦溝增寬，病灶周圍無水腫。動靜脈畸形（AVM）MRI表現(xiàn): 注射GDDTPA血管強化后顯示更清楚。而MRA可直接顯示出AVM的供血動脈、異常血管團、引流靜脈及靜脈竇。動靜脈畸形動靜脈畸形動靜脈畸形動靜脈畸形MRA動靜脈畸形 動靜脈畸形（AVM）鑒別要點： 動靜脈畸形（AVM）在MRI上表現(xiàn)為毛線團狀或蜂窩狀血管流空影。MRA定位、定性更準確。目前，MRI是診斷AVM無創(chuàng)傷性診斷最好的檢查方法。 五、顱內(nèi)動脈瘤臨床與病理： 顱內(nèi)動脈瘤是指發(fā)生在顱內(nèi)動脈的局灶性異常囊狀擴大。好發(fā)于腦底動

15、脈環(huán)及附近分支。顱內(nèi)動脈瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊狀動脈瘤，也可以是由動脈硬化所致的梭性動脈瘤，還有粟粒狀動脈瘤、假性動脈瘤和夾層動脈瘤，但以前兩種多見。 五、顱內(nèi)動脈瘤臨床與病理： 由于動脈瘤結構受損，易于破裂，造成顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。動脈瘤未破裂時臨床癥狀不明顯；動脈瘤破裂時則出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦內(nèi)血腫相應癥狀，臨床出現(xiàn)癥狀的年齡多在40-60歲。 五、顱內(nèi)動脈瘤MRI表現(xiàn)： 無血栓的動脈瘤由于流空效應在T1WI、T2WI上均為圓形或橢圓形低信號，邊緣光滑清新。 較大動脈瘤由于動脈瘤內(nèi)血流速度不一，血流快的部分出現(xiàn)“流空效應”，血流慢的部分在T1WI上為低信號，在T2WI上為

16、高信號。 五、顱內(nèi)動脈瘤MRI表現(xiàn)： 動脈瘤內(nèi)血栓，MRI可為長T1長T2信號或混雜信號，增強掃描后血栓不強化，瘤腔異常明顯強化。 鈣化為低信號，見于邊緣瘤壁。 MRA上顯示動脈瘤位置、大小、形態(tài)均較MR清楚，還可以顯示動脈瘤頸部與載瘤動脈的位置關系。 動脈瘤破裂出血的MR表現(xiàn)同腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 動脈瘤 動脈瘤動脈瘤破裂急性期 動脈瘤破裂 復查動脈瘤破裂MRI 鑒別要點： 無血栓的動脈瘤呈圓形流空低信號，診斷不難，有血栓的動脈需與垂體瘤、顱咽管瘤和腦膜瘤相鑒別。五、顱內(nèi)動脈瘤 六、皮層下動脈硬化性腦病臨床與病理： 皮層下動脈硬化性腦病是老年人常見的腦血管疾病，是由于腦動脈硬化引起的慢性腦組織供血不良而導致的腦髓質(zhì)脫髓鞘、腦梗死與腦組織萎縮改變。 腦動脈硬化，管腔狹窄，以小動脈較明顯。慢性穿支小動脈供血不良可導致髓質(zhì)彌漫性軸索髓鞘脫失和腦萎縮；小動脈閉塞可在基底節(jié)產(chǎn)生多發(fā)腔梗。 臨床