醫(yī)學(xué)專題新修201705肺血栓栓塞癥

1、 肺血栓栓塞癥pulmonary thromboembolism12021/7/20 星期二名詞與定義肺栓塞（pulmonary embolism, PE)肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism, PTE)肺梗死（pulmonary infarction,PI)深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis, DVT)靜脈血栓栓塞癥(Venous thromboembolism, VTE)22021/7/20 星期二一、肺栓塞的概念 肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈或其分支為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱。包括肺血栓栓塞癥（PTE） 、脂肪栓

2、塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。 32021/7/20 星期二肺栓塞的概念 肺血栓栓塞癥（PTE）：是肺栓塞（PE）最常見的類型。并且占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床表現(xiàn)和病理生理特征。42021/7/20 星期二肺栓塞的概念 引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。 DVT和PTE實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。52021/7/20 星期二肺栓塞的概念 急性肺血栓栓塞癥（PTE） 造成肺動脈較廣泛阻塞時，

3、可引起肺動脈高壓，甚至導(dǎo)致右心失代償、右心擴(kuò)大，出現(xiàn)急性肺原性心臟病。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受 阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。由于肺組織的多重供血機(jī)制， PTE中僅約15發(fā)生 肺梗死（PI）。62021/7/20 星期二肺栓塞的概念 發(fā)病率高并易漏診及誤診，國內(nèi)對肺栓塞（PE）的警惕性不高，正確診斷率低，漏診率高達(dá)80%以上。不經(jīng)治療死亡率高，達(dá)20-30%，死亡率占全死亡率原因的第三位，僅次于腫瘤和AMI診斷明確并經(jīng)治療者死亡率明顯下降，可降至2-8%72021/7/20 星期二二、流行病學(xué)歐美國家DTV和PTE的年發(fā)病率分別為.0和0.5美國靜脈血栓栓塞癥（V

4、TE）年新發(fā)病例數(shù)約60萬，死亡29萬。有報(bào)告近年來隨著成人接受抗凝治療的增加，發(fā)病率呈減少趨勢。我國尚無確切的流行病學(xué)資料，但近年來靜脈血栓栓塞癥（VTE）的診斷例數(shù)迅速增加。阜外醫(yī)院報(bào)告的900余例心肺血管疾病尸檢資料中，肺段以上大血栓堵塞者達(dá)100例（11），占風(fēng)心病尸檢的29，心肌病的26，肺心病的19，說明心肺血管疾病也常并發(fā)肺栓塞。 82021/7/20 星期二三、危險(xiǎn)因素深靜脈血栓形成（DVT）和急性肺血栓栓塞癥（PTE）具有共同的危險(xiǎn)因素，即靜脈血栓栓塞癥（VTE）的危險(xiǎn)因素。包括:任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、 靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷和 血液高凝狀態(tài)的因素。危險(xiǎn)因素分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩

5、類：92021/7/20 星期二DVT與PTE下肢靜脈血栓 102021/7/20 星期二危險(xiǎn)因素 原發(fā)性危險(xiǎn)因素由遺傳變異引起，常以反復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。包括：抗凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥血栓調(diào)節(jié)因子異常、高同型半胱氨酸血癥抗心磷脂抗體綜合征、纖溶酶激活物抑制因子過量凝血酶原20210A基因變異因子缺乏、V因子突變、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏（一）原發(fā)性危險(xiǎn)因素112021/7/20 星期二（二）繼發(fā)性危險(xiǎn)因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PET的多種病理和病理生理改變。包括：骨折、創(chuàng)傷、手術(shù) 惡性腫瘤、AMI、口服避孕藥 長途航空或乘車旅行 長期臥床、肥胖等。危險(xiǎn)因素1

6、22021/7/20 星期二四、病理和病理生理 深靜脈血栓形成(DVT)： 引起肺血栓栓塞癥的血栓可以來源于： 下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔。其中大部分來源于下肢深靜脈，尤其從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈、盆靜脈叢的深靜脈血栓形成(DVT)血栓脫落后隨血流循環(huán)進(jìn)入肺動脈及其分支，肺血栓栓塞癥（PTE） 常為DVT的合并癥。發(fā)生栓塞后有可能在栓塞局部繼發(fā)血栓形成，參與發(fā)病過程。 132021/7/20 星期二142021/7/20 星期二栓塞部位多發(fā)多于單發(fā), 雙側(cè)多于單側(cè)；下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)152021/7/20 星期二四、病理和病理生理 血流動力學(xué)障礙： 栓子栓塞肺動脈

7、及分支對肺循環(huán)血流動力學(xué)的影響氣體交換障礙： 低氧血癥和代償性通氣過度或通氣不足肺梗死：慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH) 162021/7/20 星期二血流動力學(xué)障礙1.機(jī)械阻塞作用，神經(jīng)體液因素、低氧肺A阻力 肺動脈高壓的形成；2.右心后負(fù)荷 室壁張力右心室擴(kuò)大右心衰竭3.右室明顯增大致室間隔左移左室減小、左室功能 受損COBP甚至休克；4.主A內(nèi)低血壓和右心室壓冠狀A(yù)灌注壓心肌血 流，尤其是右心室內(nèi)膜下心肌低灌注；且PTE時心 肌耗氧心絞痛5.上述因素的共同作用導(dǎo)致右心缺血和功能障礙，最 終可導(dǎo)致死亡。172021/7/20 星期二氣體交換受損栓塞部位血流量，肺泡無效腔肺內(nèi)血流重新分

8、布，V/Q比例失調(diào)右心房壓未閉合的卵圓孔開放，右向左分流神經(jīng)體液因素支氣管痙攣栓塞部位肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少、肺不張毛細(xì)血管通透性間質(zhì)或肺泡內(nèi)液體或出血肺泡萎陷；肺順應(yīng)性下降；累及胸膜胸腔積液上述因素導(dǎo)致呼吸功能不全，低氧血癥和代償性通氣過度或通氣不足。182021/7/20 星期二肺梗死肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，成為肺梗死（PI）。肺組織接受肺動脈、支氣管動脈和肺泡內(nèi)氣體彌散等多重氧供，故PTE時很少出現(xiàn)肺梗死。如存在基礎(chǔ)心肺疾病，或病情嚴(yán)重，影響到肺組織的多重氧供，才可能導(dǎo)致肺梗死。PTE中僅約15發(fā)生肺梗死（PI）。192021/7/20 星期二慢

9、性血栓栓塞性肺動脈高壓 (CTEPH）系指急性肺血栓栓塞癥后肺動脈內(nèi)血栓未完全溶解，或PTE反復(fù)發(fā)生，出現(xiàn)血栓機(jī)化、肺血管腔狹窄甚至閉塞肺動脈壓力進(jìn)行性增高右心肥厚右心衰竭；栓塞所致病情的嚴(yán)重程度取決于以上機(jī)制的綜合和相互作用。202021/7/20 星期二發(fā)病機(jī)制肺梗死肺出血 支氣管痙攣 肺水腫（毛細(xì)血管通透性增高） 肺泡表面活性物質(zhì)分泌減少 肺不張 胸腔積液 氣體交換障礙（肺泡萎陷、肺血流減少）等 低氧血癥急性PTE對呼吸系統(tǒng)的直接效應(yīng)212021/7/20 星期二發(fā)病機(jī)制急性PTE對心血管系統(tǒng)的直接效應(yīng)肺動脈高壓右心功能不全血流動力學(xué)不穩(wěn)定狀態(tài)心肌低灌注狀態(tài)急性PTE發(fā)生后的炎癥反應(yīng)凝血

10、酶細(xì)胞因子的釋放黏附分子的表達(dá)222021/7/20 星期二發(fā)病機(jī)制1.急性巨大性肺栓塞： 肺動脈被栓子阻塞達(dá)50%，相當(dāng)于二個或二個以上肺 葉動脈被梗阻2.急性次巨大肺栓塞：不到二個肺葉動脈受阻塞3.中等肺栓塞：主肺段和亞肺段動脈栓塞4.肺小動脈栓塞：肺亞段動脈及其分支栓塞按栓子的大小可分為：232021/7/20 星期二這里可見到右肺和左肺的主要肺干和肺動脈顯現(xiàn)出一個大的鞍型血栓。這種血栓將會導(dǎo)致患者死亡.242021/7/20 星期二在此肺橫切面見到的大的肺血栓。這種血栓主要來源于腿部和骨盆的大靜脈。252021/7/20 星期二這例肺血栓阻塞了大的肺動脈和主要的肺動脈。這種病人會突然呼

11、吸短促，可能幾分鐘就會死亡。262021/7/20 星期二這是顯微鏡下看到的肺動脈支干中的肺血栓的外觀.272021/7/20 星期二此肺血栓粘附于肺動脈壁上。如果病人能幸存，則血栓將形成，多數(shù)情況下會轉(zhuǎn)移282021/7/20 星期二五、臨床表現(xiàn)（一）癥狀癥狀多樣、表現(xiàn)不典型，可由無癥狀到猝死不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為 PTE最多見的癥狀，無COPD時出現(xiàn)類似肺心病表現(xiàn)胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；暈厥：可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀；煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；咯血，常為小量咯血，大咯血少見；咳嗽、心悸等。292021/7/20 星期二臨床表現(xiàn)各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同

12、組合。 20%的患者可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”：同時出現(xiàn) 呼吸困難、胸痛及咯血。（一）癥狀302021/7/20 星期二臨床表現(xiàn)1呼吸系統(tǒng)體征 呼吸急促，發(fā)紺，肺部有時可聞及哮鳴音和(或)細(xì) 濕啰音。 2循環(huán)系統(tǒng)體征 心動過速，血壓變化，頸靜脈充盈或搏動； 肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)亢進(jìn)或分裂； 三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3.其他 可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者有38以上的發(fā)熱。（二）體征312021/7/20 星期二（三）DVT的癥狀與體征主要表現(xiàn)為： 患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、 皮膚色素沉著， 行走后患肢易疲勞或腫脹加重。臨床表現(xiàn)322021/7/20 星期二PTE 來源和深靜脈血栓形成(DVT

13、)深靜脈血栓形成(DVT)：多是PTE栓子的來源。332021/7/20 星期二DVT的癥狀與體征在考慮PTE診斷的同時，必須注意是否存在DVT，特別是下肢DVT需注意：約半數(shù)以上患者無自覺癥狀和明顯體征。應(yīng)測量雙側(cè)下肢的周經(jīng)來評價其差別：大腿周徑測量點(diǎn)：髕骨上緣以上15cm小腿周徑測量點(diǎn)：髕骨下緣以下10cm 雙側(cè)相差大于1cm 有意義342021/7/20 星期二六、診斷檢出肺血栓栓塞癥（PTE）的關(guān)鍵是： 提高診斷意識。診斷程序：一般按三個步驟進(jìn)行 疑診、確診、求因 352021/7/20 星期二診斷如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，應(yīng)進(jìn)行如下檢查： 1血漿D-二聚體(D-dimer) 2動

14、脈血?dú)夥治?3心電圖 4X線胸片 5超聲心動圖 6. 下肢深靜脈檢查(一)根據(jù)臨床情況疑診PTE(疑診)362021/7/20 星期二可疑高?；颊撸ㄐ菘嘶虻脱獕海┓嗡ㄈ\斷策略372021/7/20 星期二CPR期間行床旁心臟彩超382021/7/20 星期二可疑非高?；颊撸ú话樾菘撕偷脱獕海┓嗡ㄈ\斷策略392021/7/20 星期二1血漿D-二聚體(D-dimer) D-二聚體：是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性纖溶過程標(biāo)記物。急性PTE時因血栓纖維蛋白溶解，血漿D-二聚體特異性差，對PTE無診斷價值： 對急性PTE，敏感性達(dá)92 100；但特異性較低，僅為4

15、0%43。 手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等均可使D二聚體若其含量500ugL，基本除外急性PTE。402021/7/20 星期二2動脈血?dú)夥治龀霈F(xiàn)氧分壓下降，低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓【(PA-a)O2】差增大部分正常，血?dú)馔耆Ｒ膊荒芘懦嗡ㄈ?412021/7/20 星期二診斷最常見的改變?yōu)楦]性心動過速。 當(dāng)有肺動脈及右心壓力升高時：可出現(xiàn)V1V2甚或 V4的T波倒置和ST段異常、SQ T 征（急性肺原性心臟病圖形:導(dǎo)S波加深，導(dǎo)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）其他為完全或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型P波、 電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。對心電圖需作動態(tài)觀察，注意與急性冠脈綜合癥相鑒別。3心電

16、圖422021/7/20 星期二ECG 示SIQIIITIII RBBBI導(dǎo)II導(dǎo)III導(dǎo) 432021/7/20 星期二ECG：V1V4導(dǎo)T波倒置V1V3V2V4442021/7/20 星期二4X線胸片肺動脈阻塞征：區(qū)域性肺紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增加，肺動脈高壓征及右心擴(kuò)大征肺組織繼發(fā)改變： 肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不張或膨脹不全，有肺不張側(cè)可見橫膈抬高。診斷452021/7/20 星期二胸片區(qū)域性肺血管紋理稀疏，肺野透亮度局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影主肺A擴(kuò)張，右肺下動脈橫徑增寬(15mm )肺門動脈截?cái)喱F(xiàn)象患側(cè)橫膈抬高少至中量胸腔積液征肺A高壓征，

17、右心房、右心室增大462021/7/20 星期二膈肌抬高肋膈角鈍楔形陰影肺動脈段膨 隆心界擴(kuò)大X線胸片472021/7/20 星期二4超聲心動圖超聲心動圖在提示PTE診斷、除外其他心血管疾患和對急性PTE危險(xiǎn)度分層方面有重要價值；對嚴(yán)重的PTE病例可發(fā)現(xiàn)右心室功能障礙：右心室擴(kuò)張；右心室壁運(yùn)動幅度減低；吸氣時下腔靜脈不萎陷；三尖瓣返流壓差30mmHg。符合2項(xiàng)即可診斷?？梢园l(fā)現(xiàn)95以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓；若確實(shí)見到肺動脈干的栓子可以作為確診PTE依據(jù)，但此情況極少。482021/7/20 星期二右室明顯增大，左室減小492021/7/20 星期二6.下肢深靜脈檢查下肢為DVT最多發(fā)部位，超

18、聲檢查為診斷DVT最簡便的方法。放射性核素或X線靜脈造影(PAA)、CT靜脈造影 （CTV）、MRI靜脈造影（MRV）等也具有重要價值。502021/7/20 星期二征象： 評價：1.充盈缺損 準(zhǔn)確率 95%2.顯影中斷 金標(biāo)準(zhǔn)3.側(cè)支循環(huán)下肢靜脈造影512021/7/20 星期二(二)對疑診病例進(jìn)一步明確診斷(確診)PTE的確診檢查，包括以下4項(xiàng)，其中1項(xiàng)陽性即可明確診斷： 1.螺旋CT 2.放射性核素肺通氣/血流灌注（V/Q）顯像 3.磁共振成像(MRI）和磁共振肺動脈造影 4.肺動脈造影 522021/7/20 星期二1.螺旋CT是一線PTE確診手段，采用特殊操作技術(shù)進(jìn)行CT肺動脈造影（

19、CTPA），能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的血栓：（1）直接征象： 肺A內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影；（2）間接征象： 肺野楔形密度增高影，條帶狀高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失。532021/7/20 星期二CT肺動脈造影（CTPA）征象直接征象血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象肺動脈擴(kuò)張，肺動脈高壓“馬賽克”征肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴(kuò)張542021/7/20 星期二肺栓塞肺梗死CTPA間接征像肺梗塞病理： 12天 ： 肺充血、水腫、

20、出血、按受累分布肺葉實(shí)變不張， 鏡下肺間質(zhì)肺泡壞死、出血，胸膜血性滲出。 3 -7天 ： 肺組織壞死形成空洞. 1-3 周 ： 后逐漸吸收，可遺留肺纖維索條，或肺不張。馬賽克征肺梗塞（出血實(shí)變）肺梗塞（空腔形成）PE552021/7/20 星期二2放射性核素肺通氣/灌注掃描是PTE的重要診斷方法。典型征象： 呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。V/Q顯像結(jié)果分為三類： 高度可能：有診斷意義 正?；蚪咏?； 非診斷性異常：介于高度可能和正常之間診斷562021/7/20 星期二肺栓塞核素診斷呈肺段分布的灌注缺損， V/Q不匹配放射性核素Te99m標(biāo)記聚合人血清白蛋白（MAA)微粒，經(jīng)靜

21、脈注射，嵌頓在肺毛細(xì)血管內(nèi)，經(jīng)正電子斷層顯像。灌注掃描通氣掃描正常肺栓塞572021/7/20 星期二肺核素灌注掃描至少2個或更多肺段局部灌注缺損：高度可能灌注掃描正?？膳懦嗡ㄈ喂嘧⑷睋p還見于肺炎、肺氣腫、肺大皰、肺結(jié)核、肺腫瘤灌注掃描要與X線胸片 和通氣顯像結(jié)合診斷582021/7/20 星期二肺栓塞患者肺灌注顯像影異常肺栓塞患者肺通氣顯像影（正常）肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatch）核素肺通氣/灌注掃描(V/Q)診斷592021/7/20 星期二3.磁共振成像和磁共振肺動脈造影 （ MRI/MRPA）磁共振肺動脈造影（MRPA）：可以直接顯示肺A內(nèi) 的栓子及PTE所致的低灌

22、注區(qū)，可直接確診。磁共振肺動脈造影（MRPA）：顯示段以下栓子受限此項(xiàng)適用于腎功能嚴(yán)重受損、對碘造影劑過敏或妊娠患者診斷602021/7/20 星期二磁共振成像肺動脈造影(MRPA)征象：恒定的腔內(nèi)充盈缺損或突然的血管中斷以肺動脈造影為對照：MRPA診斷PTE的敏感性為 50%87%，特異性為97%100%掃描時間長，對重癥患者不利MRPA作為二線檢查診斷612021/7/20 星期二自旋回波(SE)肺動脈腔內(nèi)異常信號，血栓為中等信號， 脂肪栓子為高信號.MRIEBCT肺栓塞磁共振（MRI）檢查診斷622021/7/20 星期二4肺動脈造影肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法。是“金標(biāo)準(zhǔn)”，

23、最終診斷的依據(jù)。是一種有創(chuàng)性檢查技術(shù)，發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的 可能性分別為0.1%和1.5%；敏感性約為98，特異性為95 98；可獲得血流動力學(xué)資料；能提供鑒別資料，特別是肺血管病的鑒別診斷；病情危重時，幾乎不可能進(jìn)行該檢查632021/7/20 星期二肺動脈造影肺栓塞診斷1236579 10123456710 94123123456789 10肺動脈造影解剖8 8方法: 有創(chuàng)檢查 選擇性插管 造影劑40ml， 流速18ml/s642021/7/20 星期二肺動脈造影(PAA)直接征象：肺動脈內(nèi)充盈缺損管壁不規(guī)則，狹窄，排空延遲肺動脈完全梗阻，缺支，截?cái)喱F(xiàn)象，紋理分布不均未受累的肺動脈代償

24、增粗，扭曲右心擴(kuò)大肺動脈高壓現(xiàn)象652021/7/20 星期二血流中斷、減少662021/7/20 星期二左側(cè)血流減少672021/7/20 星期二(三)尋找PTE的成因和危險(xiǎn)因素(求因) 1、明確有無DVT對某一病例只要疑診PTE，無論其是否有DVT癥狀，均應(yīng)進(jìn)行下肢深靜脈加壓超聲等檢查，以明確是否存在DVT及栓子的來源。2、尋找發(fā)生DVT和PTE的危險(xiǎn)因素如制動、創(chuàng)傷、腫瘤、長期口服避孕藥等；對于40歲以下患者或50歲以下的復(fù)發(fā)性PTE者，應(yīng)考 慮易栓癥的可能，不明原因的PTE者，應(yīng)對隱源性腫瘤進(jìn)行篩查682021/7/20 星期二七、PTE的臨床分型急性肺血栓栓塞癥1.高危（大面積）PT

25、E： 臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體循環(huán)動脈收縮壓180mmHg，舒張壓110mmHg)近期曾行心肺復(fù)蘇，血小板計(jì)數(shù)100109L,妊娠；細(xì)菌性心內(nèi)膜炎；嚴(yán)重肝、腎功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性 大面積PTE，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌證。 832021/7/20 星期二肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓對于肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞，并存 在以下情況者：溶栓抗凝禁忌經(jīng)內(nèi)科治療無效缺乏手術(shù)治療條件在溶栓治療前（數(shù)小時內(nèi)）很可能會發(fā)生致死性休克可采用導(dǎo)管輔助去除血栓842021/7/20 星期二介入治療方法導(dǎo)管碎解真空抽吸（局部溶栓）852021/7/20 星期二肺動脈

26、血栓摘除術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大、死亡率高，僅適用于經(jīng)積極的內(nèi)科治療或?qū)Ч芙槿胫委煙o效的緊急情況，如致命性肺動脈主干或主要分支的大面積肺栓塞的高危（大面積）PTE ，有溶栓禁忌癥，或在溶栓起效前很可能會發(fā)生致死性休克。血栓摘除術(shù)862021/7/20 星期二放置腔靜脈濾器下肢近端靜脈血栓，抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥： 充分抗凝仍反復(fù)發(fā)生肺栓塞 大面積肺栓塞 下肢近端大塊靜脈血栓溶栓前 伴肺動脈高壓的反復(fù)性肺栓塞 肺動脈血栓切除術(shù)或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)對于上肢靜脈血栓病例還可以用上腔靜脈濾器872021/7/20 星期二介入治療方法下腔靜脈濾器882021/7/20 星期二慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的治療口服華法林抗凝治療；肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)嚴(yán)重的慢性栓塞性肺動脈高壓阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動脈近端892021/7/20 星期二十、預(yù)防 根據(jù)臨床情況采用預(yù)防措施，早識別危險(xiǎn)因素并早期進(jìn)行預(yù)防是