血?dú)夥治雠c呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)節(jié)課件(PPT 45頁)

1、血?dú)夥治雠c呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)節(jié)重癥醫(yī)學(xué)科2013.8.21PPT學(xué)習(xí)交流第1頁，共45頁。如何看血?dú)夥治?PPT學(xué)習(xí)交流第2頁，共45頁。血?dú)夥治隽椒?摘自北京協(xié)和醫(yī)院ICU主任杜斌 3PPT學(xué)習(xí)交流第3頁，共45頁。第一步：評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性根據(jù) Henderseon-Hasselbach 公式評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性 H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3- 如果pH和H+數(shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果可能是錯誤的 4PPT學(xué)習(xí)交流第4頁，共45頁。舉例：pH 7.29，PaCO2 30mmHg，HCO3-14mmol/L根據(jù)H+ = 24 ( PaCO2 ) / HCO3- H+ =

2、 24 30 / 14=51.43 核對上表，pH值應(yīng)該在7.25-7.3之間 而該患者pH 7.29，該血?dú)夥治鰞?nèi)在一致5PPT學(xué)習(xí)交流第5頁，共45頁。第二步：是否存在堿血癥或酸血癥pH值正常范圍為7.35-7.45 pH 7.45 堿血癥通常這就是原發(fā)異常 即使pH值在正常范圍（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或堿中毒 核對PaCO2, HCO3- ,和陰離子間隙 6PPT學(xué)習(xí)交流第6頁，共45頁。第三步：是否存在呼吸或代謝紊亂pH值改變的方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同 7PP

3、T學(xué)習(xí)交流第7頁，共45頁。8PPT學(xué)習(xí)交流第8頁，共45頁。第四步：原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥斖ǔＧ闆r下，代償反應(yīng)不能使pH恢復(fù)正常（7.35 - 7.45） 9PPT學(xué)習(xí)交流第9頁，共45頁。pH 7.29，PaCO2 30mmHg，HCO3-14mmol/L判斷： PaCO2和HCO3-均減低，pH7.29應(yīng)考慮為代酸應(yīng)用代酸預(yù)計代償公式PaCO2=1.5HCO3+82=1.514+82PaCO2代償范圍為2731mmHg而實際PaCO2 30mmHg得出結(jié)論：單純代酸如果觀察到的代償程度與預(yù)期代償反應(yīng)不符，很可能存在一種以上的酸堿異常 舉例：10PPT學(xué)習(xí)交流第10頁，共45頁。第五步

4、：計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒） AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2 正常的陰離子間隙約為 12 mEq/L 對于低白蛋白血癥患者, 陰離子間隙正常值低于 12 mEq/L 低白蛋白血癥患者血漿白蛋白濃度每下降1 mg/dL，陰離子間隙“正常值”下降約 2.5 mEq/L（例如，血漿白蛋白 2.0 mg/dL 患者約為 7 mEq/L）11PPT學(xué)習(xí)交流第11頁，共45頁。第六步：如果陰離子間隙升高，評價陰離子 間隙升高與 HCO3- 降低的關(guān)系計算陰離子間隙改變（ AG）與 HCO3- 改變（ HCO3- ）的比值： AG / HCO3- 如果為非復(fù)雜

5、性陰離子間隙升高代謝性酸中毒, 此比值應(yīng)當(dāng)介于1.0和2.0之間 如果這一比值在正常值以外, 則存在其他代謝紊亂 如果 AG / HCO3- 2.0，則可能并存代謝性堿中毒 12PPT學(xué)習(xí)交流第12頁，共45頁。病例分析患者，男，22歲，既往有DM病史，現(xiàn)因嚴(yán)重的上呼吸道感染入院，急查動脈血?dú)庵等缦拢篘a+=128，K+=5.9，Cl-=94，HCO3-= 6， PaCO2=15，PaO2=106，pH=7.19，BG=324mg/dl患者為何種酸堿失衡？13PPT學(xué)習(xí)交流第13頁，共45頁。第一步:評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性 H+=24 (PaCO2)/HCO3- 24156=60,血?dú)鈹?shù)值是

6、一致性第二步:是否存在堿血癥或酸血癥？ pH 7.35，酸血癥第三步:是否存在呼吸或代謝紊亂？ pH 7.35，pH ，PaCO2 ， 所以該病人為代謝性酸中毒。第四步:針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥敚?PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=15，與PaCO2相符，說明該患 者是原發(fā)性代謝性酸中毒。14PPT學(xué)習(xí)交流第14頁，共45頁。第五步:計算陰離子間隙（如果存在代謝性酸中毒） AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )= 12 2128-94-6=28，所以是高AG的代酸。 AG =28-12=16； HCO3- = AG

7、+ HCO3- =16+6=22， AG / HCO3- 1.0，所以是高AG的代酸。15PPT學(xué)習(xí)交流第15頁，共45頁。第六步 如果陰離子間隙升高，評價陰離子間隙升高與 HCO3- 降低的關(guān)系。 計算陰離子間隙改變（ AG）與 HCO3- 改變（ HCO3- ）的比值： AG =16， HCO3-=18 AG / HCO3-=16/181如果 AG / HCO3- 2.0，則可能并存代謝性堿中毒 16PPT學(xué)習(xí)交流第16頁，共45頁。血?dú)夥治鲈跈C(jī)械通氣中的意義判斷呼吸功能指導(dǎo)機(jī)械通氣模式及參數(shù)調(diào)節(jié)的重要依據(jù)17PPT學(xué)習(xí)交流第17頁，共45頁。血?dú)夥治鲋笜?biāo)18PPT學(xué)習(xí)交流第18頁，共45

8、頁。血?dú)夥治鲋笜?biāo)PaO2 （80100）SaO2 （95以上）PaCO2 （3545）PH （7.357.45）HCO3-（2226）BE （-33）氣體交換指標(biāo)酸堿平衡指標(biāo)19PPT學(xué)習(xí)交流第19頁，共45頁。反映機(jī)體氧合、通氣指標(biāo)動脈血氧分壓肺泡動脈血氧分壓差動脈血氧飽和度動脈血氧含量混合靜脈血氧分壓動脈血二氧化碳分壓20PPT學(xué)習(xí)交流第20頁，共45頁。動脈氧分壓（PO2 )定義：血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力正常值：mmHg(10.67-13.33Kpa)計算公式：00.33 X 年齡5mmHgPaO2低于同齡人正常范圍下限者，稱為低氧血癥（hypoxemia)21PPT學(xué)習(xí)交流第

9、21頁，共45頁。PaO2的臨床意義1.判斷是否缺氧（hypoxia)及其程度PaO260 mmHg，呼吸衰竭PaO240 mmHg，重度缺氧PaO220 mmHg，危及生命2. 聯(lián)合PaO2判斷呼吸衰竭型： PaO2mmHg PaO2正?；蚪档?。型： PaO2mmHg22PPT學(xué)習(xí)交流第22頁，共45頁。肺泡動脈血氧分壓差 (AaDO2)肺泡水平氣體交換障礙 AaDO2作為臨床判斷肺換氣功能AaDO2=PAO2PaO2反映肺泡水平氣體交換情況造成AaDO2的因素有：通氣與血流比氣體彌散能力肺內(nèi)分流正常1015mmHg，隨年齡增加而增大。23PPT學(xué)習(xí)交流第23頁，共45頁。肺泡動脈血氧分壓差

10、(AaDO2)患呼吸器官疾患時AaDO2更大。肺炎、阻塞性肺疾患、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化等患者通氣血流比值失調(diào)，或同時存在彌散障礙，AaDO2值增大。 ARDS、廣泛肺不張(早期)，分流增大，AaDO2顯著增大。24PPT學(xué)習(xí)交流第24頁，共45頁。肺泡動脈血氧分壓差(AaDO2)在吸入不同的氧濃度時， Pa02 不同， AaDO2的值變化較大，不好對呼吸功能作準(zhǔn)確的判斷。這時可計算呼吸指數(shù)、氧合指數(shù)，對病人呼吸功能的判斷更有幫助。25PPT學(xué)習(xí)交流第25頁，共45頁。呼吸指數(shù)與氧合指數(shù)呼吸指數(shù)AaDO2/Pa02 氧合指數(shù)Pa02/FiO2用Pa02/FiO2、AaDO2/Pa02 這兩個指數(shù)

11、作為肺氧合能力的指標(biāo)，使FiO2不同時仍有可比性。呼吸指數(shù)(0.10.37)越大，說明肺氧合功能越差。氧合指數(shù)越小，說明肺氧合功能越差。氧合指數(shù)小于300mmHg，常常是急性肺損傷的表現(xiàn)；氧合指數(shù)小于200mmHg，是診斷ARDS的依據(jù)之一。26PPT學(xué)習(xí)交流第26頁，共45頁。血氧飽和度（SaO2)概念：動脈血氧與Hb結(jié)合的程度。一般情況下，每克Hb實際結(jié)合1.34ml氧。計算公式： SaO2氧合血紅蛋白全部血紅蛋白。正常范圍：。SaO2與PaO2相關(guān)曲線稱是氧合血紅蛋白解離曲線（ODC)。 ODC受pH、PaCO2、溫度影響。27PPT學(xué)習(xí)交流第27頁，共45頁。氧飽和度與氧分壓的關(guān)系Sa

12、O2Hb與氧結(jié)合的程度。PO210090603060801000解離曲線的3、6、9法則PO2在60mmHg以下SaO2銳減PaO2提高到100以上并非有益28PPT學(xué)習(xí)交流第28頁，共45頁。氧解離曲線的移位PO210090603060801000H+TPaCO2 H+TPaCO2寧酸勿堿，組織更容易釋放氧29PPT學(xué)習(xí)交流第29頁，共45頁。P50表示解離曲線移位方向和程度P50指使50%Hb氧化所必需的氧分壓正常為27mmHgP50高曲線右移， P50低曲線左移。PO210050271000P5030PPT學(xué)習(xí)交流第30頁，共45頁。動脈血氧含量（aO2)概念：血液實際結(jié)合的O2總量。包

13、括血紅蛋白氧含 量及物理溶解的氧量。正常1921ml/dl。公式：血紅蛋白氧含量.34*Hb*SaO2% 物理溶解的氧含量aO2*0.003ml%意義：血紅蛋白量與氧含量有直接關(guān)系；正常人 ml血中有.3ml氧。貧血時，即使 肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶 解的氧很少，高壓氧時，物理溶解的氧顯著 增加。31PPT學(xué)習(xí)交流第31頁，共45頁。臨床意義反映動脈血攜氧量的綜合性指標(biāo)。高原缺氧、COPD患者，CaO2隨PaO2降低而降低，但Hb正常或升高；貧血、CO中毒、高鐵Hb血癥，雖PaO2正常，CaO2隨Hb的降低而降低。自aO2vO2估測組織代謝狀況根據(jù)Fick公式測心排血量（QT)測

14、肺內(nèi)右左分流率32PPT學(xué)習(xí)交流第32頁，共45頁。PaCO2與肺泡通氣O2C02肋間肌肋間肌膈 肌33PPT學(xué)習(xí)交流第33頁，共45頁。有效的通氣肺泡通氣呼吸時從鼻到肺泡以上的氣道對氣體交換來說是無用的空間，稱為死腔。成人一般為150ml。肺泡通氣量分鐘通氣量死腔通氣量（潮氣量VT死腔量VD）Rf34PPT學(xué)習(xí)交流第34頁，共45頁。淺而快的呼吸Vt300ml，Rf=20bpmVA(300-150)20 =3000ml/min深而慢的呼吸Vt600ml，Rf=10bpmVA(600-150)10 4500ml/min死腔通氣量肺泡通氣量死腔通氣量肺泡通氣量35PPT學(xué)習(xí)交流第35頁，共45頁

15、。肺泡通氣過度PaCO2降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患：腦炎、腦卒中、腦膜炎、腦腫瘤。精神因素：不安、癔癥、疼痛等。低氧血癥：肺纖維化、肺梗塞、高原肺水腫、ARDS、左右分流。其他：妊娠、發(fā)熱、甲亢、呼吸機(jī)通氣過度、藥物等。代謝性酸中毒的代償PaCO235mmHg36PPT學(xué)習(xí)交流第36頁，共45頁。肺泡通氣不足PaCO2升高中樞抑制（呼吸中樞病變、藥物）、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾患（脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良、重癥肌無力）呼吸器疾患：肺炎、肺氣腫、哮喘、呼吸道梗阻。循環(huán)系統(tǒng)疾患：充血性心功能不全、肺水腫其他：呼吸機(jī)調(diào)節(jié)不當(dāng)PaCO2 45mmHg37PPT學(xué)習(xí)交流第37頁，共45頁。血?dú)夥治雠R床應(yīng)用38PPT學(xué)習(xí)交

16、流第38頁，共45頁。確定呼吸衰竭的類型、嚴(yán)重程度、判斷預(yù)后1. 診斷呼吸衰竭；2. 判斷病情；3. 預(yù)后。39PPT學(xué)習(xí)交流第39頁，共45頁。 呼衰的病情分級及呼吸治療項目 輕度 中度 重度PaCO2 50mmHg 70 90PaO2 60mmHg 50 80 80-40 40意識 清楚 嗜睡，半昏迷 半-深昏迷紫紺 +-+ +呼吸治療 一般吸氧 控制給氧 機(jī)械通氣 40PPT學(xué)習(xí)交流第40頁，共45頁。影響氧合的呼吸機(jī)參數(shù)氧合：取決于平均氣道壓MAP和FiO2 MAP = K(PIPTI + PEEPTE)/ (TI + TE) K:常數(shù)(正弦波為0.5 ,方形波為1.0) ; TI :吸氣時間;TE :呼氣時間提高PIP、PEEP及TI中的任何一項均可以MAP上升，PaO2提高注：PIP為 吸氣峰壓=吸氣壓力PI+PEEP41PPT學(xué)習(xí)交流第41頁，共45頁。在考慮增大MAP時，須注意下列幾個問題: 增加PIP和PEEP會使氣道壓力增加，氣壓傷發(fā)生風(fēng)險增加過高的MAP可導(dǎo)致肺泡過度膨脹,靜脈回流受阻，心搏出量減少，氧合降低，并可引起肺氣壓傷；除增加MAP外，提高FiO2 也是直接而有效增加P