一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病PPT課件(PPT 19頁)

1、一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病1.第1頁，共19頁。一氧化碳中毒機(jī)理CO+血紅蛋白(Hb) COHb（碳氧血紅蛋白） 是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的13 600COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織還原型的細(xì)胞色素氧化酶阻礙對氧的利用CO 二價(jià)鐵肌球蛋白損害線粒體功能2.第2頁，共19頁。病理變化大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，心肌細(xì)胞受損。腦血循環(huán)障礙、腦血栓形成。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。3.第3頁，共19頁。急性一氧化碳中毒的表現(xiàn)中毒程度血COHb濃度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)治療反應(yīng)（吸人新鮮空氣或氧療）輕度中毒1020輕中度嗜睡，意識模糊癥狀

2、很快消失中度中毒3040淺昏迷經(jīng)吸氧治療可以恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥重度中毒50深昏迷去大腦皮層狀態(tài) 死亡率高，幸存者多有后遺癥4.第4頁，共19頁。一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過260天的“假愈期” ，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運(yùn)動減少、共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。╠elyed encephalophthy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP） 發(fā)病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為12%左右。

3、 病程長，治療困難5.第5頁，共19頁。DEACMP發(fā)病機(jī)理：缺血缺氧學(xué)說細(xì)胞毒性損傷機(jī)制再灌注損傷和自由基興奮性氨基酸：谷氨酸細(xì)胞凋亡免疫功能異常神經(jīng)遞質(zhì)紊亂6.第6頁，共19頁。缺血缺氧學(xué)說 一氧化碳中毒后，機(jī)體嚴(yán)重缺氧，使能量代謝障礙，造成 ATP生成減少，使腦細(xì)胞內(nèi)離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內(nèi)流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細(xì)胞線粒體氧的利用，神經(jīng)遞質(zhì)生成和生物轉(zhuǎn)換過程降低，腦細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧發(fā)生缺血性損傷。缺血缺氧可使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細(xì)胞粘附分子表達(dá)增加。由于血小板聚集及白細(xì)胞粘附血管壁，使血管管腔狹窄，白細(xì)胞大量浸潤到缺血缺氧組織，

4、并通過機(jī)械性堵塞微循環(huán)或釋放毒性物質(zhì)而導(dǎo)致及加重腦組織損傷。中毒早期以腦灰質(zhì)病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時(shí)表現(xiàn)為缺氧性腦白質(zhì)脫髓鞘。7.第7頁，共19頁。急性CO 中毒后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質(zhì)血管分布較少,受損更加嚴(yán)重,造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,內(nèi)膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質(zhì)彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變。這個過程需要24 周。經(jīng)過這段假愈期,腦白質(zhì)脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質(zhì)中的上下傳導(dǎo)束功能嚴(yán)重受損,不能維持正常的運(yùn)動感覺機(jī)能和網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行系統(tǒng),從而產(chǎn)生遲發(fā)性腦病。8.第8頁，共19頁。DEACMP最常見的病理變化蒼白球的變性壞死腦白質(zhì)出現(xiàn)融合或不融合的脫髓鞘斑片

5、海馬區(qū)和小腦有不同程度的病變大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等9.第9頁，共19頁。臨床表現(xiàn)精神意識障礙錐體外系神經(jīng)障礙錐體系神經(jīng)損害大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害10.第10頁，共19頁。輔助檢查（EEG與MRI）輕度：EEG 表現(xiàn)為以低中幅波為主,混有10100uV波；MRI可見腦白質(zhì)邊界不清楚或腦萎縮中度：EEG 表現(xiàn)為20180uV 的節(jié)律，混有23Hz100200uV波；MRI表現(xiàn)為雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)和半卵圓中心對稱性點(diǎn)狀、斑片狀病灶,T1WI低信號、T2WI 高信號重度：EEG 表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦；MRI 表現(xiàn)為蒼白球變性壞死伴腦白質(zhì)廣泛性

6、脫髓鞘,患者深昏迷11.第11頁，共19頁。DEACMP的診斷標(biāo)準(zhǔn)有明確的一氧化碳中毒史；有明確的假愈期；以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹為主的典型臨床表現(xiàn)；頭顱CT、MRI、EEG有助于診斷；病程長，治療困難。12.第12頁，共19頁。DEACMP的治療以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清除氧自由基等治療為主。堅(jiān)持高壓氧（HBO）治療。療程要長。促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C、胞磷膽堿。盡早應(yīng)用糖皮質(zhì)激素(地塞米松)、高滲性脫水劑治療腦水腫,促進(jìn)腦血液循環(huán)。對癥治療：如抗癲癇,降低肌張力,抗精神病藥等。在治療過程中，心理護(hù)理也極其重要，應(yīng)消除病人的急躁情緒，

7、避免受到刺激，同時(shí)還要加強(qiáng)智能鍛煉。13.第13頁，共19頁。高壓氧（ HBO）治療機(jī)理HBO 能使腦組織的氧含量增加,增強(qiáng)氧的彌散功能,有利于缺氧損害的腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)HBO 能改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧供和營養(yǎng)情況,促進(jìn)血管內(nèi)膜損傷的修復(fù)，遏制其病理過程的發(fā)展使機(jī)體體液免疫機(jī)能減退,減輕自身免疫反應(yīng)促進(jìn)血管新生和側(cè)枝循環(huán)形成,疏通微循環(huán),從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內(nèi)膜炎,微血栓形成等病理改變加強(qiáng)神經(jīng)纖維髓鞘的生成14.第14頁，共19頁。神經(jīng)康復(fù)治療神經(jīng)康復(fù)在DEACMP患者恢復(fù)過程中亦較為重要。對于DEACMP患者,在進(jìn)行高壓氧、藥物等治療同時(shí),堅(jiān)持包括物理治療、作業(yè)治療、語言

8、治療、心理治療、智能訓(xùn)練等康復(fù)方法,使其早日康復(fù),并獲得較好的生活質(zhì)量。15.第15頁，共19頁。影響DEACMP的因素年齡：與年齡大、動脈硬化、慢性腦供血不足、側(cè)支循環(huán)差有關(guān),并且易有廣泛微小血栓形成與意識障礙時(shí)間長短有關(guān)：昏迷時(shí)間越長,腦缺氧越嚴(yán)重,越易發(fā)生遲發(fā)性腦病與治療的時(shí)機(jī)及療效有關(guān)與并發(fā)癥有關(guān)：并發(fā)癥越多,治療效果越差,且易加重病情,預(yù)后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因是否采取綜合治療：高壓氧作為首選,神經(jīng)營養(yǎng)保護(hù)劑、擴(kuò)張血管藥物可以治療并發(fā)癥,配合營養(yǎng)支持療法,可有效預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn)16.第16頁，共19頁。建議對于老年人及有腦血管危險(xiǎn)因素的患者應(yīng)采用綜合治療,并且延長治療及住院時(shí)間對有并發(fā)癥的患者應(yīng)積極治療加大腦保護(hù)劑及血管擴(kuò)張