傳染病知識大全(共9頁)

1、感染(gnrn)過程的表現(xiàn)：病原體被清除：無癥狀，特異性和非特異性免疫(miny)完成。隱性感染(gnrn)（inapparent infection）：又稱亞臨床感染（sub-clinical infection），是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。少數(shù)人可成為無癥狀攜帶者。顯性感染（apparent infection）：又稱臨床感染（clinical infection），是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng)，

2、導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。顯性感染結(jié)束后，病原體可被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)固的免疫力。病原攜帶狀態(tài)：按病原體種類分為帶病毒者、帶菌者、帶蟲者。按發(fā)生和持續(xù)時間長短分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者、慢性攜帶者。若其攜帶病原體的持續(xù)時間短于3個月稱為急性攜帶者，長于3個月則稱為慢性攜帶者。所有病原攜帶者的共同特征：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，因而在許多傳染病中，是重要的傳染源。潛伏性感染（latent infection）：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足夠?qū)⒉≡w局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可以

3、引起顯性感染。潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外，這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處。2、感染過程中病原體的作用：侵襲力、毒力、數(shù)量、變異性。3、組織損傷的發(fā)生機制：直接損傷、毒素作用、免疫機制4、流行過程的基本條件傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排除體外的人和動物。包括：患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物。傳播途徑：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液和體液傳播。人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者（susceptible person），他們對該病原體具有易感性。5、再燃(recrudescence)：當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未

4、完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。6、復(fù)發(fā)（relapse）：是指當患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖，而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。7、法定(fdng)傳染病分為甲、乙、丙三類共37種。甲類包括鼠疫、霍亂。城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過6小時。乙類傳染病包括艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎、麻疹等，其中的傳染性非典型肺炎(fiyn)、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰質(zhì)炎，采取甲類傳染病的預(yù)防、控制措施。城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過12小時。丙類包括流行性感

5、冒、流行性腮腺炎、風(fēng)疹等，要求發(fā)現(xiàn)后24小時內(nèi)上報。8、病毒性肝炎(n yn)：由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的一組全身性傳染病。有甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎。各型肝炎臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常為主，部分病例有黃疸。甲型和戊型經(jīng)糞-口途徑傳播，主要表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染。 甲型 乙型 丙型 丁型 戊型傳染源 急性期患者 急慢性肝炎患者 同乙型 同乙型 同甲型 慢性感染者 病毒攜帶者傳播途徑 糞-口 母嬰傳播 同乙型 同乙型 同甲型 血液、體液傳播易感人群 抗HAV陰性者 抗HBs陰性者 普遍易感

6、普遍易感 未受HEV感染者 免疫力 終生 較持久 未明 未明 不持久抗原抗體 1 3 1 1 1系統(tǒng)9、在HBV感染者中，前C基因（1896位核苷酸是最常發(fā)生變異的位點之一）變異后導(dǎo)致蛋白表達終止，形成HBeAg陰性的前C區(qū)變異區(qū)。C區(qū)突變可導(dǎo)致抗HBc陰性的HBV感染10、重型肝炎所有5型肝炎病毒感染均可導(dǎo)致重型肝炎，但HAV和HEV感染導(dǎo)致的重型肝炎較少見急性重型肝炎：亦稱暴發(fā)型肝炎。常有誘因，起病2周內(nèi)黃疸迅速加深，肝臟縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，腹水增多，有肝臭、急性腎功能不全（肝腎綜合征）及肝性腦病。后者早期表現(xiàn)為嗜睡、性格改變和譫妄，后期表現(xiàn)為昏迷、抽搐、錐體束損害體征、腦水腫和

7、腦疝等，體檢撲翼樣震顫陽性。亞急性重型肝炎(n yn)：亦稱亞急性肝壞死。起病15d至24周出現(xiàn)極度乏力、納差、頻繁嘔吐、腹脹等癥狀，膽紅素上升17.1mol/（Ld）或大于正常值10倍，肝性腦病度以上(yshng)，有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間顯著延長及凝血酶原活動度40%。腦病型：首先(shuxin)出現(xiàn)度以上肝性腦病者; 腹水型：首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候者慢性重型肝炎：亦稱慢性肝炎亞急性肝壞死，臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎。有如下發(fā)病基礎(chǔ)：慢性肝炎或肝硬化病史；慢性乙型肝炎病毒攜帶史；無肝病史及無HBsAg攜帶史，但有慢性肝病體征、影像學(xué)改變及生化檢測改變者；肝組織病理學(xué)檢查支持慢性肝炎治療

8、原則：以支持和對癥療法為基礎(chǔ)的綜合性治療，促進肝細胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥。有條件時可采用人工肝支持系統(tǒng)，爭取行肝移植治療。一般和支持療法 一般和支持療法 ：絕對臥床休息，密切觀察病情。盡可能減少飲食中的蛋白質(zhì)，以控制腸內(nèi)氨的來源。靜脈滴注5% 10%葡萄糖溶液，補充足量維生素B、C及K。靜脈輸入人血漿白蛋白或新鮮血漿。注意維持水和電解質(zhì)平衡。并發(fā)癥的防治：出血的防治：使用足量止血藥物，輸入新鮮血漿、血液、血小板或凝血酶原復(fù)合物等。繼發(fā)感染的防治：合理使用抗生素急性腎功能不全的防治：擴張血容量，可并用增加腎血流量的藥物，并可肌肉或靜脈注射呋塞米（速尿）。必要時也可采用人工肝支持系統(tǒng)進行血液

9、濾過治療。肝性腦病的防治 氨中毒的防治：低蛋白飲食；酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細菌；降低血氨。 恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴 維持氨基酸平衡：肝安 防治腦水腫：使用脫水劑人工肝支持系統(tǒng)肝移植 11、干擾素：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治療，主要通過誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生細胞因子起作用，在多個環(huán)節(jié)抑制病毒復(fù)制。有利于干擾素療效的因素：肝炎處于活動期，ALT升高；病程短；女性；HBV DNA滴度低；HCV非1b基因型；組織病理有活動性炎癥存在等。在治療慢性乙型肝炎時有下列情況之一者不宜使用： = 1 * GB3 血清膽紅素正常值上限兩倍； = 2 * GB3 失代償性肝硬化； = 3 *

10、 GB3 有自身免疫性疾??； = 4 * GB3 有重要器官病變（嚴重心、腎疾患，甲狀腺功能亢進或低下以及神經(jīng)精神異常等）。干擾素不良反應(yīng)： = 1 * GB3 類流感綜合征 = 2 * GB3 骨髓抑制 = 3 * GB3 神經(jīng)精神癥狀 = 4 * GB3 失眠、輕度皮疹 = 5 * GB3 誘發(fā)自身免疫性疾病。12、發(fā)疹的順序(shnx)： 第一天：水痘(shu du) 風(fēng)疹。第二天：猩紅熱。第三天：麻疹。第五天：斑疹傷寒。第六天：傷寒。水痘的皮疹(pzhn)主要分布在軀干。13、麻疹的出現(xiàn)順序:先耳后發(fā)際前額面頸然后向胸腹背四肢蔓延時有粘膜疹14、腎綜合征出血熱（hemorrhagic

11、fever with renal syndrome，HFRS）：是由漢坦病毒（HV）引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例呈五期經(jīng)過。典型病例表現(xiàn)為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期五期經(jīng)過。少尿期：一般認為24小時尿量少于500ml為少尿，少于50ml為無尿。少數(shù)患者無明顯少尿而出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，稱為無少尿型腎功能不全。少尿期一般發(fā)生于5-8日，臨床表現(xiàn)為尿毒癥，酸中毒，水和電解質(zhì)紊亂，嚴重者出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。三早一就”為本病治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。少尿期：穩(wěn)、促、導(dǎo)、透，即穩(wěn)

12、定機體內(nèi)環(huán)境、促進利尿、導(dǎo)瀉和透析治療。15、流行性乙型腦炎（epidemic encephalitis B）：簡稱乙腦，是由乙腦病毒所致的、以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。經(jīng)蚊媒傳播，流行于夏秋季。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，重癥者病后常留有后遺癥。傳染源：乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病，人和許多動物（如豬、牛、馬、羊、雞鴨鵝等）都可成為本病的傳染源。豬是本病的主要傳染源。【臨床表現(xiàn)】分為初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期四期。極期：病程310天，突出表現(xiàn)為腦實質(zhì)受損表現(xiàn)。1高熱：體溫高達40，并持續(xù)不退至極期結(jié)束，一般持續(xù)710天。發(fā)熱越高，病程越長

13、，病情越重。2意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡、譫妄、昏迷。多發(fā)生于38天，通常持續(xù)一周。3抽搐：病情嚴重的表現(xiàn)?，F(xiàn)有面部、眼肌、口唇部的小抽搐，隨后肢體抽搐，強直性痙攣，歷時數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，可反復(fù)發(fā)生。頻繁抽搐可導(dǎo)致紫紺、甚至呼吸暫停。 4呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭。表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則和幅度不均，最后呼吸停止。5顱內(nèi)壓增高，腦疝形成：6其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)。常有淺反射減弱或消失，深反射先亢進后消失，病理征陽性，腦膜刺激征。7循環(huán)衰竭：常與呼衰同時出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降，脈搏細數(shù)，休克和胃腸道出血。三大主征：高熱、抽搐、呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重表現(xiàn)，三者互為因果。16、狂

14、犬病rabies:又名恐水癥，是由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)為主的急性人畜共患傳染病，臨床表現(xiàn)為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進行性癱瘓等?？袢〉膫?shngku)處理應(yīng)用20%肥皂水或0.1%新潔爾滅徹底沖洗傷口(shngku)至少半小時，力求去除狗唾液，擠出污血。徹底沖洗后用2%的碘酒或75%的酒精涂擦傷口，傷口一般不給予包扎縫合，以便排血引流?？箍袢∶庖咔虻鞍谆蛎庖哐鍛?yīng)在傷口底部和周圍行局部浸潤注射。預(yù)防破傷風(fēng)及細菌感染。17、艾滋?。河址Q獲得性免疫缺陷綜合癥（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性傳染病。主要經(jīng)性傳播。HIV主要侵犯破壞輔助

15、性T淋巴細胞，導(dǎo)致機體細胞免疫功能嚴重缺陷，最終并發(fā)各種嚴重機會性感染和腫瘤?！玖餍胁W(xué)】傳染源：病人及HIV攜帶者。病毒陽性而HIV抗體陰性的窗口期感染者是重要的傳染源。傳播途徑：性接觸傳播、經(jīng)血傳播、母嬰傳播、其他。易感人群：人群普遍易感。高危人群為男同性戀、靜脈藥癮者、性亂者、血友病、多次接受輸血或血制品者?！局委煛扛咝Э狗崔D(zhuǎn)錄病毒療法（high active anti-retroviral therapy，HAART療法）：通過三種或三種以上的抗病毒藥物聯(lián)合使用來治療愛滋病。該療法的應(yīng)用可以減少單一用藥產(chǎn)生的抗藥性，最大限度地抑制病毒的復(fù)制，使被破壞的機體免疫功能部分甚至全部恢復(fù)，從而

16、延緩病程進展，延長患者生命，提高生活質(zhì)量。該療法把蛋白酶抑制劑與多種抗病毒的藥物混合使用，從而使艾滋病得到有效的控制。1核苷類似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs）：如齊多夫定（ZDV/AZT），拉米夫定（LAM）2非核苷類似物反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）3蛋白酶抑制劑（protease inhibitors，PI）4基因治療 聯(lián)合方案：一般兩種NRTIs聯(lián)合一種NNRTIs或一種PI制劑。18、傷寒（typhoid fever）：由傷寒桿菌引起的一種細菌性傳染病。臨床特征為持續(xù)性發(fā)熱表情淡漠、相對緩脈、腹痛、

17、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少等。傷寒細胞（typhoid cell）：巨噬細胞吞噬傷寒桿菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片，稱為傷寒細胞。傷寒細胞聚集成團，形成小結(jié)節(jié)，稱為傷寒小結(jié)（typhoid nodule）或傷寒肉芽腫（typhoid granuloma）。肥達反應(yīng)（Widal test）：又稱肥達試驗，傷寒桿菌血清凝集反應(yīng)。用傷寒桿菌菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法測患者血清中各種抗體的凝集效價。對傷寒有輔助診斷意義。傳播途徑(tjng)：傷寒桿菌通過糞-口途徑感染人體，水源被污染是本病的最重要傳播途徑，食物被污染是傳播傷寒的蛀牙途徑?！九R床表

18、現(xiàn)】典型(dinxng)傷寒分為四期。初期：病程第一周。起病緩慢，最早的癥狀是發(fā)熱，熱度呈階梯型上升，可伴有全身不適(bsh)、酸痛、消化道癥狀；右下腹可有輕壓痛。 極期：病程23周。1持續(xù)發(fā)熱：多為稽留熱型。2神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍，耳鳴、重聽或聽力下降，嚴重者有譫妄、頸項強直甚至昏迷。3相對緩脈：心肌炎時不顯示。4玫瑰疹：病程714天出現(xiàn)。主要分布于在胸、腹及肩背部。壓之褪色。5消化系統(tǒng)癥狀：食欲差，舌苔厚膩，多便秘，偶腹瀉，腹部不適，右下腹可有深壓痛6肝脾腫大。腸出血、腸穿孔多在本期出現(xiàn)。緩解期：病程第四周。發(fā)熱逐步下降，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀減輕?；謴?fù)期：病程第五周。體

19、溫正常，神經(jīng)、消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常?！静l(fā)癥】腸出血：最常見的嚴重并發(fā)癥。多出現(xiàn)在病程23周。常有飲食不當、活動過多、腹瀉及排便用力過度等誘因。少量出血時可無癥狀或僅有頭暈、心率加快等表現(xiàn)，大便潛血陽性或柏油樣大便。大量出血時，常表現(xiàn)為體溫突然下降，頭暈、口渴、惡心、煩躁不安等。腸穿孔：最嚴重的并發(fā)癥。常發(fā)生于病程23周。穿孔部位多位于回腸末段。穿孔前可有腹脹、腹瀉或腸出血等先兆。臨床表現(xiàn)為右下腹突然疼痛，伴惡心、嘔吐，以及四肢冰冷、呼吸急促、脈搏淺速、體溫和血壓下降等休克表現(xiàn)（休克期）。經(jīng)12小時后，腹痛和休克征可暫時緩解（平靜期）。但不久體溫迅速上升，腹痛持續(xù)存在并加劇；出現(xiàn)腹脹

20、、腹壁緊張，全腹壓痛和反跳痛，腸鳴音減弱或消失，移動性濁音等腹膜炎體征；白細胞數(shù)升高，腹部X線檢查可發(fā)現(xiàn)膈下有游離氣體（腹膜炎期）。中毒性肝炎：常發(fā)生于病程13周。檢體可見肝脾腫大和壓痛。ALT輕至中度升高。中毒性心肌炎：常出現(xiàn)于病程23周。有嚴重的毒血癥狀，主要表現(xiàn)為脈搏增快、血壓下降，第一心音低鈍、心律失常。心肌酶譜異常。支氣管炎及肺炎：多發(fā)生于極期。溶血性尿毒綜合征：多發(fā)生于病程13周。臨床表現(xiàn)為進行性貧血、黃疸加深，接著出現(xiàn)少尿、無尿。其他并發(fā)癥：急性膽囊炎、腦膜炎等?！驹\斷(zhndun)】流行病學(xué)(li xn bn xu)依據(jù)：當?shù)氐膫咔?、既往是否進行過傷寒菌疫苗預(yù)防接種，是否

21、有過傷寒病史，最近(zujn)是否與傷寒病人有接觸史，夏秋季發(fā)病等流行病學(xué)資料。臨床依據(jù)：起病緩，持續(xù)發(fā)熱1周以上；腹脹、便秘或腹瀉；表情淡漠、呆滯，傷寒面容；相對緩脈，玫瑰疹、脾腫大；白細胞不升高，嗜酸細胞降低；并發(fā)腸出血或腸穿孔則有助診斷。實驗室依據(jù)：血和骨髓培養(yǎng)陽性有確診意義。外周白細胞數(shù)減少、淋巴細胞比例相對增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。肥達反應(yīng)陽性有輔助診斷意義?！局委煛坎≡委煟航?jīng)驗治療的首選藥物為第三代喹諾酮類藥物（諾氟沙星、氧氟沙星、左旋氧氟沙星、環(huán)丙沙星），兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素（頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢曲松）。并發(fā)癥的治療：1腸出血：絕對臥床休息，密切監(jiān)測血

22、壓、脈搏、血便量；暫時禁食；若患者煩躁不安，可給予地西泮；補充血容量，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡；止血藥；必要時輸血；內(nèi)科治療無效時手術(shù)治療。2腸穿孔：局限性穿孔的患者應(yīng)給予禁食，胃腸減壓，控制腹膜炎；腸穿孔并發(fā)腹膜炎應(yīng)及時手術(shù)治療，同時用足量有效的抗菌藥物控制腹膜炎。3中毒性心肌炎：嚴格臥床休息；保護心肌藥物，如高滲葡萄糖，維生素等；必要時用腎上腺皮質(zhì)激素；若出現(xiàn)心衰，應(yīng)用洋地黃和利尿劑維持至癥狀消失。4溶血性尿毒綜合征：足量有效的抗菌藥物控制傷寒桿菌的原發(fā)感染；腎上腺皮質(zhì)激素；輸血，堿化尿液；小劑量或低分子右旋糖酐進行抗凝；必要時血液透析。19、霍亂（cholera）：由霍亂弧菌引起的烈性腸

23、道傳染病，發(fā)病急，傳播快。屬我國甲類傳染病。典型患者由于劇烈嘔吐和腹瀉，可引起嚴重脫水導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎功能衰竭?！九R床表現(xiàn)】吐瀉期：以劇烈腹瀉開始，繼而出現(xiàn)嘔吐。一般不發(fā)熱。腹瀉：發(fā)病的第一個癥狀。其特點為無里急后重，多數(shù)不伴腹痛，排便后自覺輕快感。排出的糞便初為黃色稀便，后為水樣便，以黃色水樣便多見。嚴重者排出白色混濁的“米泔水”樣大便。嘔吐：一般發(fā)生在腹瀉之后，不伴惡心，多為噴射性嘔吐。脫水期：脫水：分輕、中、重三度。輕度脫水，可見皮膚黏膜干燥，皮膚彈性略差；中度脫水，可見皮膚彈性差，眼窩凹陷，聲音輕度嘶啞，血壓下降和尿量減少；重度脫水，則出現(xiàn)皮膚干燥，沒有彈性，聲音嘶啞，并可見眼

24、眶下陷，兩頰深凹，神志淡漠或不清的“霍亂面容”。循環(huán)衰竭：可出現(xiàn)失水性休克。尿毒癥、酸中毒：表現(xiàn)為呼吸增快，意識障礙。肌肉痙攣：大量鈉鹽丟失所致。表現(xiàn)為痙攣部位的疼痛和肌肉強直狀態(tài)。低血鉀：肌張力減弱，膝反射減弱或消失，腹脹，心律紊亂等?；謴?fù)期/反應(yīng)期：腹瀉停止，癥狀消失，逐漸恢復(fù)。可出現(xiàn)反應(yīng)性低熱。【診斷】凡有典型癥狀(zhngzhung)者，均應(yīng)先按霍亂處理。確診：具有下列之一者，可診斷為霍亂。1有腹瀉(fxi)癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性。2在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但無其他(qt)原因可查者。3疫

25、源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前五天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。治療原則：嚴格隔離，及時補液，輔以抗菌和對癥治療。1嚴格隔離2及時補液：補液原則：早期、迅速、足量、先鹽后糖 ，先快后慢，糾酸補鈣、見尿補鉀。 = 1 * GB3 靜脈輸液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氯化鉀1g，另加50%葡萄糖20ml，以防低血糖。 = 2 * GB3 輸液的量和速度：應(yīng)根據(jù)失水程度而定。嚴重者開始每分鐘可達4080ml，24小時總?cè)肓堪摧p、中、重分別給3000ml4000ml、4000ml8000ml、8000ml12000ml。兒童患者補液量按：24小時靜脈補液量輕者為10015

26、0ml/kg，中型150ml200ml/kg，重度200250 ml/kg。對輕、中型脫水的患者可予口服補液，重型、嬰幼兒及老年患者則先行靜脈補液，待病情好轉(zhuǎn)或嘔吐緩解后再改為口服補液。輕、中型脫水病人ORS用量，最初46小時成人服750ml/小時，體重不足20kg的兒童250ml/小時，以后依瀉吐量增減，一般按排出1份大便給予1.5份液體計算。 = 3 * GB3 口服補液：一般用葡萄糖20g，氯化鈉3.5g，碳酸氫鈉2.5g，氯化鉀1.5g，加水1000ml。適用于輕型患者。3抗菌治療：多西環(huán)素、諾氟沙星、環(huán)丙沙星等。4對癥治療：糾正酸中毒、糾正休克和心力衰竭、糾正低血鉀、抗腸毒素治療。20、細菌性痢疾（bacillary dysentery）：簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起的腸道傳染病，又稱志賀菌病。主要通過消化道途徑傳播，流行于夏秋季。主要臨床表現(xiàn)是腹痛、腹瀉、里急后重和黏液膿血便，可伴發(fā)熱及全身毒血癥癥狀，嚴重者可出現(xiàn)感染性休克，甚至發(fā)生中毒性腦病。病原學(xué)：我國目前以福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢，福內(nèi)志賀菌感染易轉(zhuǎn)為慢性，宋內(nèi)志賀菌感染引起癥狀輕，多呈不典型發(fā)作，痢疾志賀菌的毒力最強，可引起嚴重癥狀。21、猩紅熱scarlet fever是A組型鏈球菌引起的急性呼吸道傳染病，臨床特征為發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅