病理生理學(xué)期末考試重點(共5頁)

1、1.簡述引起(ynq)低滲性脫水與高滲性脫水常見的原因及對機體的影響。低滲性脫水高滲性脫水原因大量丟失體液后只補充水份，未補充電解質(zhì)水丟失過多，水?dāng)z入減少影響易出現(xiàn)休克早期無渴感；尿的變化明顯的脫水征重癥者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙明顯口渴明顯細胞外液減少細胞內(nèi)液外移血液濃縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；易腦出血；脫水熱簡述低鉀血癥與高鉀血癥的病因及其對神經(jīng)-肌肉(jru)興奮性以及對心肌生理特性的影響。低鉀血癥高鉀血癥病因鉀攝入不足鉀丟失過多消化液丟失；腎失鉀；大量汗液丟失鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移鉀攝入過多鉀排出減少少尿；醛固酮；潴鉀性利尿劑細胞內(nèi)鉀向外轉(zhuǎn)移影響興奮性（慢性不明顯）興奮性先后；傳導(dǎo)性，自律性，收

2、縮性均簡述代謝性酸中毒與呼吸(hx)性酸中毒的原因；前者對心血管系統(tǒng)的影響；后者對機體的影響。代謝性酸中毒呼吸性酸中毒原因酸性物質(zhì)生成或攝入過多酸性物質(zhì)排出障礙HCO丟失過多高鉀血癥CO吸入過多CO排出障礙呼吸中樞抑制；呼吸機使用不當(dāng)；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病變影響抑制心血管系統(tǒng)高血鉀心律失常心肌收縮力輕度：增強；嚴(yán)重：下降血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低直接擴張腦血管：使腦血流量增加，引起頭痛中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：表現(xiàn)為肺性腦病簡述低張性缺氧時呼吸加深加快的機制及其意義。機制意義吸入氣氧分壓過低外呼吸功能障礙靜脈血分流入動脈大氣性缺氧呼吸性缺氧5.簡述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)(xnhun x

3、tng)的變化。1）心臟功能和結(jié)構(gòu)變化：心率加快；心肌收縮力增強；心輸出量增加血流分布改變肺循環(huán)的變化：缺氧性肺血管收縮；缺氧性肺動脈高壓組織毛細血管增生6.慢性缺氧(qu yn)時紅細胞增多的機制。HIT-1蛋白含量增多，促進促紅素生成且釋放，刺激骨髓造血功能增強，從而增強攜氧能力或增加血液粘滯度。7.簡述(jin sh)休克的三個始動環(huán)節(jié)及休克早期微循環(huán)變化的代償意義。1）始動環(huán)節(jié)：血容量減少；血管床容量增加；心泵功能障礙。2）休克早期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)變化的代償意義：有助于動脈血壓的維持回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高 有助于心腦血液供應(yīng)。簡述休克微循環(huán)淤血期微循環(huán)變化特點及

4、其主要機制：變化特點：血管擴張組織淤血性缺氧；灌流特點灌而少流，灌大于流主要機制：組織細胞長時間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴血管物質(zhì)生成增多和白細胞粘附。DIC的發(fā)生機制及影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。 組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血過程。2）血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。3）血細胞大量破壞，血小板被激活。紅細胞大量破壞；白細胞的破壞或激活；血小板的激活。4）促凝物質(zhì)進入血液。 單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損；2）肝功能嚴(yán)重障礙；3）血液高凝狀態(tài)；4）微循環(huán)障礙DIC患者出血的發(fā)生機制是什么？凝血物質(zhì)大量消耗；2）繼發(fā)性纖溶激活；3）FDP形成；4）血管損傷，微血管壁通透性增高。心功能不全時

5、心臟本身的代償反應(yīng)心率加快；2）心臟緊張源性擴張；3）心肌收縮性增強；4）心室重塑心肌細胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；離心性肥大），心肌細胞表型改變；非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化。試述心力衰竭的發(fā)生機制1）心肌收縮性降低；2）心肌舒張功能障礙；3）心臟(xnzng)各部分舒縮活動不協(xié)調(diào)13.試述麻醉劑過量（或重度胸腔積液、溺水）引起呼吸衰竭的發(fā)病機制及血氣(xuq)變化特點。發(fā)病(f bng)機制：呼吸中樞抑制；血氣變化特點：PaO2降低，PaCO2上升。呼吸衰竭的發(fā)病機制：通氣障礙：限制性通氣不足；阻塞性通氣不足。換氣障礙：彌散障礙；通氣/血流比例失調(diào)；解剖分流增加急性腎功能衰竭的發(fā)病機制：

6、1）腎血管及血流動力學(xué)異常腎灌注壓降低；腎血管收縮（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活；腎內(nèi)收縮及舒張因子釋放失衡）；腎毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹；腎血管內(nèi)凝血；2）腎小管損傷腎小管阻塞；原尿回漏；管-球反饋機制失調(diào)3）腎小球濾過系數(shù)降低。16.急性腎功能衰竭少尿期功能代謝變化及其機制1）少尿或無尿；2）水中毒；3）高鉀血癥；4）代謝性酸中毒；5）氮質(zhì)血癥。17.急性腎功能衰竭多尿期多尿的機制;1）腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)；2）腎小管的濃縮功能仍低下；3）阻塞解除，水腫消退；4）滲透性利尿。18.腎性貧血的發(fā)病機制：1）促紅細胞生成素減少；2）血中毒性物質(zhì)蓄積；3）紅細胞破壞增多；

7、4）出血。19.腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)病機制：1）高血磷、低血鈣與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進；2）維生素D3活化障礙；3）酸中毒；4）鋁積聚。疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。病因：引起疾病必不可少的、賦予疾病特征或決定疾病特異性的因素。誘因：能加強病因的作用而促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素。低滲性脫水：脫水指體液容量減少（占體重2%以上）而引起的一組臨床癥候群。而低滲性脫水的特點是1）失Na+失水；2）血鈉濃度130mmol/L；3）血漿滲透壓失Na+；2）血鈉濃度150mmol/L；3）血漿滲透壓310mmol/L；4）細胞內(nèi)、外液量均減少。水中毒：低滲性液體在體內(nèi)(t

8、ni)潴留的病理過程。血鈉濃度130mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L。水腫：過多的體液在組織間隙(jin x)或體腔內(nèi)積聚。酸堿平衡紊亂：因酸堿負荷過度、不足或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。代謝性酸中毒：細胞外液H+增加或HCO丟失引起的以血漿HCO原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性酸中毒：CO吸入過多或排出障礙引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡失調(diào)。代謝性堿中毒：細胞外液H+丟失或堿增多引起的以血漿HCO原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡失調(diào)。呼吸性堿中毒：肺泡通氣過度引起的以血漿HCO濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡失調(diào)。反常性堿性尿：一般酸中毒時，尿液

9、呈酸性。但高鉀血癥導(dǎo)致代謝性酸中毒時，遠曲小管上皮Na+ -K+交換增強，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿性?；旌闲运釅A平衡失調(diào)：兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在。缺氧：組織供氧減少或利用氧障礙引起細胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。低張性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱乏氧性缺氧。大氣性缺氧：由于吸入氣的氧分壓過低所引起的組織缺氧，稱為大氣性缺氧，屬于低張性缺氧。呼吸性缺氧：由于外呼吸功能障礙所引起的缺氧，稱為呼吸性缺氧，屬于低張性缺氧。血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，又稱為等張性缺氧。循

10、環(huán)性缺氧：由于組織血流量減少所引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。缺血性缺氧：動脈血灌流不足所引起的缺氧。瘀血性缺氧：靜脈血回流受阻所引起的缺氧。組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因組織、細胞利用氧的能力減弱所引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。14.發(fā)紺：當(dāng)毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。15.腸源性發(fā)紺：高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色。16.低血容量性休克：機體(jt)血容量減少所引起的休克。17.血管源性休克：由于外周血管擴張，血管床容量增加，大量血液瘀滯在擴張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少且分布異常，導(dǎo)致

11、(dozh)組織灌流量減少而引起的休克。18.心源性休克：由于心臟泵血功能障礙，心排出量急劇減少，使有效循環(huán)(xnhun)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降所引起的休克。19.多器官功能障礙綜合征：機體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損害的臨床綜合征。20.彌漫性血管內(nèi)凝血：在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。21.心力衰竭：心功能不全的失代償階段。22.充血性心力衰

12、竭：部分患者由于納、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)。23.呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面，靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。24.肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。25.急性呼吸窘迫綜合征：由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。26.肝性腦?。涸谂懦渌阎X肌病前提下，繼發(fā)于肝功能障礙的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征，可表現(xiàn)為人格改變、智力減弱、意識障礙等特征，并且這些特征為可逆的。27.肝腎綜合征：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的可逆性功能性腎功能衰竭。28.腎前性急性腎功能衰竭;腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功能衰竭。29.腎性急性腎功能衰竭：由于各種原因引起腎實質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能衰竭。30.腎后性急性腎功能衰竭：由腎以下尿路梗阻引起的腎功能急劇下降。31.慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致代謝廢物和毒物在體內(nèi)積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。32.氮質(zhì)血癥：慢性腎功能衰竭時，由于腎小球濾過下降導(dǎo)致含氮的代謝終產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，進而引起血中非蛋白氮含量增高。內(nèi)容