胸部疾病-PPT課件

1、胸 部 常 見 疾 病常見胸壁疾病胸壁是構(gòu)成人體胸廓的重要結(jié)構(gòu)。胸壁分為：骨性、軟組織性兩部分。常見胸壁畸形一、先天性 1、雞胸 2、漏斗胸 3、胸骨裂 4、扁平胸 5、頸肋畸形（胸廓出口綜合征） 6、肋骨發(fā)育不良、分叉、融合二、后天性畸形主要因外傷、手術(shù)、疾病等造成胸壁軟組織和骨骼缺損、缺失引起。 如；女性乳腺癌、胸部手術(shù)切除肋骨、老年人胸椎病變等。胸壁畸形檢查方法雞胸原因認為主要于嬰兒期缺鈣造成肋骨發(fā)育發(fā)育不良引起。也有人認為是胸內(nèi)組織發(fā)育不良引起。預(yù)防：1、補鈣2、加強身體鍛煉嚴重者應(yīng)手術(shù)治療避免影響兒童心肺發(fā)育造成功能不良。漏斗胸原因主要原因是膈肌發(fā)育不良，纖維束牽拉胸骨下部引起。由于

2、心臟受壓，常發(fā)生心臟移位，心肺發(fā)育不良。輕度者主要是功能鍛煉。嚴重者3-6歲手術(shù)治療，年齡越大對心肺發(fā)育和功能影響越大。胸骨裂原因胚胎發(fā)育的第7-9周，兩半胸骨索自上而下融合，發(fā)育不良沒能融合及形成胸骨裂。三種類型 1、上部胸骨裂: 2、全胸骨裂: 3、下部胸骨裂: 明顯者盡早手術(shù)治療。扁平胸原因于漏斗胸相同。主要是加強功能鍛煉，補鈣等。肋骨畸形胸廓出口綜合癥胸廓出口綜合癥是鎖骨下動、靜脈和臂叢神經(jīng)在胸廓上口受壓迫而產(chǎn)生的一系列癥狀。 表 現(xiàn)分為神經(jīng)受壓和血管受壓兩類，神經(jīng)受壓的癥狀較為多見，也有神經(jīng)和血管同時受壓。（一）神經(jīng)受壓癥狀有疼痛，感覺異常與麻木，常位于手指和手的尺神經(jīng)分布區(qū)。也可在

3、上肢、肩胛帶和同側(cè)肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感覺消失，運動無力，魚際肌和骨間肌萎縮，45指伸肌麻痹形成爪形手。（二）動脈受壓：有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲勞、感覺異常、發(fā)涼和無力。受壓動脈遠端擴張形成血栓使遠端缺血。靜脈受壓有疼痛、腫脹、酸痛、遠端腫脹和青紫。患側(cè)上肢血壓降低或無脈癥。肋骨骨折概念 以第4-7肋骨多見分為： 1、單根單處肋骨骨折。 2、單根多處肋骨骨折。 3、多根單處肋骨骨折。 4、多根多處肋骨骨折。 多根、多處肋骨骨折，特別是前側(cè)局部胸壁可因失去完整肋骨的支撐而軟化，產(chǎn)生反常呼吸運動：吸氣時，軟化區(qū)的胸壁內(nèi)陷；呼氣時，該區(qū)胸壁向外鼓出；此類胸廓稱為連枷胸。表現(xiàn)癥狀 局

4、部疼痛，咯血。多根多處肋骨骨折者，可有氣促、呼吸困難、發(fā)紺、休克等。 體征 局部有壓痛、腫脹，有時可觸及骨折斷端及骨摩擦感，反常呼吸運動，皮下氣腫。 并發(fā)癥氣胸、血胸。 檢查：胸部X線檢查或CT可確診處理1、單根單處肋骨骨折。 無并發(fā)癥時不做特殊處理。2、單根多處肋骨骨折。 無特殊并發(fā)癥給予加壓包扎。3、多根單處肋骨骨折。 無并發(fā)癥處理同上。4、多根多處肋骨骨折。 1）急救:立即用手壓迫，消除反常呼吸，應(yīng)用胸帶、膠布加壓包扎。 2）布巾鉗牽拉。 3）外固定架： 4）手術(shù)治療：氣 胸概念：胸膜腔內(nèi)積氣稱為氣胸。氣胸是因利器或肋骨斷端刺破胸膜、肺及支氣管或食管破裂后，空氣進入胸膜腔所造成。氣胸的發(fā)

5、生率僅次于肋骨骨折。 分類： 一、閉合性氣胸 二、開放性氣胸 三、張力性氣胸 一、閉合性氣胸氣體進入胸膜腔后傷口立即閉合，氣體不再增加。表現(xiàn)：病人無異?；虺霈F(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難等。處理：1、少量不處理 2、大量或有癥狀者穿刺抽氣或放置引流管。二、開放性氣胸造成縱膈擺動，可引起人呼吸困難、立即死亡。 開放性氣胸的縱隔撲動表現(xiàn) 1. 癥狀：胸悶、胸痛、氣促、呼吸困難、發(fā)紺、休克。 2. 體征：胸壁見到一個吸吮性傷口而在呼吸時發(fā)出“嘶嘶”聲。胸部及頸部皮下可觸及捻發(fā)音，氣管、心臟向健側(cè)移位。傷側(cè)叩診呈鼓音，聽診呼吸音減弱或消失。 3. 胸部X線檢查：傷側(cè)肺萎陷、氣管及心臟向健側(cè)移位。治 療 1.急

6、救處理 緊急封閉傷口 抽氣減壓 2.?？铺幚?（1）清創(chuàng)縫合 （2）胸膜腔閉式引流 （3）剖胸探查 （4）預(yù)防及處理并發(fā)癥：給氧、輸血補液抗休克，應(yīng)用抗生素。三、張力性氣胸 （一）概念 又稱高壓性氣胸，傷后傷口與胸膜腔相通，且形成活瓣，致吸氣時空氣從裂口進入胸膜腔內(nèi)，呼氣時活瓣關(guān)閉，空氣只能進入而不能排出，腔內(nèi)壓力隨著空氣的不斷增多，越來越大，病人出現(xiàn)進行性呼吸困難，大汗淋漓，休克等。原因 肺大皰的破裂或較大較深的肺裂傷或支氣管破裂，醫(yī)源性。 張力性氣胸和縱隔、皮下氣腫表現(xiàn) 1. 癥狀 極度呼吸困難、大汗淋漓、發(fā)紺、煩躁不安、昏迷、休克、窒息 。 2. 體征 氣管和心影向健側(cè)偏移，傷側(cè)胸部飽滿

7、，呼吸幅度減小，皮下氣腫，叩診呈鼓音，聽診呼吸音消失。 3. 胸部x線檢查 肺萎縮、大量積氣、氣管和心臟移向健側(cè)。 4. 穿刺 高壓氣體向外沖出癥狀好轉(zhuǎn)后又加重。處理原則1.立即排氣 與第二肋間刺入針頭2.閉式引流3.剖胸探查 閉式引流后肺復(fù)張困難時。4.抗感染治療血 胸一、定義 胸部損傷引起胸膜腔積血稱為血胸。去纖維蛋白作用。二、病因和病理生理 1.失血 2.肺受壓 3.繼發(fā)感染表現(xiàn)（一）小量血胸 可無明顯癥狀，胸片顯示肋隔角變鈍。 （二）中量和大量血胸 休克癥狀，胸腔積液。 （三）血胸并發(fā)感染 感染癥狀。 （四）胸部x線檢查 胸腔積液、縱隔移位，合并氣胸顯示液平 （五）胸穿抽得血液可確診。

8、治 療（一）非進行性血胸：小量自然吸收；胸穿，胸膜腔閉式引流。 （二）進行性血胸：抗休克，同時手術(shù)探查。 （三）凝固性血胸：出血停止后手術(shù)，對已感染者按膿胸處理。 抽出積血（促使肺膨脹，改善呼吸功能），出血停止后手術(shù)-清除積血和血塊（防感染或機化）；對機化血塊-病情穩(wěn)定后早期進行血塊和纖維組織剝除術(shù)。 心臟損傷分類 一、心臟挫傷 二、心臟破裂一、心臟挫傷（一）病因 心臟挫傷(cardiac contusion)多由胸部撞擊、擠壓、減速或沖擊的鈍性傷所致表現(xiàn) 輕者多無明顯癥狀；較重者出現(xiàn)心前區(qū)疼痛、心悸、呼吸困難、休克等，偶可聞及心包摩擦音。 心電圖可出現(xiàn)ST段、T波變化、心律失常等。 超聲心動

9、圖可顯示心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化。 心肌酶測定值升高。處理 心臟挫傷的處理主要是休息、嚴密監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)痛等。特殊的治療是針對可能致死的并發(fā)癥，如心律失常、心力衰竭等。 二、心臟破裂（一）病因 心臟破裂(cardiac rupture)多由刃器、銳器或火器穿透傷所致，少數(shù)見于鈍性暴力傷。心臟裂傷可引起急性大量失血和/或急性心臟壓塞而很快導(dǎo)致死亡。 心臟壓塞 概念：心包缺乏彈性，心包腔內(nèi)少量積液（0.10.2L）即可使心包腔內(nèi)壓力升高，壓迫心房和腔靜脈，并限制心室舒張，降低心房和心室壓力階差，從而減少回心血量和心排出量，致使靜脈壓升高，動脈壓降低，產(chǎn)生急性循環(huán)衰竭即心臟壓塞（又稱心包填塞）。 表現(xiàn)：

10、心前區(qū)悶脹、疼痛，呼吸困難，煩躁不安，面色蒼白，脈搏細弱，血壓下降或不能測出，但靜脈壓升高，15cmH2O，有時可捫及奇脈。表現(xiàn) 開放性心臟破裂：低血容量休克的表現(xiàn)。 閉合性心臟破裂：低血容量休克的表現(xiàn)；頸靜脈怒張；Beck三聯(lián)征。 心包穿刺抽得血液可確診。彩超或CT檢查可確定心包積血的診斷。處理立即手術(shù)搶救 急性心臟壓塞： 1.心包穿刺或引流減壓。 2.同時快速輸血補液，抗休克治療。 3.作好剖胸探查術(shù)前準備。胸膜腔閉式引流裝置 食管解剖生理1、食管位置：食管長25-28ml，距門齒15ml2、食管分段：3、食管的三處狹窄：4、食管壁的結(jié)構(gòu)：5、食管的生理：胸導(dǎo)管食管發(fā)育異常返流性食管炎是胃

11、食管返流病的一個亞型，胃內(nèi)容物反流入食管引起食管黏膜的充血、水腫、糜爛和纖維化等病理改變。胃食管返流病人：48-79%合并返流性食管炎。人群發(fā)病率3-4%，55歲以上人群食管返流發(fā)生率5%，男女比相近。病因一、抗反流功能下降1.食管下括約肌松弛 患者有頻發(fā)的一過性食管下括約肌松弛。胃食管返流病是與吞咽無關(guān)的LES松弛。這類GERD患者LES無解剖學(xué)異常，但tLESR頻繁發(fā)生，多為酸反流，而正常人為氣體反流。胃擴張、腹內(nèi)壓增加可通過迷走神經(jīng)反射誘發(fā)tLESR的發(fā)生。食管下括約肌解剖學(xué)異常(賁門失馳癥）2.LES壓力降低正常人靜息狀態(tài)下的LES保持張力性收縮（高于胃內(nèi)壓稱靜止高壓帶，壓力15-30

12、mmHg）.如LES壓力降低（6mmHg）造成胃內(nèi)容物自由反流至食管。GERD患者LES壓力降低多見，但無解剖結(jié)構(gòu)異常。引起LES壓力降低的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡等）、藥物（鈣離子拮抗劑、地西泮、茶堿等）、某些激素（膽囊收縮素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性腸肽等）。3.胃食管交界處結(jié)構(gòu)異常胃食管交界處的膈肌腳、膈食管韌帶、食管和胃之間的His角等是抗反流功能的重要保證。食管裂孔疝（hiatushernia）：為最常見的異常,它是指部分胃經(jīng)過膈肌的食管裂孔進人胸腔，相當多的食管裂孔疝患者有RE。膈肌的彈簧夾作用：吸氣時膈肌收縮，使食管下括約肌壓力增高，抵消胸、腹食管內(nèi)壓力梯度引起反流

13、。二、食管清除能力降低食管清除能力包括推進性蠕動、唾液的中和與食團的重力。胃內(nèi)容物反流進入食管，反流物擴張食管、刺激食管黏膜，引起食管蠕動，并產(chǎn)生高于30mmHg的壓力，排空反流物。吞咽的唾液沖刷食管，中和胃酸。三、食管粘膜防御作用減弱食管粘膜防御屏障包括：上皮前因素：黏膜表面的黏液、HCO3-上皮因素：上皮細胞間連接結(jié)構(gòu)和上皮運輸、細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)、細胞代謝功能等。上皮后因素：組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血液供應(yīng)情況。當粘膜防御屏障受損時，即使正常反流也可導(dǎo)致RE。四、食管感覺異常研究發(fā)現(xiàn)GERD患者有食管感覺過敏，特別是NERD患者食管對球囊擴張感知閾和痛閾降低、酸敏感增加，抗酸治療后食管對酸的敏感性

14、恢復(fù)。五、胃排空延遲胃排空延遲使tLESR增加、胃食管壓力梯度增加、胃內(nèi)容量增加、胃分泌增加，從而增加胃食管反流的發(fā)生。六、其他因素嬰兒、妊娠、肥胖易發(fā)生胃食管反流，硬皮病、糖尿病、腹腔積液、高胃酸分泌狀態(tài)也常有胃食管反流。十二指腸胃反流可增加胃容量，十二指腸液（膽鹽和胰酶）對食管有消化作用。 表現(xiàn)1、胸骨后燒灼感 餐后1-2h，體位性加重，腹壓增加時出現(xiàn)或加重。2、吞咽疼痛3、吞咽困難4、反胃 反酸、口苦、口臭。5、胃脹 胃脹、噯氣、惡心等癥狀常見。6、多涎檢查1、X線鋇餐檢查：早期下端狹窄、形態(tài)改變，晚期潰瘍、蠕動異常，有無食管裂孔疝、賁門失馳癥、憩室等異常。2、內(nèi)鏡及活檢檢查3、24h食

15、管壓力及PH值測定處理控制癥狀、治愈食管炎、減少復(fù)發(fā)、防止并發(fā)癥。1、非手術(shù)治療四原則 1）減少胃食管返流 2）減低反流液的酸度和膽汁成分 3）增強食管清除能力 4）保護食管黏膜具體藥物1、胃腸動力藥2、抑酸藥物3、食管黏膜保護劑2、手術(shù)治療手術(shù)適應(yīng)癥1）重度食管炎半食管狹窄、非手術(shù)治療無效。2）引起肺部并發(fā)癥、非手術(shù)治療難以控制。3）Barrett食管伴重度不典型增生或可疑食管癌。 4）Barrett食管或食管裂孔疝。手術(shù)方法 Nissen胃底反折術(shù)、Hiller胃后固定修復(fù)術(shù)、食管支架、擴張術(shù)、減酸排空等。食 管 癌概述食管癌是臨床常見惡性腫瘤之一，發(fā)病率近年有下降趨勢。我省林州市為食管癌

16、的高發(fā)區(qū)之一。 病因病因不明： 飲食因素：吸煙、飲酒、進食過快過熱過硬、喜食腌菜、隔夜剩菜； 食管慢性炎癥刺激： 微量元素缺乏（鉬、鐵、鋅、氟、硒等）； 維生素缺乏（A、B2、C及動物蛋白等）； 遺傳易感性； 生物性病因（真菌）。表現(xiàn)（一）癥狀 1.早期 無明顯癥狀，僅在吞咽粗硬食物時有不適感（胸骨后燒灼感、痛，頸部緊縮感，針刺樣痛，偶發(fā)梗阻反復(fù)發(fā)作，摩擦感等）。食物通過緩慢，并有停滯感或異物感。癥狀時輕時重。 2.中晚期 進行性吞咽困難，病人逐漸消瘦、貧血、營養(yǎng)不良。聲音嘶啞、嘔血、食管氣管瘺、進食時嗆咳及肺部感染。持續(xù)胸痛背痛。惡變質(zhì)。（二）體征 鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，肝腫塊，胸水、腹水。檢查

17、1、鋇餐：常用首選檢查方法。 粘膜皺襞紊亂、粗糙、中斷、聚攏。 充盈缺損。 局限性管壁僵硬，蠕動中斷、緩慢、停滯。 龕影。 管壁狹窄、周圍陰影。2、食管鏡：確定診斷首選方法。 可以直接觀察到病變位置，粘膜充血、水腫、糜爛、腫塊、潰瘍等。3、脫落細胞學(xué)檢查：早期發(fā)現(xiàn)病變。4、CT：了解病變外侵情況，有無縱隔轉(zhuǎn)移。5、胸腔鏡檢查：6、超聲內(nèi)鏡檢查： 國際TNM分期國際TNM分期 分期標準 我國分期 O Tis No Mo O T1 No MO a T2 No Mo T3 No Mo b T1 N1 Mo T2 N1 Mo T3 N1 Mo T4 N Mo T N M1 治 療 以手術(shù)治療為主，輔以

18、化療、放療等綜合治療 中期食管癌不治療，自然發(fā)展不超過10個月。治療五年生存率目前不超過50% 手術(shù)方式經(jīng)左胸切口：食管胃吻合術(shù)。常應(yīng)用。胸腹聯(lián)合切口：主要應(yīng)用于下段食管和賁門病變。右三切口：右胸切口游離食管，腹部切口游離胃，頸部切口吻合。賁門失弛癥病因：確切病因不明確。 認為系食管肌層內(nèi)神經(jīng)節(jié)的變形、減少或缺如，失去正常蠕動能力，食管下段括約肌和賁門不能松弛，食物滯留，上段食管擴張、肌層肥厚，食管受食物刺激引起充血、炎癥、潰瘍、癌變。臨床表現(xiàn)：主要是吞咽困難，胸骨后沉重、梗阻感；吞咽困難癥狀與感情、食物性質(zhì)等有關(guān)，呈間歇性發(fā)作；后期可出現(xiàn)餐后嘔吐，嘔吐物為所進食物或宿食。 病人常表現(xiàn)為消瘦、

19、營養(yǎng)不良等。檢查：1）鋇餐：常用首選方法，早期可見食管下段蠕動時松弛遲緩；典型表現(xiàn)為賁門以上食管擴張，末端呈鳥嘴狀狹窄、邊緣整齊光滑。晚期上段食管嚴重擴張。2）胃鏡：早期食管粘膜充血、水腫，中晚期粘膜糜爛、潰瘍等。治療： 早期非手術(shù)治療。 手術(shù)：Heller術(shù)式。食管良性腫瘤：常見的主要是平滑肌瘤1）腔內(nèi)腫瘤：主要是粘膜息肉，乳頭狀瘤；表現(xiàn)為腫塊游離于腔內(nèi)，有蒂，進食梗阻。2）粘膜下腫瘤：血管瘤、顆粒細胞成肌細胞瘤；粘膜面光滑，食管為外壓性改變，進食梗阻。3）壁內(nèi)腫瘤：食管平滑肌瘤，粘膜完整，X線鋇餐呈“半月狀壓跡”預(yù)后：食管癌手術(shù)切除率58-92%。并發(fā)癥發(fā)生率6.3-20.5%。五年生存率

20、40%左右，公認小于50%。 10年生存率24%，公認小于30%。 腐蝕性食管灼傷一、病因： 誤服強酸、強堿等化學(xué)性物質(zhì)。長期返流性食管炎；高濃度食物、藥物。二、病理生理：腐蝕性食管灼傷的嚴重程度常取決于吞服化學(xué)腐蝕劑的類型、濃度、劑量、腐蝕劑與食管組織接觸的時間，伴隨的嘔吐情況和食管的解剖特點等有關(guān)。 根據(jù)灼傷的病理成都分為三度度：食管粘膜表面充血水腫，經(jīng)過脫落期后78天痊愈，不留瘢痕。度：灼傷累及食管肌層；急性期組織充血、水腫、滲出，組織壞死脫落后形成潰瘍。36周內(nèi)發(fā)生肉芽組織增生，瘢痕形成食管狹窄。度：食管全層及其周圍組織凝固壞死，導(dǎo)致穿孔和縱隔炎。灼傷后的三個病理過程第一階段：傷后最初

21、幾天內(nèi)發(fā)生炎癥、水 腫或壞死。出現(xiàn)梗阻。第二階段：傷后1-2周，壞死組織脫落，出 現(xiàn)軟的紅潤肉芽組織，梗阻暫時減輕。此 時食管壁最為薄弱，持續(xù)約3-4周。第三階段：瘢痕及狹窄形成。 病理演變可進行數(shù)周致數(shù)月，一年以后仍有在狹窄者發(fā)生。三、臨床表現(xiàn)和診斷一）初期二）后期三）影像學(xué)檢查1.食管碘油造影，可見食管形態(tài)改變。2.胸腹部X線攝片可排除有無因嚴重灼傷致局部壞死所產(chǎn)生的食管或胃穿孔。3.晚期作食管鋇餐、X線造影和食管鏡檢查能明確狹窄。 食管術(shù)后飲食護理 （1） 禁食期間不可下咽唾液，以免引起吻合口瘺； （2）胃腸減壓期間禁食禁水，并做好口腔護理。 （3）禁食期間靜脈補充營養(yǎng)和水分。 （4）胃

22、腸減壓管拔除1224小時后，若無不適可進食。進食原則：少食多餐，由稀到干，食量逐漸增加。 （5）固體食物細嚼慢咽。避免進食生、冷、硬食物。 （6） 進食量過多、過快或吻合口水腫可導(dǎo)致進食時出現(xiàn)嘔吐，嚴重者應(yīng)禁食，給予腸外營養(yǎng)， 3-4日待水腫消退后再繼續(xù)進食。 （7）注意觀察進食反應(yīng)，有無嗆咳、吞咽困難，惡心、嘔吐，發(fā)熱。 （8）食管胃吻合術(shù)的病人，可能有胸悶、進食后呼吸困難。建議病人少食多餐，經(jīng)1-2個月后，此癥狀多可緩解。 （9）進食后務(wù)必慢走或端坐半小時，避免睡前或躺著進食，應(yīng)囑病人飯后2小時內(nèi)不要平臥，睡眠時把枕頭墊高。肺部疾病呼吸系統(tǒng)由呼吸道（鼻、咽、喉、氣管和各級支氣管）和肺泡組成

23、。肺臟是呼吸系統(tǒng)的主要器官，其主要功能是進行氣體交換。氧氣經(jīng)肺進入血液，血液內(nèi)的二氧化碳經(jīng)肺排出體外。 先天性疾病1、肺隔離癥：肺的發(fā)育畸形，是部分肺組織與主體肺分隔，并形成囊性腫塊。該部肺臟無功能。隔離肺部的支氣管可與正常支氣管系統(tǒng)相通或不通。連通正常支氣管時常反復(fù)繼發(fā)感染，不通者無癥狀無感染。此外，病變處有來自體循環(huán)的異常動脈，是為胚胎期遺留的畸形血管。肺隔離癥又分為葉內(nèi)型和葉外型兩種：葉內(nèi)型即病肺周圍系正常肺組織，二者有共同的胸膜包裹，并有來自體循環(huán)的異常動脈（多數(shù)來自胸主動脈，位于橫膈上下,直徑可達1cm）?；亓鞯撵o脈進入肺靜脈。本型約60位于左側(cè)，幾乎均在下葉的后基底段。葉外型者病變

24、部分有自身的胸膜,也有來自體循環(huán)的異常動脈,多在肺下韌帶內(nèi)，同時有肺動脈、肺靜脈回流至奇靜脈、半奇靜脈和門脈系統(tǒng)。病變部位的支氣管與正常的支氣管不相通，故不具呼吸功能。病肺局部無色素沉著，顏色淺淡。葉外型較葉內(nèi)型少見，亦有90在左側(cè)。合并癥可有肺不發(fā)育、膈疝、異位胰臟、心包及胃腸畸形。至于肺隔離癥發(fā)生的機理尚存在不同看法，有人認為胚胎期由于異常血管的牽拉作用，使部分肺組織與整個肺臟分離，又由于體循環(huán)動脈位于病肺部，持續(xù)高壓引起肺組織的囊性變，即所謂血管牽拉學(xué)說；相反有人認為肺囊性變?yōu)樵l(fā)，異常血管為繼發(fā)。尚待研究。2、先天性肺未發(fā)生表現(xiàn)為無肺實質(zhì)、無氣管或血管系統(tǒng)的痕跡。若雙側(cè)肺均未發(fā)生，病兒

25、生后不能存活。若為一側(cè)，可生活至成年。一側(cè)者約70位于左側(cè)，男多于女。這類病可合并脊柱、心臟、胃腸道畸形。 3、肺未發(fā)育在胚胎期肺的胚芽已經(jīng)發(fā)生，但以后肺臟即不發(fā)育。病理表現(xiàn)為具有支氣管殘跡而無肺實質(zhì)或血管系統(tǒng)的痕跡。與肺未發(fā)生有時難區(qū)別。 4、先天肺發(fā)育不全胚胎更晚期的發(fā)育障礙（妊娠最后兩個月內(nèi)）。肺實質(zhì)、氣管血管系統(tǒng)均已發(fā)生，只是各部分發(fā)育不全。可發(fā)生于一側(cè)全肺或一側(cè)的一葉、多葉、一段或多段肺，左右皆可見。如支氣管肺發(fā)育不全合并肺血管異常，稱為肺發(fā)育不全綜合征，較少見。肺發(fā)育不全常合并發(fā)生膈疝和先天性心臟病。 5、先天性支氣管肺囊腫肺臟先天性囊性變的一種。由胚胎較晚期肺實質(zhì)遠端少部分細胞與

26、肺芽分離發(fā)展而成。肺囊性變可以廣泛、多發(fā)、呈峰窩伏（或稱為先天性支氣管擴張）。病變多限于一葉肺或一側(cè)肺。單發(fā)囊腫大小不一。囊腫位于縱隔、氣管旁、隆突附近、食管旁及肺門附近者稱之為支氣管囊腫。 6、透明肺不是單一疾病。凡在標準條件 X射線檢查時病側(cè)肺較正常側(cè)透過 X射線量多而顯示肺含氣量增加，透亮，在 X射線胸片上呈顯著黑暗部分，均可廣泛稱之為透明肺。 7、先天性肺動靜脈瘺有動靜脈瘤樣擴張、肺血管擴張、肺血管瘤等名稱?，F(xiàn)統(tǒng)稱為動靜脈瘺。是肺動、靜脈系統(tǒng)的先天畸形。一個或多個較大動脈分枝不經(jīng)肺毛細血管網(wǎng)而直接與肺靜脈分枝相通。瘺處血管擴張呈囊狀，壁薄。病變多位于肺臟層胸膜的表淺部，外觀呈暗紫紅色，

27、瘺可單發(fā)或多發(fā)，不只限于一個肺葉內(nèi)。 8、先天性肺動靜脈血管異常亦因胚胎期肺血管發(fā)育障礙引起。肺動脈血管畸形包括肺動脈主干完全缺如，肺動脈缺如，一枝或多枝肺動脈發(fā)育不全，肺動脈瓣以上的肺動脈狹窄，迷走肺動脈等。脈靜脈異常有：肺靜脈總干缺如；肺靜脈與心房聯(lián)合，形成所謂三房心； 膿胸 定義：指膿性滲出夜積聚于胸膜向內(nèi)的化膿性感染。分類：1、急性膿胸 2、慢性膿胸急 性 膿 胸一、病因：為繼發(fā)性感染。二、致病菌來源 1、直接由化膿病灶侵入或破入胸腔。 2、外傷、手術(shù)等污染胸膜腔。 3、經(jīng)淋巴途徑 如膈下膿腫、肝膿腫、化膿性心 包炎等。 4、血源性播散 敗血癥或膿毒血癥時，致病菌經(jīng)血液循環(huán)進入胸膜腔。

28、三、常見致病菌 金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、銅綠假單胞菌、真菌、結(jié)核桿菌和厭氧菌等 四、病理生理1、滲出期：胸膜腔受細菌毒素等作用，毛細血管擴張、細胞腫脹，引起大量液體滲出積局于胸膜腔。早期滲出液稀薄，含有白細胞和纖維蛋白，呈漿液性。積液呈淡黃色。2、膿液形成期：隨著病程進展，滲出液轉(zhuǎn)為膿性，膿細胞和纖維蛋白增多，纖維蛋白沉積于臟、壁胸膜表面。3、膿腫形成期：初期纖維素膜附著不牢固，易脫落，以后隨著纖維素膜增厚，易于粘連，并有使膿液局限化傾向，肺膨脹受到限制。4、纖維板形成：毛細血管及炎性細胞形成肉芽組織，纖維蛋白沉積在臟、壁胸膜上形成纖維板，構(gòu)成膿腔壁 5、晚期：伴有氣管、食管瘺時，

29、膿腔內(nèi)存留有氣體，稱膿氣胸。 五、臨床表現(xiàn) 1、病史：2、癥狀：急性膿胸常有高熱、脈快、呼吸急促、胸悶、咳嗽、胸痛、全身乏力、食欲不振等癥狀。3、體征：體格檢查時患側(cè)語顫減弱、叩診呈濁音，呼吸音減弱或消失。嚴重者出現(xiàn)發(fā)紺和休克。 六、輔助檢查1、化驗檢查：2、影像學(xué)檢查 X線檢查、B超檢查、CT。3、胸膜腔穿刺七、診斷1、根據(jù)原發(fā)感染疾病。2、胸悶、氣短、全身中毒癥狀，胸腔內(nèi)積液體征。3、胸部線、超檢查結(jié)果。4、胸膜腔穿刺抽出膿液即可確診。 八、處理原則1、有效抗生素：根據(jù)膿液細菌培養(yǎng)和藥敏試驗選用。2、排膿：徹底排凈膿液，促進肺早日復(fù)張。3、控制原發(fā)感染灶。4、全身支持治療，如補充營養(yǎng)，糾正

30、水和電解質(zhì)平衡。5、排除膿液的方法有：盡早、反復(fù)實施胸膜腔穿刺抽出膿液；若膿液粘稠、量多或膿氣胸者，應(yīng)及早施行閉式胸腔引流術(shù)。 慢 性 膿 胸一、病因：主要原因有急性膿胸就診過遲或未及時治療。急性膿胸處理不當，如引流太遲，引流管過細，引流位置不當致使排膿不暢，或引流管拔除過早。膿腔內(nèi)存留異物，如引流管殘端、棉球等。與膿腔相通或毗鄰的感染灶未去除，如食管瘺、膈下膿腫，肋骨骨髓炎等。特殊病原菌存在，如結(jié)核桿菌、放線菌等引起的慢性炎癥。二、病理生理 臟、壁胸膜上形成纖維板，構(gòu)成膿腔壁。腔內(nèi)有膿性沉淀物和肉芽組織，纖維板束敷肺組織，限制膨脹，胸廓受牽拉而內(nèi)陷，縱隔向患側(cè)移位。 三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：長

31、期低熱、食欲減退、消瘦、貧血、低蛋白血癥等慢性全身中毒癥狀，可有氣促、咳膿痰等表現(xiàn)。2、體征：體格檢查可見患側(cè)胸廓肋間隙變窄、呼吸音減弱或消失、脊柱側(cè)彎等。四、輔助檢查1、線 可顯示患側(cè)胸廓內(nèi)陷，肋間隙變窄，縱隔移向患側(cè)，患側(cè)大片密度增高陰影。2、 可顯示膿腔的范圍和部位。3、膿腔造影 4、血常規(guī) 可出現(xiàn)血紅蛋白和紅細胞降低。5、生化檢查 血漿蛋白、白蛋白降低。 五、處理原則 主要是去除致病原因，消除膿腔；盡力使受壓的肺復(fù)張，恢復(fù)肺功能1、非手術(shù)治療：改善全身情況，消除中毒癥狀和營養(yǎng)不良。2、手術(shù)治療：常用的手術(shù)方式有：改進引流。胸膜纖維板剝脫術(shù)。胸廓成形術(shù)。胸膜肺切除術(shù)。 肺 結(jié) 核病理生理

32、1.滲出性改變 組織充血、水腫和白細胞浸潤2.增生性病變，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。3.干酪性壞死類型 1.干酪壞死形成空洞。 2.支氣管結(jié)核引起張力性空洞、支氣管狹窄、擴張、肉芽腫。 3.肺毀損。處理原則一、抗結(jié)核治療。二、支持治療。三、手術(shù)治療。一）適應(yīng)癥 病人身體適應(yīng)手術(shù)要求1.經(jīng)內(nèi)科治療后無效 結(jié)核空洞、結(jié)核球、毀損肺、干酪樣病變。2.合并癥 大咯血、膿胸等。禁忌癥1.張力空洞、厚壁空洞、位于中下葉或近縱膈空洞。2.結(jié)核球性病灶或結(jié)核性支氣管擴張。3.青少年病人。手術(shù)方式 1.肺葉切除術(shù)。 2.胸廓成形術(shù)。支氣管擴張的外科治療定義：是由支氣管壁及其周圍肺組織的炎性破壞所造成的1-多根支氣管異常性、

33、永久性擴張的慢性呼吸道疾病。病因：支氣管梗阻和感染互為因果。病理生理：多發(fā)生在三、四級支氣管，左側(cè)多于右側(cè)，下葉多于上葉。 1、囊狀擴張 2、柱狀擴張 3、混合型首先因感染造成支氣管粘膜柱狀上皮充血、水腫、壞死，分泌物阻塞支氣管，造成狹窄，遠端支氣管和肺泡殘氣量增加形成高壓。支氣管反復(fù)感染導(dǎo)致管壁彈力纖維、平滑肌、軟骨破壞纖維化，在高壓作用下擴張。臨床表現(xiàn)主要是咳痰、咯血，反復(fù)呼吸道、肺部感染。慢性缺氧輔助檢查CT支氣管造影處理原則一、非手術(shù)治療1、祛痰2、應(yīng)用抗生素3、預(yù)防感冒4、鍛煉身體5、體位引流二、手術(shù)治療手術(shù)目的切除病變組織，保存正常組織，避免反復(fù)感染。1、病變局限于1段、1葉者性支

34、氣管剔除術(shù)、肺段切除術(shù)。2、病變侵犯1側(cè)多葉甚至全肺，對側(cè)肺能功能良好。行肺葉或1側(cè)全肺切除術(shù)。3、雙側(cè)病變，若1側(cè)肺段或葉病變顯著，而對側(cè)病變輕微，估計痰液或出血主要來源病重1側(cè)行病中側(cè)肺段或肺葉切除術(shù)。4、雙側(cè)范圍總量小于50%，切除后不嚴重影響呼吸功能者，可根據(jù)情況一期或分期行雙側(cè)手術(shù)，先行病中側(cè)，分期在半年后在手術(shù)。5、雙側(cè)病變廣泛一般不宜手術(shù)。如反復(fù)咯血嚴重或經(jīng)內(nèi)科治療無效，在內(nèi)科治療改善肺功能后急診、緩期解決出血問題。肺 癌一、概 述 概念：多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，亦稱支氣管肺癌。 發(fā)病率越來越高。40歲以上為主，男女比例35:1。全世界有120萬人/年死于肺癌。 分類：原發(fā)，繼

35、發(fā)。 病因 1.吸煙 2.工業(yè)粉塵 3.大氣污染 4.人體內(nèi)在因素 二、病理分型按解剖部位分類 中央型肺癌 周圍型肺癌鱗癌 腺癌 小細胞癌 大細胞癌 少數(shù)病例為混合型肺癌按組織學(xué)分類三、轉(zhuǎn)移途徑直接擴散 淋巴轉(zhuǎn)移：癌周圍的淋巴管道肺段或肺葉支氣管周圍的淋巴結(jié)肺門或氣管隆凸下淋巴結(jié)、縱隔和氣管旁淋巴結(jié)鎖骨上前斜角肌淋巴結(jié)和頸部淋巴結(jié)。血行轉(zhuǎn)移:晚期表現(xiàn)。直接侵入肺靜脈左心大循環(huán)全身各處器官和組織。四、臨床表現(xiàn)1.早期無明顯癥狀。癌腫增大后，常出現(xiàn)刺激性咳嗽，痰中帶血。支氣管阻塞，出現(xiàn)胸悶、氣促、發(fā)熱、胸痛等癥狀。 2.晚期膈肌麻痹、聲音嘶啞、上腔靜脈綜合征、胸腔積液、氣促、呼吸困難、劇烈胸痛、頸

36、交感神經(jīng)綜合征。 3.肺外癥狀五、輔助檢查 1、X線檢查 2、痰脫落細胞檢查:早晨第一口痰，找到肯定是，找不到不能說不是。 3、支氣管鏡檢查：對中央型肺癌診斷陽性率高.可顯示支氣管受侵范圍、淋巴轉(zhuǎn)移情況制定手術(shù)和非手術(shù)方案； 4、其他：CT、MRI、縱隔鏡檢查、放射性核素肺掃描、肺活檢、淋巴結(jié)活檢、胸水檢查等。 CT檢查：可發(fā)現(xiàn)一般胸片檢查隱藏區(qū)（肺尖、膈上、脊柱旁、心后、縱隔等早期病變）； MRI檢查：分辨率高，對血管壁侵犯程度，代價高。 縱隔鏡檢查：國內(nèi)較少；國外常規(guī)做。 放射性核素肺掃描：有假陽性結(jié)合臨床綜合分析 肺活檢 ：周圍型肺癌陽性率高；并發(fā)癥：種植轉(zhuǎn)移、血胸、氣胸。 淋巴結(jié)活檢：

37、鎖骨上、頸部、腋下等明確診斷。六、診 斷 40歲以上出現(xiàn)刺激性干咳、久咳不愈，痰中帶血、胸痛、胸悶等癥狀者。 鎖骨上或頸部淋巴結(jié)腫大。 輔助檢查陽性。七、治 療 肺癌治療方法：以手術(shù)治療為主的綜合治療。 小細胞癌放療或化療為主的綜合治療。 非小細胞癌手術(shù)為主的綜合治療。新技術(shù)應(yīng)用支氣管動脈或肺動脈插管灌注：可使肺部癌灶區(qū)藥物濃度提高29倍，其有效緩解率可達81.3%。雙途徑化療：以某種通道向癌灶局部灌注大劑量抗癌藥，同時經(jīng)外周靜脈輸注適量的拮抗劑，以提高癌藥濃度而減少外周血抗癌濃度。灌注途徑：支氣管動脈和胸腔 吸入化療 大劑量化療聯(lián)合自體骨髓移植 術(shù)中放療 外科冷凍治療 心 臟心血管系統(tǒng)簡介

38、心包 心臟 血管 心臟解剖心臟疾病的特殊檢查一、心導(dǎo)管檢查：目的：1）發(fā)現(xiàn)心內(nèi)畸形。 2）測量心血管各部位的壓力，血氧飽和度。 3）心血管造影，心電圖，計算心排血量。方法：適應(yīng)癥一、左心導(dǎo)管檢查術(shù) 1、左心房、左心室、主動脈、二尖瓣、主動脈瓣膜2、左心室、主動脈3、選擇性冠狀動脈造影、治療。4、神經(jīng)介入性治療。5、特殊情況下的心臟電生理檢查和治療6、左心室心內(nèi)膜和心肌的活檢7、心肌細胞移植二、右心導(dǎo)管檢查 1、先天性心臟病 2、后天性可手術(shù)治療的心臟血管病 3、監(jiān)測血流動力學(xué) 4、人工心臟起搏治療 5、心臟電生理檢查 6、心內(nèi)膜和心肌的活檢 二、心血管造影術(shù) 方法：借助心導(dǎo)管將高濃度造影劑快速

39、注入心臟或大血管，快速連續(xù)攝片，提供心室和大血管形態(tài)和功能資料。目的： 1、心臟血管造影：檢查心臟和大血管有無形態(tài)異常。 2、冠狀動脈造影術(shù)：三、冠狀動脈造影術(shù)目的：明確冠狀動脈有異常；左心室測壓及造影。方法：經(jīng)股動脈插管，應(yīng)用導(dǎo)管進入冠狀動脈注射造影劑，快速攝片。適應(yīng)癥1、原因不明的反復(fù)胸痛，不能明確診斷冠心病的病人，特別是有冠心病危險因素的病人。2、無癥狀、但運動試驗強烈提示心肌缺血，特別是放射性核素檢查呈陽性者。3、懷疑或已明確為冠心病、伴有不穩(wěn)定性、新近發(fā)生的或進行性加重的心絞痛病人。4、懷疑或已明確為冠心病、藥物治療效果欠佳的心絞痛病人。5、超急性期心肌梗死、適于實施冠狀動脈內(nèi)溶解治

40、療者。6、心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔、急性二尖瓣關(guān)閉不全、頑固性心律失?；虿荒芫徑獾膹?fù)發(fā)性胸痛病人。7、變異型心絞痛病人。8、心肌梗死后，特別是年輕病人，分級運動試驗或其他檢查提示有心肌缺血者。9、冠狀動脈搭橋術(shù)或氣囊成形術(shù)后反復(fù)發(fā)作、不能控制的心絞痛病人。10、心臟瓣膜病、先天性心臟病準備矯正術(shù)心內(nèi)手術(shù)的基礎(chǔ)一、體外循環(huán) 二、低溫麻醉 三、心肌保護體循環(huán)與肺循環(huán)示意圖一、體外循環(huán) 1.定義：將回心的靜脈血從上、下腔靜脈或右心房引出體外，在人工心肺機內(nèi)進行氧合和排出二氧化碳，氣體交換后，再由血泵輸回體內(nèi)動脈繼續(xù)血循環(huán)。2.心肺機主要配件：血泵、氧合器、 人工變溫器、濾器 。體循環(huán)裝置示意圖3.體外

41、循環(huán)后的病理生理變化1、代謝變化：代酸、呼堿 2、電解質(zhì)失衡：低鉀 3、血液改變：紅細胞、血小板破壞 4、腎功能減退 5、肺功能減退 6、腦功能障礙二、低溫麻醉概念：通過降低體溫來降低全身各臟器組織的代謝活動、減少耗氧量和增強一些重要臟器的組織細胞對缺氧的耐受性，從而滿足在心臟大血管手術(shù)時需暫時性阻斷血液循環(huán)的需要。 分類：（1）淺低溫 3035 （2）中低溫 2530 （3）深低溫 7.4，緩沖和抗衡厭氧代謝所引起的酸中毒。心停搏液灌注法：先天性心臟病 外科治療病人的護理 （一）概念 是主動脈和肺動脈之間的先天性異常通道，位于降主動脈峽部與肺動脈根部之間。粗細長短不等，大多外徑10mm左右，

42、長約610mm。一、動脈導(dǎo)管未閉（二）臨床表現(xiàn)及診斷 臨床表現(xiàn) 1.癥狀: 導(dǎo)管細、分流量小者，可無自覺癥狀。導(dǎo)管粗、分流量大肺充血感冒、呼吸道感染、發(fā)育不良。 2.體征：胸骨左緣第二肋間聽到響亮粗糙連續(xù)性機器樣雜音，向左鎖骨下窩或頸部傳導(dǎo)，局部觸及震顫3.周圍血管體征：脈壓增寬，頸部血管搏動增強，四肢動脈可觸到水沖脈，聽到槍擊音。 診斷（三）治療原則1、一歲前，觀察及口服消炎痛。 2、手術(shù)最適年齡為學(xué)齡前(26歲），自然壽命不超過50歲。 3、嬰幼兒伴有心力衰竭者、合并肺動脈高壓者應(yīng)及早手術(shù)。 4、并發(fā)細菌性心內(nèi)膜炎者，抗生素控制感染2個月后實行手術(shù)。 5、出現(xiàn)Eisenmenger綜合征（

43、肺動脈壓力超過主動脈壓力，右向左分流，發(fā)紺等）禁忌手術(shù)二、房間隔缺損 （一）概念 左右心房之間的間隔發(fā)育不全，遺留缺損，造成血流可以相通的先天性畸形。分為原發(fā)孔和繼發(fā)孔。（二）臨床表現(xiàn)和診斷臨床表現(xiàn) 1.癥狀 繼發(fā)孔缺損多至青年期才開始出現(xiàn)癥狀，主要為勞累后氣促、心悸、心房顫動；右心衰竭或呼吸道感染。原發(fā)孔早期為明顯的肺動脈高壓和右心衰竭。右向左分流者，紫紺或杵狀指（趾）。 2.體征：右心室明顯肥大，病人左側(cè)前胸略隆起，心搏動增強；肺動脈瓣區(qū)可聽到2級吹風(fēng)樣收縮期雜音，伴第音亢進、分裂。 3.輔助檢查: 心電圖檢查、X線檢查、超聲心動圖 診斷（三）治 療 1、手術(shù)適應(yīng)證：除出現(xiàn)逆向分流為禁忌證外，均應(yīng)手術(shù)治療。 2、手術(shù)方法： 介入療法 。 體外循環(huán)下直視修補（停跳、不停跳）。 三、室間隔缺損（一）概念 指室間隔在胎兒期發(fā)育不全，左右兩室間出現(xiàn)的異常交通。（二）臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn) 1.癥狀 嬰兒期易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染，甚至左心衰竭；2歲以后癥狀好轉(zhuǎn)，但勞累后常有氣促、心悸、發(fā)育不良；進行性肺動脈高壓者，幼年期出現(xiàn)發(fā)紺和右心衰竭。 2.體征 心前區(qū)常有輕度隆起；胸骨左緣第3、4肋間能捫及收縮期震顫，聽到3-4級全收縮期雜音。 3.輔助檢查 心電圖檢查、X線檢查、超聲心動圖 診斷（三）治 療1、原則： 缺損小暫行觀察。 嬰幼兒心力衰竭反復(fù)發(fā)作；分流量超過50%或伴有肺動脈