病理生理學(xué)5.缺氧

1、答案B 第五章缺氧一、型題缺氧的概念是血液氧飽和度降低D.血液氧含量過低吸入氣體氧分壓降低E.血液氧容量降低組織供氧不足或不能充分利用氧答案C題解組織得不到充足氧，或不能充分利用氧使組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能產(chǎn)生異常變化這一病理過程稱之為缺氧。低張性低氧血癥主要血氣特點是血液氧分壓低于正常D.動脈血氧含量低于正常血液氧含量低于正常E.動脈血氧分壓低于正常血液氧容量低于正常答案E題解低張性低氧血癥主要特點是動脈血氧分壓降低，使動脈血氧含量減少，使組織供氧不足，但由于氧分壓在8kPa(60mmHg)以上時，氧合血紅蛋白解離曲線，近似水平線。在8kPa以下，曲線斜率較大，所以PaO2降低至8

2、kPa以下，才會使SaO2及CaO2顯著減少，引起組織缺氧。血液性缺氧時血氧容量降低D.組織細(xì)胞利用氧障礙動脈血氧分壓降低E.血氧含量正常血氧飽和度降低答案A題解此類缺氧是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低，主要特點是動脈血氧分壓及血氧飽和度正常、血氧容量降低，從而導(dǎo)致血氧含量減少。8.缺氧時氧合血紅蛋白解離曲線右移的最主要原因是紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG濃度升高D.血液溫度升高血液HH濃度升高E.以上都不是血液CO2分壓升高答案A題解A、B、C、D四項變化均可導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合氧的能力減弱氧合血紅蛋白解離曲線右移。其中最主要的原因是紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG濃度升高。機制為：2,3-DP

3、G和脫氧血紅蛋白結(jié)合，可穩(wěn)定脫氧血紅蛋白的空間構(gòu)型，降低與02的親和力；2,3-DPG是一種不能透出紅細(xì)胞的有機酸，其濃度升高使紅細(xì)胞內(nèi)pH值下降，通過Bohr效應(yīng)，而使紅細(xì)胞結(jié)合氧的能力降低，從而導(dǎo)致氧離曲線右移。9有關(guān)血氧指標(biāo)的敘述，下列哪一項是的？血氧容量決定于血液中Hb的濃度及Hb和02的結(jié)合力血氧飽和度的高低與血液中血紅蛋白的量無關(guān)動脈血氧分壓取決于吸入氣中氧分壓的高低血氧含量是指100ml血液中實際含有02的毫升數(shù)正常動、靜脈血氧含量差約為5ml/dl答案C題解上述五項均系常用表示血氧變化的指標(biāo)，但C項表示不完整，血氧分壓是指溶解在血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力，取決于吸入氣體氧分壓和肺

4、的呼吸功能。血氧飽和度=(血氧含量+溶解氧量)/氧容量X100%,溶解量很小，實質(zhì)上是血氧含量與氧容量的比值，故與血紅蛋白量無關(guān)，SO2主要取決于氧分壓與PO2之間呈氧合血紅蛋白解離曲線關(guān)系。低張性低氧血癥引起組織缺氧其動脈血氧分壓須低于12.0kPa(90mmHg)D.8.0kPa(60mmHg)10.7kPa(80mmHg)E.6.7kPa(50mmHg)9.3kPa(70mmHg)答案D題解組織是否缺氧，在組織血流和利用氧均無異常的情況下，決定于動脈血的實際供氧水平，即動脈血氧含量。氧分壓在8.0kPa(60mmHg)以上時，氧離曲線近似水平，氧分壓的升降對氧飽和度的影響很小，至氧分壓低

5、于8.0kPa(60mmHg)時，曲線坡度才轉(zhuǎn)向陡直，隨著氧分壓的進(jìn)一步下降，氧飽和度顯著降低，氧含量明顯減少，而致組織缺氧。下列關(guān)于低張性低氧血癥的敘述哪一項是的？血氧容量正常D.靜脈血分流入動脈是病因之一動脈血氧分壓和氧含量降低E.可出現(xiàn)呼吸性堿中毒動靜脈血氧含量差大于正常答案C題解低張性低氧血癥的發(fā)生原因主要有：吸入氣體中的氧分壓過低；外呼吸功能障礙；靜脈血分流入動脈。血氧變化特點為血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量低于正常，動靜脈血氧含量差可接近正常，當(dāng)動脈血氧含量明顯降低時，動靜脈氧差可減小。由于動脈血過低的氧分壓刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地使肺通氣過度，排出二氧化碳過

6、多，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒。某患者的血氧檢查結(jié)果，血氧容量20ml%，動脈血氧含量15ml%，動脈血氧分壓6.7kPa(50mmHg)，動靜脈氧差4ml%，其缺氧類型為低張性缺氧D.組織性缺氧血液性缺氧E.混合性缺氧循環(huán)性缺氧答案A題解正常成人血氧容量為20ml%(血紅蛋白約15Og/L，每克血紅蛋白結(jié)合1.341.36ml氧)，動脈血氧含約為19ml%，血氧飽和度為93%98%，血氧分壓為10.714.6KPa(80-110mmHg),動靜脈血氧含量差約5ml%，故該患者血氧容量正常，而動脈血氧分壓，氧含量，氧飽和度(按血氧飽和度為血氧含量和血氧容量的百分比值計算，為75%)，動靜血氧含量差均下

7、降，符合低張性缺氧的血氧變化。大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時血氧改變是(0.23，0.164，03臨床)血氧容量下降D.靜脈血氧含量升高動脈血氧分壓下降E.動靜脈氧差增大動脈血氧飽和度正常答案B題解低張性缺氧的血氧改變?yōu)閯用}血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度下降，靜脈血氧分壓和氧含量也降低，動靜脈血氧含量差偏低或接近正常，血氧容量一般正常。慢性阻塞性肺病患者發(fā)生缺氧的始動因素是吸入氣的氧分壓過低D.動脈血氧飽和度降低肺泡氣的氧分壓降低E.動脈血氧容量降低動脈血氧分壓降低題解慢性阻塞性肺病(COPD)通常是指慢性支氣管炎、肺氣腫、哮喘等以呼吸道阻塞和氣流通過支氣管時發(fā)生障礙為基本特征的疾病。雖病

8、因與發(fā)病機制不盡相同，但呼吸道阻塞導(dǎo)致肺泡通氣不足是其共同的特點。因此，缺氧的始動因素是肺泡氣的氧分壓過低。血液性缺氧的血氧指標(biāo)變化是動脈血氧分壓下降動脈血氧含量正常血氧容量降低動靜脈氧含量差增加動脈血氧飽和度下降答案D題解血液性缺氧是由于血紅蛋白的數(shù)量減少或性質(zhì)改變，血液攜氧能力降低，因血氧容量降低以致動脈血氧含量降低，對組織供氧減少而引起。其動脈血氧分壓、氧飽和度可正常，動靜脈氧含量差可減少但此與其他類型的缺氧無鑒別意義。關(guān)于一氧化碳中毒的敘述，下列哪一項項?(0.267,0.177,03臨床)CO和Hb結(jié)合生成的碳氧血紅蛋白無攜氧能力CO抑制RBC內(nèi)糖酵解，使2，3-DPG減少，氧離曲線

9、左移吸入氣中CO濃度為0.1%時，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難以恢復(fù)的損傷呼吸加深變快，肺通氣量增加皮膚、粘膜呈櫻桃紅色答案D題解一氧化碳中毒的主要原因是碳氧血紅蛋白(HbCO)血癥形成。血紅蛋白與CO結(jié)合后，不能再與O2結(jié)合，而失去攜氧的能力。對尚未形成HbCO的紅細(xì)胞，CO還能抑制其糖酵解，使2，3-DPG減少，氧離曲線左移，HbO2解離速度減慢，釋氧減少，加重組織缺氧。CO與Hb的親和力比O2大210倍,故吸入氣體中CO濃度為0.1%，血中Hb-CO已增至50%，可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心臟難逆性損傷。Hb-CO為櫻桃紅色，因此，病人的皮膚和粘膜也顯此色澤。由于CO中毒時，動脈血氧分壓正常，外周化

10、學(xué)感受器對CO又不敏感，所以不出現(xiàn)呼吸加深加快現(xiàn)象。一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因O2與脫氧(還原)Hb結(jié)合速率變慢D.CO使RBC內(nèi)2，3-DPG增多HbO2解離速度減慢E.以上都不是HbCO無攜O2能力答案C題解一氧化碳中毒時，血中HbCO大量形成，其不能攜帶O2是造成缺氧的主要原因。此外，CO使RBC內(nèi)2，3-DPG減少，氧離曲線左移，HbO2解離速度減慢，亦加重組織缺氧。引起腸源性發(fā)紺的原因是一氧化碳中毒D.腸系膜血管痙攣亞硝酸鹽中毒E.腸道淤血水腫氰化物中毒答案B題解亞硝酸鹽能將血紅蛋白中的二價鐵氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白(HbFe3OH)而喪失攜氧能力，導(dǎo)致缺氧。此常因大量食用

11、腌菜或變質(zhì)殘剩菜后，腸道細(xì)菌將其中所含的硝酸鹽還原為亞硝酸鹽而引起。高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，故患者的皮膚、粘膜也顯示類似發(fā)紺的顏色，而稱為“腸源性發(fā)紺”。某患者血氧檢查為：血氧容量12ml%，動脈血氧含量11.4ml%，氧分壓13.3kPa(100mmHg)，動-靜脈氧差3.5ml%，患下列哪一種疾病的可能性最大？慢性支氣管炎D.嚴(yán)重維生素B2缺乏慢性貧血E.慢性充血性心力衰竭答案E 答案A C.矽肺答案B題解按上述血氧容量和血氧含量計算，其動脈血氧飽和度為95，可見該患者的動脈血氧分壓和血氧飽和度正常，而血氧含量.動脈血氧含量下降，動靜脈氧差縮小，符合等張性低氧血癥的血氧特點。循環(huán)性

12、缺氧時血氧指標(biāo)最特征性的變化是動脈血氧分壓正常D.動脈血氧飽和度正常血氧容量正常E.動靜脈血氧含量差增大動脈血氧含量正常答案E題解循環(huán)性缺氧是指組織器官血液灌流量減少或血流速度變慢而致的缺氧。由于毛細(xì)血管血流量少或血流緩慢，組織從單位容積血液中攝氧較多，因而靜脈血氧含量低下，結(jié)果使動靜脈氧含量差明顯增大，這是其不同于其他各類型缺氧的血氧特征。單純性循環(huán)性缺氧患者，動脈血氧分壓、氧含量、氧容量及氧飽和度均可正常。最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是血氧容量降低D.靜脈血氧含量增加動脈血氧分壓降低E.動靜脈血氧含量差增加動脈血氧含量降低答案D題解組織性缺氧是由于組織細(xì)胞生物氧化障礙，利用氧的能力減弱所致。因

13、此，它的突出特點是靜脈血氧含量高于正常，而動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度及氧容量均可正常，故動靜脈血氧含量差減少。氰化物抑制生物氧化使組織利用氧能力減弱的機制是與氧化型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合D.抑制ATP合成酶的活性與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合E.造成氧化磷酸化脫耦聯(lián)增高線粒體內(nèi)膜對hH的通透性答案A題解氰化物可通過消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，CN-與氧化型的細(xì)胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能還原為還原型的細(xì)胞色素氧化酶以致呼吸鏈中斷，生物氧化過程產(chǎn)生障礙，組織利用氧能力減弱。下列哪一種疾病發(fā)生的缺氧，其動脈血氧含量可明顯下降？腦血栓形成D.肺栓塞冠狀動脈痙攣E.食管靜脈

14、曲張腎小動脈硬化答案D題解腦血栓形成、冠脈痙攣和腎小動脈硬化分別因腦、心、腎的血液灌注量減少，食管靜脈曲張則因食管的血液回流受阻，都導(dǎo)致局部的循環(huán)性缺氧，其動脈血氧含量一般是正常的。但肺栓塞時，由于肺動脈主干或其大分支或多數(shù)分支的栓塞，及由此而引起反射性全肺小動脈痙攣，嚴(yán)重地阻礙了肺部血液循環(huán)，同時使肺動脈壓力急劇增高，右心室后負(fù)荷異常過重，可發(fā)生急性右室擴大和右心衰竭，因而肺的氣體交換嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧含量明顯下降。動靜脈血氧含量差大于正常見于低輸出量性心力衰竭D.氰化物中毒慢性阻塞性肺氣腫E.亞硝酸鹽中毒一氧化碳中毒題解低輸出量性心力衰竭引起循環(huán)性缺氧，其血氧特點是動脈血氧含量正常，靜

15、脈血氧含量降低，故動靜脈氧含量差大于正常，而上述其余原因所致的缺氧，動靜脈血氧含量差均減小。28.血氧容量正常，動脈血氧分壓和氧含量正常，靜脈血氧分壓與氧含量高于正常見于心力衰竭D.氰化鈉中毒呼吸衰竭E.慢性貧血失血性休克答案D題解從血氧檢查結(jié)果來看，血氧容量正常與慢性貧血不符；動脈血氧分壓和氧含量正常，則與呼吸衰竭不符；靜脈血氧分壓和氧含量高于正常，不可能發(fā)生于失血性休克和心力衰竭，而僅能發(fā)生于組織性缺氧，因此，只有氰化鈉中毒才可呈現(xiàn)上述氧改變。30.造成組織缺氧的主要機制是動脈血氧分壓降低血氧含量降低血液氧飽和度降低單位時間內(nèi)流過毛細(xì)血管血量減少細(xì)胞組織與血液之間氧分壓梯度變小答案E題解產(chǎn)

16、生組織缺氧的機制均是由毛細(xì)血管中平均氧分壓與組織細(xì)胞氧分壓之差亦小，即毛細(xì)血管床中血液與組織細(xì)胞之間的氧分壓梯度變小。細(xì)胞內(nèi)氧分壓正常為0.85.33kPa(lkPa=7.5mmHg)，常用靜脈血氧分壓(正常5.33kPa)，反映內(nèi)呼吸情況。32.低張性缺氧導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的機制是靜脈氧分壓降低D.毛細(xì)血管血量減少靜脈血液氧飽和度降低E.血氧容量降低毛細(xì)血管平均氧分壓降低答案C題解毛細(xì)血管平均氧分壓與組織細(xì)胞氧分壓差，決定氧彌散入細(xì)胞被細(xì)胞利用的過程。低張性缺氧主要是由于氧分壓降低導(dǎo)致氧含量和氧飽和度降低；血液性缺氧主要由于血氧容量降低導(dǎo)致血氧含量減少；單純性循環(huán)性缺氧是由于單位時間內(nèi)流過毛細(xì)血管

17、的血量減少，使彌散到組織細(xì)胞的氧量減少，上述各類型缺氧均可使毛細(xì)血管中平均氧分壓降低，導(dǎo)致血液與組織細(xì)胞之間氧分壓梯度變小，造成細(xì)胞缺氧。血液性缺氧導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的機制是動脈氧分壓降低單位時間內(nèi)毛細(xì)血管血量減少血氧容量降低答案C題解見32題題解。循環(huán)性缺氧導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的機制是動脈氧分壓降低單位時間內(nèi)毛細(xì)血管血量減少血氧容量降低答案B題解見32題題解。組織性缺氧導(dǎo)致細(xì)胞缺氧的機制是動脈血氧分壓降低血液氧飽和度降低靜脈血氧含量增高細(xì)胞內(nèi)呼吸障礙D.血液氧飽和度降低e.p50降低毛細(xì)血管血液量減少血液氧容量降低組織利用氧障礙答案C題解組織性缺氧，是由于內(nèi)呼吸障礙，使組織不能利用氧，故靜脈血氧含量和氧分

18、壓較高，使血液與組織之間氧分壓梯度差縮小。急性低張性缺氧時機體最重要的代償反應(yīng)是心率加快D.腦血流量增加心肌收縮性增強E.腹腔內(nèi)臟血流量減少肺通氣量增加答案C題解上述5項均是急性低張性缺氧時機體的代償反應(yīng)，其中最重要的是反射性地引起呼吸運動增強,從而使肺通氣量增加，肺泡氣氧分壓升高，動脈血氧分壓也隨之升高。低張性缺氧引起肺通氣量增加的主要機制是刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器D.刺激肺牽張感受器刺激頸動脈體化學(xué)感受器E.以上都不是直接刺激呼吸中樞答案B題解低張性缺氧引起肺通氣量增加是由于動脈血氧分壓降低刺激頸、主動脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞所致，其中主要是頸動脈體化學(xué)感受器。高原居民

19、、肺氣腫和肺心病等伴有慢性低張性缺氧者均可有頸動脈體明顯增加、I型球細(xì)胞（主細(xì)胞）增多。肺通氣量增加是下述哪種缺氧最重要的代償反應(yīng)？血液性缺氧D.急性低張性缺氧組織性缺氧E.長期、慢性低張性缺氧單純性循環(huán)性缺氧答案D題解血液性缺氧、組織性缺氧、單純性循環(huán)性缺氧（不累及肺循環(huán)時）因PaO2不低，故呼吸一般不增強。低張性缺氧引起肺通氣量增加，與PaO2降低刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器有關(guān)，長期、慢性低張性缺氧，可使化學(xué)感受器敏感性降低，使肺通氣反應(yīng)減弱。急性缺氧引起下列的血管效應(yīng)是冠脈收縮、腦血管收縮、肺血管擴張冠脈擴張、腦血管收縮、肺血管擴張冠脈擴張、腦血管擴張、肺血管擴張冠脈擴張、腦血管擴

20、張、肺血管收縮冠脈收縮、腦血管擴張、肺血管收縮答案D題解急性缺氧對各器官血管的影響不盡相同，這是因為缺氧時一方面交感神經(jīng)興奮引起血管收縮，另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物使血管擴張，兩種作用的結(jié)果決定器官的血管是收縮或是擴張。急性缺氧時血管擴張占優(yōu)勢及血流量增加的有心、腦血管，而肺、腹腔內(nèi)臟、皮膚、四肢的血管均收縮，血流量減少。最易引起肺動脈高壓的病因是高血壓性心臟病D.高熱亞硝酸鹽中毒E.慢性阻塞性肺病慢性貧血題解慢性阻塞性肺病患者肺通氣和換氣障礙進(jìn)行性加重，肺泡氣氧分壓和動脈血氧分壓降低狀態(tài)持續(xù)存在。一方面由于：交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的a-受體引起血管收縮

21、反應(yīng)；體液因素作用：肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì)；直接對血管平滑肌作用：血管平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子、鈉離子的通透性增多，內(nèi)流增加，導(dǎo)致肌細(xì)胞興奮性與收縮性增高，均使肺血管發(fā)生痙攣收縮；另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中層增厚，肺循環(huán)阻力持續(xù)增高，導(dǎo)致肺動脈高壓。此外，高碳酸血癥增加肺血管對缺氧的敏感性，反復(fù)發(fā)作的炎癥促使肺動脈管壁增厚、管腔狹窄等，也是肺動脈高壓進(jìn)一步加重的因素。急性缺氧導(dǎo)致肺動脈壓力升高的主要機制是右心輸出量增加D.肺小靜脈淤血肺小動脈收縮E.肺血流量增加左心功能不全答案B題解急性缺氧時，引起肺血管收縮的機制

22、有：交感神經(jīng)作用：缺氧使交感神經(jīng)作用于肺血管的a受體引起血管收縮；體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生血管活性物質(zhì)，引起血管收縮；缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧時平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，鈣通道開放，Ca2-內(nèi)流增加引起肺血管收縮。慢性缺氧使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量明顯增加的主要機制是刺激肝臟使促紅細(xì)胞生成素原生成增加增強促紅細(xì)胞生成素對骨髓的生理效應(yīng)抑制脾和肝對紅細(xì)胞的破壞刺激腎臟近球細(xì)胞促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的形成與釋放交感神經(jīng)興奮、肝脾儲血庫收縮答案D題解低氧能刺激腎臟近球小體的近球細(xì)胞，促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素ESF)的形成和釋放。ESF作用于骨髓，促使原始血細(xì)胞加速發(fā)育

23、成熟，促進(jìn)血紅蛋白合成和骨髓內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞的釋放，從而使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量增加。以下哪一種原因引起的缺氧往往無發(fā)紺？(0.361，0.332，03臨床)呼吸功能不全D.靜脈血摻雜組織用氧障礙E.窒息心力衰竭答案B題解組織用氧障礙時，毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白高于正常，脫氧血紅蛋白低于正常，難以達(dá)到發(fā)紺的閾值，故一般不出現(xiàn)發(fā)紺的現(xiàn)象。關(guān)于發(fā)紺的描述下列哪一項是錯誤的？缺氧不一定有發(fā)紺血液中脫氧血紅蛋白超過5g/dl便可發(fā)生發(fā)紺動脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)、血氧飽和度低于80%時易出現(xiàn)發(fā)紺嚴(yán)重貧血引起的缺氧，其發(fā)紺一般較明顯發(fā)紺是否明確，還和皮膚、粘膜血管中的血量有關(guān)答案D題解

24、發(fā)紺是指毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白量達(dá)到或超過5g/dl，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚、粘膜呈青紫色的現(xiàn)象。動脈血氧分壓低于6.7kPa(50mmHg)、血氧飽和度低于80%時脫氧血紅蛋白增加，易出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺是否明顯，還受皮膚.粘膜血管中血量多少的影響。嚴(yán)重貧血引起的血液性缺氧、組織性缺氧及休克病人體表血管收縮時，毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白量均難以達(dá)到發(fā)紺的閾值，故無發(fā)紺現(xiàn)象。 答案A #54.氧中毒發(fā)生主要取決于氧的濕化程度D.給氧時間氧分壓E.給氧方式氧流量答案B題解氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓。吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓增高，使血液與組織細(xì)胞之間的氧分壓差過大，氧的彌散加速，組

25、織細(xì)胞因獲得過多的氧而發(fā)生氧中毒。58.一氧化碳中毒時,皮膚粘膜的特征顏色是(04護(hù)本、檢驗，易而無區(qū)別，0.049，0.141)A.紫藍(lán)色B.櫻桃紅色C.咖啡色D.蒼白色E.紫紅色答案B題解一氧化碳中毒時形成HbCO,皮膚粘膜呈櫻桃紅色二、名詞解釋題缺氧(Hypoxia，anoxia)答案組織得不到充足氧，或不能充分利用氧時，組織的代謝功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可發(fā)異常變化，這一病理過程稱為缺氧。低張性缺氧(hypotonichypoxia)答案氧分壓為溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力，低張性缺氧主要病生特點是PaO2降低使氧含量、氧飽和度降低，組織供氧不足。PaO2降低即溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力降低

26、，故稱之。血液性缺氧(hemicho)i答案又稱為等張性低氧血癥(isotonichypoxia)，是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出，所引起的組織缺氧，此類缺氧的特點：動脈血氧含量大多降低而氧分壓正常成為等張性低氧血癥。發(fā)紺(cyanosis)答案毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增加到5g/dl次上，可使皮膚與粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。腸源性發(fā)紺(enterogenouscyanosis)答案因進(jìn)食引起些血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥。三、簡答題低張性缺氧引起組織缺氧的機制？答題要點血液中氧的彌散入細(xì)胞被線粒體用于生物氧化過程，溶解在血液中氧分子的彌散速

27、度取決于血液與細(xì)胞線粒體部位的氧分壓差，低張性缺氧PaO2降低，使CaO2減少，氧彌散速度減慢，引起細(xì)胞缺氧。貧血患者引起組織缺氧機制？答題要點貧血患者雖然氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓卻低于正常。這是由于貧血者Hb數(shù)量減少，血氧容量降低，致使血氧含量也減少，故患者血液流經(jīng)毛細(xì)血管時氧分壓降低較快，氧分子向組織彌散速度也很快減慢，故此類缺氧機制是毛細(xì)血管平均氧分壓降低，導(dǎo)致與組織氧分壓差變小，氧彌散速度減慢引起細(xì)胞缺氧。單純性循環(huán)性缺氧時動-靜脈氧差增大為什么會導(dǎo)致組織缺氧？答題要點雖然動-靜脈氧含量差大于正常，但血流緩慢，單位時間內(nèi)流過毛細(xì)血管血量減少，故彌散到組織細(xì)胞總氧量減少，導(dǎo)致

28、組織缺氧。左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？答題要點該病人全身性循環(huán)障礙已累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動-靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓降低，由同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動-靜脈血氧含量差一般是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈血氧分壓、氧含量低于正常。失血性休克(早期)產(chǎn)生什么類型缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答題要點失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減??；休克造成循環(huán)性缺氧

29、，動-靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓茄鹾亢脱跞萘烤档?。缺氧病人是否都有發(fā)紺？為什么？答題要點缺氧病人可有發(fā)紺，但也可沒有發(fā)紺，低張性缺氧時，脫氧血紅蛋白增加，如其濃度在5.0g/L以上，可產(chǎn)生發(fā)紺。貧血引起的血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時脫氧血紅蛋白難達(dá)到bOg/L，故不出現(xiàn)發(fā)紺；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，故也難見發(fā)紺。四、論述題8.嚴(yán)重缺氧所致細(xì)胞損傷有哪些？試述細(xì)胞膜內(nèi)外離子改變機制答題要點主要為細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化。細(xì)胞膜有Na+、Ca2+內(nèi)流，K+外流增加，細(xì)胞膜電位下降。線粒體內(nèi)酶活性降低，ATP生成減少，以至線粒體受損害。溶酶體因

30、酸中毒而膜破裂，大量溶酶體酶釋出，溶解細(xì)胞。嚴(yán)重缺氧可損傷細(xì)胞引起細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布異常。其機制是：細(xì)胞膜對離子的通透性增高，離子順濃度差通過細(xì)胞膜，致Na+內(nèi)流、K+外流、Ca2+內(nèi)流；線粒體呼吸功能降低，ATP生成減少，結(jié)果Na+-K+泵不能充分運轉(zhuǎn)，亦使細(xì)胞內(nèi)Na+增多、細(xì)胞外K+增多，同時細(xì)胞內(nèi)Ca2+逆濃度差向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運及肌漿網(wǎng)、線粒體逆濃度差攝取Ca2+下降，也使胞漿Ca2+濃度增高；由于ATP生成減少,ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增強，糖酵解加強，乳酸生成過多，使細(xì)胞外的H+濃度升高。12.試述缺氧引起肺動脈高壓的機制答題要點肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)，增加肺循環(huán)阻

31、力，可導(dǎo)致肺動脈高壓。慢性缺氧使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài)，引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大、增生，使血管硬化，形成持續(xù)的肺動脈高壓。此外，缺氧所致的紅細(xì)胞增多，使血液粘度增高，也可增加肺血流阻力。五、判斷題TOC o 1-5 h z1缺氧是臨床上常見的疾病，是引起死亡的重要原因。()2氧的獲取和利用是一個復(fù)雜的過程，主要包括外呼吸以及內(nèi)呼吸。血氧是反映組織的供氧量和耗氧量的重要指標(biāo)。()3缺氧的類型是根據(jù)缺氧的原因以及血氧變化的特點分類的，一般可以分為四種類型。()4低張性缺氧時彌散人組織細(xì)胞的氧減少，主要是由于彌散的速度降低引起的。()毛細(xì)血管中的脫氧血紅蛋白的平均濃度增加到5g/dl

32、以上的時候機體可以出現(xiàn)皮膚和黏膜的青紫色，所以缺氧的病人一定會出現(xiàn)發(fā)紺。()血液性缺氧的患者一般出現(xiàn)血氧容量和動脈血氧含量的降低，但是由血紅蛋白與氧的親和力異常增加導(dǎo)致的缺氧時，可以出現(xiàn)血氧容量和動脈血氧含量的正常。()四種類型的缺氧中，只有循環(huán)性缺氧的動靜脈血氧含量差是增加的。()低張性缺氧的時候可以刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快。()四種類型的缺氧中，一般只有低張性缺氧出現(xiàn)呼吸的加深加快的代償反應(yīng)。慢性缺氧的患者導(dǎo)致的紅細(xì)胞增多主要是由于骨髓造血增強所致。()缺氧時如果同時伴有氧合血紅蛋白解離曲線的右移則可以導(dǎo)致機體的缺氧情況更加的嚴(yán)重。()腦組織對于缺氧十分的

33、敏感，尤其腦灰質(zhì)耐受性更差。()影響機體對缺氧耐受性的因素可以歸納為代謝耗氧率和機體的代償能力。()氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于0.5個大氣壓，主要是和氧濃度有關(guān)。氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于0.5個大氣壓，可以分為腦型氧中毒、肺型氧中毒以及心型氧中毒等等。()缺氧引起的缺氧性腦病應(yīng)當(dāng)與腦型氧中毒區(qū)分。()對于機體而言出現(xiàn)缺氧時主要是通過循環(huán)系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進(jìn)行代償?shù)摹?8對于機體而言急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進(jìn)行代償，而慢性缺氧則主要是通過血液系統(tǒng)以及組織細(xì)胞來進(jìn)行代償?shù)摹?)TOC o 1-5 h z HYPERLINK l bookmark8419氰化物中毒可導(dǎo)致機

34、體血液性缺氧。()20亞硝酸鹽中毒可導(dǎo)致機體血液性缺氧。()21紫紺的病人一定有缺氧。() HYPERLINK l bookmark9022一氧化碳中毒可導(dǎo)致機體血液性缺氧。()答案：(X)缺氧是臨床上常見的病理過程，而不是一種疾病，它常常是許多疾病引起死亡的最重要的原因(X)氧的獲取和利用不僅僅包括外呼吸以及內(nèi)呼吸，還包括氣體的運輸過程。血氧是反映組織的供氧量和耗氧量的重要指標(biāo)。(V)缺氧的類型是根據(jù)缺氧的原因以及血氧變化的特點分類的，一般可以分為四種類型。(V)氧氣的彌散速度取決于分壓差，低張性缺氧時動脈血氧分壓降低，彌散到組織細(xì)胞的氧減少，主要是由于彌散的速度降低引起的。(X)毛細(xì)血管中

35、的脫氧血紅蛋白的平均濃度增加到5g/dl以上的時候機體可以出現(xiàn)皮膚和黏膜的青紫色，但是一些血液性缺氧的病人可不出現(xiàn)發(fā)紺，如嚴(yán)重貧血患者。(V)血紅蛋白與氧的親和力異常增加導(dǎo)致的缺氧，由于機體的血液中血紅蛋白的性質(zhì)以及數(shù)量并沒有發(fā)生變化，因此機體的血氧容量和動脈血氧含量并沒有改變。(V)四種類型的缺氧中，只有循環(huán)性缺氧的動一靜脈血氧含量差是增加的。因為循環(huán)性缺氧血流緩慢，血液流經(jīng)毛細(xì)血管的時間延長，從單位容量血液彌散給組織的氧量較多，靜脈血氧含量降低，使得動靜脈血氧含量差大于正常；而其他類型的缺氧則由于原因的不同造成組織供氧不足或者組織利用氧的能力下降，所以動靜脈血氧含量差大多是減少的。(X)低

36、張性缺氧的時候Pa02低于8kPa時可以刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地引起呼吸加深加快；但是如果Pa02過低，低于4kPa時可以導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝障礙。(V)四種類型的缺氧中，血液性缺氧、組織性缺氧由于沒有Pa02的降低，所以呼吸一般不增加；循環(huán)性缺氧一般也不會出現(xiàn)呼吸的變化，只有當(dāng)累及肺循環(huán)的時候會出現(xiàn)呼吸的加快。所以一般只有低張性缺氧出現(xiàn)呼吸的加深加快的代償反應(yīng)。(V)慢性缺氧的患者導(dǎo)致的紅細(xì)胞增多，主要是由于低氧血流經(jīng)腎的時候刺激腎小管旁間質(zhì)細(xì)胞生成和釋放紅細(xì)胞生成素，后者促使干細(xì)胞分化，加速Hb的合成，使得骨髓內(nèi)的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋放入血。(X)缺氧時如果同時伴有氧合血紅蛋白

37、解離曲線的右移，則可以使得機體內(nèi)Hb結(jié)合的02容易釋放出來被機體組織細(xì)胞利用，反而有利于機體的缺氧情況的改善。(V)腦重僅僅占體重的2%左右，而腦的血流量大約占心排血量的15%，腦組織的耗氧量約為總耗氧量的23，所以腦組織對于缺氧十分敏感；而腦灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，所以灰質(zhì)對缺氧的耐受性更差。(V)影響機體對缺氧耐受性的因素可：歸納為代謝耗氧率和機體的代償能力。比如：基礎(chǔ)代謝率高的患者由于耗氧多，所以對缺氧的耐受性較低；一些經(jīng)常運動的人比不運動的人對缺氧的耐受性要強。(X)氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于0.5個大氣壓，但是出現(xiàn)氧中毒主要是和氧分壓有關(guān)，而不是和氧濃度有關(guān)。(X)氧中毒主要是指吸人氣的氧分壓大于o.5個大氣壓，可以分為腦型氧中毒、肺型氧中毒。(V)缺氧引起的缺氧性腦病應(yīng)當(dāng)與腦型氧中毒區(qū)分，前者是首先出現(xiàn)昏迷然后出現(xiàn)抽搐；而后者則是首先出現(xiàn)抽搐然后出現(xiàn)昏迷，而且抽搐的時候患者是清醒的。(X)對于機體而言，急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進(jìn)行代償，而慢性缺氧則主要是通過血液系統(tǒng)以及組織細(xì)胞來進(jìn)行代償?shù)摹?V)對于機體而言，急慢性缺氧的代償有所不同：急性缺氧主要是通過心血管系統(tǒng)以及呼吸系統(tǒng)進(jìn)行代償，不經(jīng)濟；而慢性缺氧則主要是通