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文檔簡介
1、病理過程(pathological process)答案存在于不同疾病中的共同的成套的功能、代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。疾病(disease)答案疾病是機(jī)體在一定病因的損害下,因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程.腦死亡(brain death)答案是指包括大腦和腦干的全腦死亡,意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止,這是判斷腦死亡的標(biāo)志。低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia)答案特點(diǎn)是失Na+多于失水,血清Na+濃度130mmol/L伴有細(xì)胞外液量減少。低容量性高鈉血癥(hypovolemic hypernatremia)答案特點(diǎn)是失水多于失鈉,血清Na+濃度15
2、0mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少。.水腫(edema)答案過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。急性腎功能不全(acute renal insufficiency , ARI)答案由于腎小球?yàn)V過率急劇減少,或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種嚴(yán)重的急性病理過程。表現(xiàn)為少尿、 氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征。急性腎前性腎衰竭(acute prerenal failure )答案是指由腎灌流量急劇降低所致的急性腎衰,腎臟無器質(zhì)性病變,一旦腎灌流量恢復(fù),腎功能也可恢復(fù)。慢性腎功能不全(chronic renal insufficiency, CRI)
3、答案各種慢性腎臟疾病進(jìn)行地破壞腎單位,以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境 的恒定,因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙,稱之為慢性腎功 能不全。10.尿毒癥(uremia)答案尿毒癥是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段,代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物的大量潴留,水電解質(zhì)和酸堿 平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào),從而引起一系列自體中毒癥狀。肝性腦病(hepatic encephalopathy )答案肝性腦病是繼發(fā)于急、慢性肝功能衰竭和嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝病的一種神經(jīng)精神綜合征,臨床上出現(xiàn)一系列 神經(jīng)精神癥狀,最終出現(xiàn)肝性昏迷。神經(jīng)毒質(zhì)(neuro
4、toxin)答案在肝性腦病的發(fā)病中,對(duì)神經(jīng)組織具有毒性作用的物質(zhì)包括氨、硫醇、脂肪酸和酚類,它們在肝性腦病 發(fā)生中起協(xié)同的作用。假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter )答案在肝功能嚴(yán)重障礙時(shí),體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙烯醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞 質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似,但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱,故稱它們?yōu)榧傩陨窠?jīng)遞質(zhì)。氨基酸失衡(imbalance of amino-acids)答案正常人血漿內(nèi)支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值為3-3.5。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí),由于支鏈氨基酸減少和芳 香族氨基酸增多,使兩者比值小于3,此稱為氨基酸失衡,它能促進(jìn)肝
5、性腦病發(fā)生。Y -氨基丁酸學(xué)說(GABA theory)答案肝功能衰竭時(shí),肝臟不能清除腸源性GABA,使血中濃度升高,通過通透性增強(qiáng)的血腦屏障進(jìn)入中樞神 經(jīng)系統(tǒng),與突觸后膜GABA受體結(jié)合,使細(xì)胞外Cl-內(nèi)流入突觸神經(jīng)元而成超極化狀態(tài),造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑 制。17. 心力衰竭(heart failure )答案在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降,以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。22 .勞力性呼吸困難(exertional dyspnea)答案隨病人體力活動(dòng)而發(fā)生的呼吸困難,休息后可減輕或消失。端坐呼吸(o rthopnea)答案心
6、衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難程度的狀態(tài)。.夜間陣發(fā)性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea )答案心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒,在端坐咳嗽后緩解,入睡后自然滑向臥位,患者呼吸困難又發(fā)生,如此反復(fù)發(fā)作,稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。.反常性堿性尿(paradoxical alkal)答案存在代謝性酸中毒而尿液卻呈堿性。.反常性酸性尿(paradoxical aciduris)答案存在代謝性堿中毒但尿液反而呈酸性。.缺氧 (Hypoxia,anoxia)答案組織得不到充足氧,或不能充分利用氧時(shí),組織的代謝功能,甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可發(fā)異常變化,
7、這一病理過程 稱為缺氧。23.呼吸衰竭(respiratory failure)答案指外呼吸功能嚴(yán)重障礙,以致成年人在海平面條件下靜息時(shí),PaO26.67kPa(50mmHg),出現(xiàn)缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現(xiàn)。.發(fā)熱(fever)答案由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高(超過0.5 C)。.內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen, EP )答案產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。.應(yīng)激(stress )答案指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。.分子伴娘(molecular chaperone)答案
8、熱休克蛋白功能涉及細(xì)胞的結(jié)構(gòu)維持、更新、修復(fù)、免疫等,但其基本功能為幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移 位、維持和降解,被人形象地稱之為“分子伴娘”。.缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)答案在一定條件下缺血后再灌注,不僅不能使組織器官功能恢復(fù),反而使組織器官損傷加重,稱為缺血-再灌注損傷。.鈣反常(calcium paradox)答案用無鈣溶液灌流組織器官后,再用富含鈣液灌流,反可造成組織器官損傷加重,稱為鈣反常。氧反常(oxygen paradox)答案用無氧灌流液灌流組織器官后,再用富氧液灌流,反可造成組織器官損傷加重,稱為氧反常。pH 反常(pH parad
9、ox)答案缺血后組織發(fā)生酸中毒,在再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織酸中毒,反而能加重組織損傷,稱為pH反常。休克 (shock)答案機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時(shí)所發(fā)生的,以組織有效血流量(組織微循環(huán)灌流量)急劇降低為特征,并 從而導(dǎo)致各重要器官機(jī)能代謝和結(jié)構(gòu)損害的復(fù)雜的全身性的病理過程。33 .彌散性血管內(nèi)凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)答案彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板的激活,大量促凝物質(zhì)入血,凝血酶 的增加而引起的一種以凝血功能異常為主要特征的病理過程。4.高滲性脫水和低滲性脫水對(duì)機(jī)體的
10、最主要危害有何不同。答題要點(diǎn)高滲性脫水:細(xì)胞外液嚴(yán)重高滲腦細(xì)胞脫水、腦體積縮小顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大靜 脈破裂、腦內(nèi)出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。低滲性脫水:大量細(xì)胞外液丟失細(xì)胞外液低滲、大量細(xì)胞外水分進(jìn)細(xì)胞內(nèi)低血容量性休克7.什么叫水腫?全身性水腫多見于哪些情況?答題要點(diǎn)過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭(心性水腫)、腎 病綜合征或腎炎(腎性水腫)以及肝臟疾病(肝性水腫等)。低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差 別?答題要點(diǎn)病理生理低容量性高鈉血癥低容量性低鈉血癥原因飲水不足,失水過多
11、大量體液丟失后只補(bǔ)水血清Na+150mmol/L310mmol/L280mmol/L主要失水部位細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液口渴明顯早期:輕度、無*脫水征無明顯外周循環(huán)衰竭早期:輕度、無早期可發(fā)生尿量減少早期不減少,中晚期減少尿鈉早期較高,嚴(yán)重時(shí)降低極低治療補(bǔ)水為主,補(bǔ)鈉為輔補(bǔ)生理鹽水為主*脫水征:皮膚彈性I,眼窩及嬰幼兒囪門下陷等特征。1.代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體依靠哪些臟器代償?如何代償?答題要點(diǎn)代謝性酸中毒時(shí),機(jī)體靠肺代償來降低PaCO2 ,還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。 血液中H+增多時(shí),反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,從而使HCO3-/H2
12、CO3比 值接近正常;血H+增多時(shí),腎泌H+、產(chǎn)氨增多,HCO3-重吸收增多,使血漿HCO3-增加。(-)9.失血性休克產(chǎn)生什么類型缺氧?血氧指標(biāo)有何變化?答題要點(diǎn)失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克,大量失血造成血液性缺氧,血氧變化有血氧含量和血氧容量降 低,動(dòng)靜脈血氧含量差減??;休克造成循環(huán)性缺氧,動(dòng)-靜脈血氧含量差增大??偟淖兓茄鹾亢脱跞萘烤?低。13.各種類型缺氧血氧變化列表說明之?答題要點(diǎn)各型缺氧的血氧變化類型動(dòng)脈血?jiǎng)用}血 血氧動(dòng)脈血?jiǎng)?靜脈血氧分壓氧飽和度容量 氧含量氧含量差低張性缺氧11N11或N血液性缺氧NN1或N1或N1循環(huán)性缺氧NNNNt組織性缺氧NNNN1或t注:1
13、=降低1=升高N=正常。說明:低張性缺氧時(shí)因動(dòng)脈血氧含量降低,以致血液氧彌散給組織利用的氧量減少,故動(dòng)-靜脈血氧含量差減??; 但在慢性缺氧時(shí),因組織利用氧能力增強(qiáng),使靜脈血氧含量降低,故動(dòng)-靜脈血氧含量差接近正常。貧血、CO中毒時(shí)血氧容量降低,而Hb與O2親和力增強(qiáng)時(shí),血氧容量不低而正常。貧血、CO中毒時(shí),血氧含量因血氧容量降低而降低,但Hb與O2親和力增強(qiáng)時(shí),血氧含量不低而正常。由于內(nèi)呼吸障礙,使組織不能充分利用氧,故靜脈血氧含量較高,因此,動(dòng)-靜脈血氧含量差減??;如由組 織耗氧過多引起的缺氧,因靜脈血氧含量較低,因此動(dòng)-靜脈血氧含量差增大。6.呼吸衰竭為什么可引起心力衰竭?答題要點(diǎn)呼吸衰竭
14、時(shí)體內(nèi)缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影響心臟,引起肺源性心臟病,最后引起右心肥大和 心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心臟病的主要機(jī)制如下:肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小動(dòng)脈收縮, 使肺動(dòng)脈壓升高而加重右心后負(fù)荷;肺小動(dòng)脈長期收縮導(dǎo)致管壁增厚和硬化,管腔變窄,形成持久性肺動(dòng)脈高壓; 缺氧和酸中毒降低心肌的舒縮功能;長期缺氧引起紅細(xì)胞增多使血液粘度升高,加重心臟負(fù)荷,此外缺氧、酸中毒 也能降低心舒縮功能。肺源性心臟病可發(fā)展成右心衰,再發(fā)展成全心衰竭。何謂發(fā)熱?發(fā)熱有什么臨床意義?答題要點(diǎn)由于致熱原的作用使體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,當(dāng)體溫超過0.5C時(shí),稱為發(fā)熱。 發(fā)熱可看作是
15、疾病的信號(hào)和重要的臨床表現(xiàn);體溫曲線變化往往反映病情變化,對(duì)判斷病情、評(píng)價(jià)療效和估計(jì)預(yù)后 均有重要參考價(jià)值。哪些主要的外致熱原?它們共同的作用環(huán)節(jié)是什么?答題要點(diǎn)主要的外致熱原有:細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。 共同作用環(huán)節(jié)是:激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞,產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原。論述題1 .試述DIC的發(fā)病機(jī)制答題要點(diǎn)DIC的發(fā)生機(jī)制包括:組織嚴(yán)重破壞,使大量組織因子入血,啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng),導(dǎo)致DIC的 發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷,激活刈因子,啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);同時(shí)激活激肽釋放酶,激活纖溶和補(bǔ)體 系統(tǒng),導(dǎo)致DIC。血細(xì)胞大量破壞,血小板被激活,導(dǎo)致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入
16、血液,也可導(dǎo) 致 DIC。什么叫心力衰竭?其基本病因是什么?答題要點(diǎn)在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降,以 致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭?;静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。肝性腦病的誘發(fā)因素有哪些?如何促成肝性腦病發(fā)生?答題要點(diǎn) 誘發(fā)因素有:氮的過度負(fù)荷,由于攝入過量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等,升高血氨,導(dǎo)致氨 中毒;鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng),在毒性物質(zhì)作用下,腦對(duì)這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦??;堿中毒、缺氧、感染、 飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加,使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦??;低血容量和低血糖癥也可誘發(fā)肝性腦病。6.什么是
17、肝性腦病發(fā)生的綜合學(xué)說?答題要點(diǎn)綜合學(xué)說將氨中毒學(xué)說、氨基酸失衡學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和GABA學(xué)說綜合起來,其內(nèi)容是高血氨刺激胰高血糖素分泌,后者使芳香族氨基酸增多而使支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比值下降;高血氨在腦 內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺,它促進(jìn)芳香族氨基酸入腦,產(chǎn)生假性神經(jīng)遞質(zhì);高血氨對(duì)Y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶有抑制 作用,使GABA不能轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁岚肴┒罘e于腦內(nèi),導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制加深。4.急性腎小管壞死性腎衰竭少尿期機(jī)體有哪些主要代謝紊亂變化?為什么?答題要點(diǎn)主要代謝紊亂產(chǎn)生的重要機(jī)制少尿GFR 1氮質(zhì)血癥腎排泄廢物功能1水中毒腎排水1,抗利尿激素分泌增多, 代謝產(chǎn)生水1高鉀血癥腎排K+1,酸中毒,組織破
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