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1、Valvular Heart Disease(心 臟 瓣 膜 病 )2021/7/20 星期二1概 念由于心臟瓣膜裝置的炎癥、粘液樣變性、缺血性壞死、退行性變或先天發(fā)育畸形,使單個(gè)或多個(gè)瓣膜發(fā)生急、慢性狹窄和/或關(guān)閉不全等功能障礙者。亦包括心室和主、肺動(dòng)脈根部嚴(yán)重?cái)U(kuò)張引起相應(yīng)房室瓣和半月瓣的相對(duì)關(guān)閉不全。最常受累為二尖瓣,其次為主動(dòng)脈瓣。病因仍以rheumatic disease(風(fēng)濕病)占首位。2021/7/20 星期二2Mitral Stenosis(二 尖 瓣 狹 窄)2021/7/20 星期二3正常心臟瓣膜的運(yùn)動(dòng)2021/7/20 星期二4 一、病因、病理(1)風(fēng)濕病 :最常見(jiàn)、中青年

2、多見(jiàn),女性占2/3,可有風(fēng)濕熱病史。瓣膜炎癥、粘連,開(kāi)放受限造成狹窄。 瓣膜的受損部位:瓣膜交界處;瓣膜游離緣;腱索、乳頭肌;以上部位的混合。分兩型: 隔膜型:瓣葉厚、前后瓣交界處粘連。 2021/7/20 星期二5一、病因、病理(2)漏斗型:瓣葉厚,瓣口呈魚(yú)口狀,粘連波及腱索、乳頭肌、多合并關(guān)閉不全。二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化。先天性畸形其它:結(jié)締組織?。⊿LE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等)。2021/7/20 星期二6二 病理生理 (1) 46cm2(正常瓣口面積),無(wú)跨瓣壓差。 左房代償期:瓣口狹窄(2cm2)左房淤血,壓力,左房肥厚、擴(kuò)張。瓣口血流由層流變湍流(雜音出現(xiàn))。 左房失代償期:狹窄1.5c

3、m2后,左房壓繼續(xù),肺動(dòng)脈壓及PWP、肺淤血、肺水腫(出現(xiàn)呼吸困難癥狀)。肺小動(dòng)脈保護(hù)性收縮、肺動(dòng)脈壓。 看 圖2021/7/20 星期二7二 病理生理(2)右心受累期:肺小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高、右室擴(kuò)張、肥厚、右心衰竭(呼吸困難好轉(zhuǎn))。主要累及左心房和右心室2021/7/20 星期二8三 臨床表現(xiàn)(1)癥狀:呼吸困難:勞力性呼吸困難(見(jiàn)于早期); 夜間陣發(fā)性; 急性肺水腫。咳嗽咯血大咯血:支氣管靜脈破裂血痰: 肺部小血管破裂粉紅色泡沫痰聲音嘶啞2021/7/20 星期二9三 臨床表現(xiàn)(2) 體征:二尖瓣面容二尖瓣開(kāi)瓣音二尖瓣舒張期雜音:心尖部局限、低調(diào)、隆 隆樣、先遞減后遞增型、舒

4、張中、晚期雜音。不分級(jí),左側(cè)臥位或體力活動(dòng)后更清楚。P2分裂、肺動(dòng)脈瓣區(qū)遞減型高調(diào)哈氣性舒張?jiān)缙陔s音(Graham-Steell雜音)。三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)可在該區(qū)有全收縮期吹風(fēng)樣雜音,伴頸靜脈搏動(dòng)。 演 示2021/7/20 星期二10四 器械檢查 X線 左房大,右室大、肺動(dòng)脈高壓,肺淤血。 ECG 二尖瓣P(guān)波、右室大。 超聲心動(dòng)圖: 最可靠的方法。2021/7/20 星期二11五 并發(fā)癥1、心律失常:房顫最常見(jiàn)。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰:晚期并發(fā)癥5 感染性心內(nèi)膜炎(SIE):少見(jiàn)。6、肺部感染。2021/7/20 星期二12六 治療(1)代償期代償期:預(yù)防和治療鏈球菌感染(芐 星

5、青霉素G120萬(wàn)ui.m.Q4W) 治療風(fēng)濕熱 減輕心臟負(fù)擔(dān)。2021/7/20 星期二13六 治療(2)失代償期房顫:急性發(fā)作洋地黃制劑減慢心室率,如為竇律則禁用之。藥物減慢心室率直流電復(fù)律慢性房顫復(fù)律:病程1年,左房直徑=3cm2慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全:主動(dòng)脈內(nèi)血液返流,左室前負(fù)荷,左室擴(kuò)張、肥厚,左心衰竭。DBP減少冠脈灌流,加肥厚致心肌缺血、心絞痛。演示2021/7/20 星期二31主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全反流左房血左室前負(fù)荷增加主動(dòng)脈舒張壓降低冠狀動(dòng)脈灌注壓降低心肌缺血心輸出量增加左室肥厚擴(kuò)大長(zhǎng)期代償LVDEP、LAP、PCWP升高左心衰2021/7/20 星期二32二、病理生理(2)Acut

6、e急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全:如返流量大,因心包膜不能急劇擴(kuò)張,LVEDP劇增,急性左心衰竭。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全心房血反流左室擴(kuò)張能力有限左室前負(fù)荷急劇增加LVDEP、LAP、PCWP升高,肺淤血,肺水腫。2021/7/20 星期二33三、(1)臨床表現(xiàn)癥狀長(zhǎng)期代償而無(wú)癥狀心慌、位于頭部的搏動(dòng)感心絞痛、暈厥等,由于舒張壓降低而有心、腦供血不足表現(xiàn)。心力衰竭2021/7/20 星期二34 三、臨床表現(xiàn)(2)體征 1、主動(dòng)脈瓣2區(qū)舒張?jiān)缙陂_(kāi)始的高音調(diào)遞減型哈氣樣雜音,向心尖傳導(dǎo),雜音時(shí)限愈長(zhǎng)表明返流程度愈重。 2、A2或消失。 3、左室大。 4、周圍血管征(+)。點(diǎn)頭樣運(yùn)動(dòng),頸動(dòng)脈搏動(dòng)。 5、心尖區(qū)低調(diào)柔

7、和舒張中期雜音(Austin-Flint雜音)。2021/7/20 星期二35四、器械檢查 X-線:主動(dòng)脈型心臟ECG;左室大伴勞損。UCG:確診關(guān)閉不全并判斷病因 左室大、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉雙線。 多普勒超聲主動(dòng)脈瓣下舒張期湍流。主動(dòng)脈造影 2021/7/20 星期二36五、 診斷和鑒別診斷診斷 : 主動(dòng)脈瓣舒張期雜音+ 周圍血管征UCG證實(shí)并幫助確定病因。鑒別診斷:肺動(dòng)脈瓣相對(duì)關(guān)閉不全。有引起肺動(dòng)脈高壓的基本病變。雜音在胸骨左緣2肋間、P2。右室肥厚、無(wú)血壓改變及周圍血管征。2021/7/20 星期二37六、 并發(fā)癥SIE:多見(jiàn)室性心律失常心力衰竭2021/7/20 星期二38 七、治療藥物治療

8、抗生素治療心內(nèi)膜炎治療心功能不全硝酸酯類治療心絞痛外科治療主動(dòng)脈瓣修補(bǔ)術(shù)。主動(dòng)脈瓣換瓣術(shù)。2021/7/20 星期二39Aortic Stenosis(主動(dòng)脈瓣狹窄)2021/7/20 星期二40 一、 病因和病理1. 風(fēng)濕病 :男性多見(jiàn),粘連、纖維化、鈣化引起狹窄。2. 先天性:二葉式主動(dòng)脈瓣,由于紊亂的血流損傷瓣膜引起纖維化;以及先天性主動(dòng)脈瓣狹窄。3.老年退行性主動(dòng)脈瓣硬化:表面鈣化,限制瓣膜活動(dòng)。常單獨(dú)出現(xiàn)。其他演示2021/7/20 星期二41 二、 病理生理(1) 瓣口狹窄(正常3.0cm2),無(wú)壓力階差。 代償期: 瓣口狹窄 左心室后負(fù)荷增加 左室向心性肥厚 維持正常排血量。但肥

9、厚的心肌導(dǎo)致舒張功能下降,舒張末壓升高,左房后負(fù)荷增加而肥大。左房加大收縮力。演示2021/7/20 星期二42二、病理生理(2)失代償期左心室長(zhǎng)期代償,終至室壁張力增加、纖維化、心肌缺血,心力衰竭。缺血的機(jī)制左室壁增厚,氧耗量增加;毛細(xì)血管密度減低冠狀動(dòng)脈受壓舒張期主動(dòng)脈內(nèi)壓減低,冠狀動(dòng)脈灌注減少。2021/7/20 星期二43三、 臨床表現(xiàn)(1) 癥狀:心絞痛冠狀動(dòng)脈灌注減少。呼吸困難晚期出現(xiàn)心衰。頭暈)甚至?xí)炟誓X缺血造成,原因:阻塞,收縮壓、舒張壓低,直立、運(yùn)動(dòng)致腦缺血運(yùn)動(dòng)時(shí)周圍血管擴(kuò)張,排血量不能增加。運(yùn)動(dòng)時(shí)心肌缺血壓力感受器興奮,反射性外周阻力減低心律失常2021/7/20 星期二44三、臨床表現(xiàn)(2)體征:主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)3級(jí)以上收縮期噴射性雜音,呈遞增-遞減型, 沿大動(dòng)脈傳導(dǎo),可達(dá)頸動(dòng)脈、肱動(dòng)脈,常伴收縮期震顫。第一心音正常或減弱,A2可呈現(xiàn)逆分裂,有第四心音;可有主動(dòng)脈噴射音。收縮壓降低、脈壓減小、遲脈。左室大。2021/7/20 星期二45四、器械檢查X-Ray:左室大,升主動(dòng)脈根部狹窄后擴(kuò)張;部分患者瓣膜見(jiàn)鈣化。ECG:左室大伴勞損;左房肥大;各種心律失常。UCG:確定診斷(瓣

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