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文檔簡介
1、B族鏈球菌孕期篩查的臨床意義1第1頁,共14頁。B族鏈球菌(GBS)又名,無乳鏈球菌革蘭陽性鏈球菌,菌落直徑可達1mm,多半透明, beta-溶血環(huán)窄小 11%的GBS不溶血,少數(shù)可形成較寬的溶血圈2第2頁,共14頁。GBS臨床意義(1)GBS是女性生殖道,人體腸道常見的定值菌-1030%女性存在定值-非洲、美國女性定值率更高定值菌臨床難檢出-無臨床癥狀-動態(tài)變化-無法通過查體或病史(需培養(yǎng))3第3頁,共14頁。GBS臨床意義(2)引起新生兒敗血癥、肺炎和腦膜炎的常見菌,死亡率高感染途徑為:分娩時經產道感染和院內感染對成人,侵襲力較弱,主要為腎盂腎炎、心內膜炎、皮膚軟組織感染、子宮內膜炎等危險
2、因素:糖尿病、免疫功能低下1970年,美國曾爆發(fā)新生兒(小于3月)菌血癥和腦膜炎4第4頁,共14頁。B族鏈球菌的影響及危害5第5頁,共14頁。1:胎膜早破(PROM) GBS感染是胎膜早破的主要發(fā)病因素。GBS對絨毛膜有較強吸附能力,且穿透能力最強,接種2小時內即可吸附于母體組織,繼而侵入絨毛膜,通過炎癥細胞的吞噬作用及細菌產生的蛋白水解酶的直接侵襲,使胎膜局部張力減低,從而導致胎膜早破。胎膜早破后病原微生物侵入官腔,可引起羊水、胎盤以及胎膜感染。據(jù)Grable等研究:在60例孕周35周伴有胎膜早破的孕婦中,培養(yǎng)確診GBS陽性者有15例,占25%,國內文獻也有報道:186例宮頸分泌物檢出GBS
3、58例,占31.2%,尓GBS陽性組胎膜早破的發(fā)生率為29.3%,明顯高于GBS陰性組11.7%的胎膜早破發(fā)生率6第6頁,共14頁。2:誘發(fā)早產 生殖道的感染是導致早產的重要因素。GBS引起泌尿生殖道感染時,會引起磷脂酶A2和前列腺素及細胞因子,如腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白細胞介素(interleukin,IL)-1、-6、-8、-12等的釋放,刺激子宮收縮導致早產。另外,由于GBS感染后引起胎膜早破也是造成早產的原因。一般生殖道感染大多數(shù)患者不一定有臨床癥狀,實際上有相當一部分的胎膜早破早產是由于臨床上察覺不到的亞臨床感染所致,而GBS 感染是這種
4、亞臨床感染的主要原因之一。7第7頁,共14頁。3.GBS與產褥感染、敗血癥 產褥感染是指分娩時及產褥期生殖道受病原體感染引起局部和全身的炎性變化,是產婦死亡的四大原因之一。GBS 是導致產婦在產褥期發(fā)生外源性感染的主要致病菌,這是由于其產生的外毒素與溶組織酶有極強的致病力、毒力,可致嚴重的產褥感染。據(jù)報道,在產科發(fā)熱患者血培養(yǎng)所分離的細菌中,GBS 11%21%。在美國有20%25%的產后子宮內膜炎和產婦敗血癥由GBS 引起(每年45 000 例和3 000 例)。有資料顯示,與GBS 有關的子宮內膜炎與宮旁組織炎發(fā)病率為1%,其中1/3 為GBS 單獨引起,2/3 為GBS 與其他細菌共同引
5、起。8第8頁,共14頁。4.GBS與死胎所謂死胎即指胎兒出生前在子宮內就已經死亡的狀況,導致死胎的原因有很多,現(xiàn)在主要認為與母體的疾病、胎兒的染色體異常、胎盤因素及細菌感染有關。目前,GBS 與埃希菌和解脲支原體并列為導致死胎的三大病原微生物。據(jù)報道,在歐美發(fā)達國家,直接由細菌感染而導致死胎10%25%,在發(fā)展中國家其比率也在逐漸增加。當妊娠期婦女有肥胖、妊娠期糖尿病、妊娠期高血壓、多次妊娠、低齡或高齡等危險因素時,則更容易感染GBS。9第9頁,共14頁。GBS 對新生兒的影響與危害母嬰傳播是新生兒感染的主要途徑,GBS的母嬰傳播發(fā)生在分娩過程中,新生兒暴露于GBS感染的產道,可能吞進和吸入細菌,導致新生兒感染及孕婦感染。 根據(jù)美國疾病控制中心(CDC)統(tǒng)計,大概10%30%的孕婦感染GBS,其中40% 70%在生產過程中會傳遞給她們的孩子。其中有5%會導致死亡10第10頁,共14頁。B群鏈球菌的篩查由于B群鏈球菌在正常人體胃腸道和下消化道、下生殖道均有定值,除少數(shù)引起泌尿系統(tǒng)感染外,大多無臨床表征,一旦進入孕期和分娩期,GBS對于孕產婦和新生兒都有很大危害,故發(fā)達國家已經把GBS篩查作為產前篩查必查項目,而我國也把該項目作
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