重病呼吸衰竭酸堿失衡診斷和治療和有效治療原則

1、重病呼吸衰竭酸堿失衡診斷和治療和有效治療原則 呼吸衰竭時(shí)常因缺氧和/或CO2潴留，可并發(fā)酸堿失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒，嚴(yán)重缺氧除可致CO2排出過(guò)多，致呼吸性堿中毒外，尚可致代謝功能障礙，加上隨之而來(lái)的腎功能障礙或多臟器功能損害而引起的一系列代謝障礙，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等醫(yī)源性因素、長(zhǎng)期低鈉飲食、嘔吐、納差均可引起代謝性酸堿失衡。 而機(jī)械通氣不當(dāng)，CO2排出過(guò)快，亦可引起CO2排出后堿中毒（Posthypercap- nic akalosis）。嚴(yán)重的缺氧和酸堿失衡有時(shí)可成為病人致死的直接原因。及時(shí)、正確地識(shí)別和處理呼吸衰竭病人的異常動(dòng)脈血?dú)庾兓退釅A失衡

2、，對(duì)于提高呼吸衰竭病人的救治率意義甚大。呼吸衰竭病人常見的酸堿失衡 呼吸衰竭病人的動(dòng)脈血?dú)庾兓俺Ｒ娝釅A失衡類型是：嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒；嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；缺氧伴有呼吸性堿中毒；缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同時(shí)存在，常可表現(xiàn)為嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒。機(jī)體代償作用 呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體可通過(guò)緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制，使HCO3-代償性升高。即使機(jī)體發(fā)揮最大代償能力，但HCO3 -升高始終不能超過(guò)原發(fā)PCO2升高，即HCO3-/PCO2比值肯定要下

3、降（即0.6），pH值肯定要7.40。又由于呼吸性酸中毒代償主要靠腎臟代償，因腎臟代償作用發(fā)揮完全較緩慢，因此臨床上按呼吸性酸中毒發(fā)生時(shí)間將其分為急、慢性兩型。呼吸性酸中毒3天以內(nèi)為急性呼吸性酸中毒，3天以上者為慢性呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院研究表明：在慢性呼吸性酸中毒代償程度為PCO2每升高1 mmHg，可引起HCO3-代償性升高約0.35 mmol/L，即國(guó)人慢性呼吸性酸中毒公式為：HCO3-=0.35PCO25.58； 其代償極限為HCO3-4245mmol/L。急性呼吸性酸中毒時(shí)最大代償程度為HCO3-升高34 mmol /L，即HCO3-代償性極限3

4、0mmol/L。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒機(jī)體代償作用嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn) PaCO2原發(fā)性升高；HCO3-代償性升高，但慢性呼吸性酸中毒必須符合預(yù)計(jì)： HCO3-=24+0.35PaCO25.58范圍內(nèi)；急性呼吸性酸中毒HCO3-30mmol/L; pH下降；血K+升高或正常；血Cl-下降；血Na+下降或正常；AG正常；PaO2下降，低于8kPa，嚴(yán)重時(shí)PaO25.33kPa。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點(diǎn)對(duì)呼吸性酸中毒處理原則是通暢氣道，盡快解除CO2潴留，隨著PCO2下降、pH值隨之趨向正常。補(bǔ)堿性藥物原則：原則上不需要補(bǔ)堿性藥物，但pH7.20時(shí)，為了減

5、輕酸血癥對(duì)機(jī)體的損害，可以適當(dāng)補(bǔ)5%NaHCO3，一次量為40 60ml，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情補(bǔ)充。只要將pH升至7.20以上即可。 但切記酸血癥對(duì)機(jī)體危害的pH是在7.20以下。呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒時(shí)，由于同時(shí)存在代謝性酸中毒，補(bǔ)堿性藥物的量可適當(dāng)加大。但必須要在pH7.20時(shí)，一次補(bǔ)5%NaHCO3量控制在80100ml即可，以后再根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果酌情處理。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點(diǎn)糾正低氧血癥；應(yīng)盡快糾正低氧血癥，最好將PaO2升至8kPa以上。臨床上常出現(xiàn)肺性腦病病人經(jīng)治療后，CO2潴留減輕并不明顯，但只要PaO2升高，大于8kPa，病人?？汕逍?。應(yīng)注意區(qū)分

6、急、慢性呼吸性酸中毒與慢性呼酸急性加劇。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點(diǎn)應(yīng)嚴(yán)防CO2排出后堿中毒（Posthypercapnica- kalosis），特別是使用機(jī)械通氣治療時(shí)不宜通氣量過(guò)大，CO2排出過(guò)多。注意高血鉀對(duì)心臟的損害：嚴(yán)重酸中毒可因細(xì)胞內(nèi)外離子交換，而出現(xiàn)細(xì)胞外液K+驟升，即為酸中毒高鉀血癥。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點(diǎn)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒 嚴(yán)重型呼吸衰竭病人，若伴有休克、腎功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病時(shí)，可出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。雖然此型失衡在臨床上并不常見，但一旦出現(xiàn)，預(yù)示病情危重，預(yù)后極差。因此，早期發(fā)現(xiàn)，注意維護(hù)腎臟功能，

7、及早糾正嚴(yán)重缺氧，糾正休克尤為重要。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒動(dòng)脈血?dú)馀c血電解質(zhì)變化特點(diǎn) PaCO2原發(fā)升高；HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多見，但必須符合實(shí)測(cè)HCO3-24+0.35PaCO2 - 5.58；pH極度下降；血K+升高；血Cl-下降、正?；蛏呔?，但以正?；蛏叨嘁?；血Na +正?；蛳陆?；AG升高；PaO2下降，常見于8kPa。臨床注意點(diǎn) 對(duì)于此型失衡應(yīng)在積極治療原發(fā)病，解除CO2潴留和糾正缺氧同時(shí)，補(bǔ)堿性藥物可適當(dāng)加大。但必須要在pH24+0.35PaCO2+5.58。 但必須牢記，慢性呼吸性酸中毒最大代償能力是HCO3-4245mmol/L，因此

8、當(dāng)HCO3-45 mmol/L時(shí)不管pH正常與否，均可診斷為慢性呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒pH升高、正常、下降均可，其pH正常與否只要取決于兩種酸堿失衡相對(duì)嚴(yán)重程度，但多見于下降或正常；血K+下降或正常；血Cl-嚴(yán)重下降；血Na+下降或正常；AG正?；蜉p度升高；PaO2下降。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒動(dòng)脈血?dú)饧把娊赓|(zhì)變化特點(diǎn)臨床注意點(diǎn)此型失衡中并發(fā)的代謝性堿中毒主要為醫(yī)源性所致。因此在處理呼吸性酸中毒時(shí)注意CO2排出不宜過(guò)快，補(bǔ)堿性藥物不宜過(guò)多，合理使用腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。對(duì)于呼吸性酸中毒病人注意常規(guī)補(bǔ)氯化鉀，只要每日尿量在50

9、0ml以上，常規(guī)補(bǔ)氯化鉀每日34.5g，預(yù)防呼吸性酸中毒糾正過(guò)程中的代謝性堿中毒發(fā)生。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒 型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出過(guò)度而引起呼吸性堿中毒。機(jī)體代償作用 一旦發(fā)生呼吸性堿中毒，機(jī)體通過(guò)緩沖對(duì)系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C(jī)制使血HCO3-代償性下降，其中腎臟減少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-是主要的代償機(jī)制。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院研究表明：慢性呼吸性堿中毒的代償程度為PCO2每降低1mmHg（0.133kPa），可使HCO3-代償性降低0.49mmol/L，即國(guó)人慢性呼吸性堿中毒預(yù)計(jì)代償公式為

10、： HCO3-=0.49PCO21.72， 其代償極限為HCO3-1215mmol/L。機(jī)體代償作用嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn) PaCO2原發(fā)下降；HCO3-代償性下降；但必須符合HCO3-在24+0.49PaCO21.72范圍內(nèi)；pH升高；血K+下降或正常；血Cl-升高；血Na+正?；蛳陆担籄G正?；蜉p度升高；PaO2下降，常低于8kPa。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒臨床注意點(diǎn) 對(duì)于此型失衡的處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對(duì)于呼吸性堿中毒不需特殊處理。值得注意的是：呼吸性堿中毒必伴有代償性HCO3-下降，此時(shí)若將HCO3- 代償性下降誤認(rèn)為代謝性酸中毒，而不適當(dāng)補(bǔ)堿

11、性藥物，勢(shì)必造成在原有呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上再合并代謝性堿中毒。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒 因此，我們認(rèn)為：呼吸衰竭病人救治過(guò)程中，切忌單憑HCO3-或二氧化碳結(jié)合力下降作為補(bǔ)堿性藥物的依據(jù)，特別是在基礎(chǔ)醫(yī)療單位，無(wú)動(dòng)脈血?dú)夥治鰴z查，單憑血電解質(zhì)來(lái)判斷時(shí)，一定要結(jié)合臨床綜合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同時(shí)伴有血K+下降，應(yīng)想到呼吸性堿中毒的可能，不應(yīng)再補(bǔ)堿性藥物。牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。臨床注意點(diǎn)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒 嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒 型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上，不適當(dāng)使用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素和

12、脫水劑等醫(yī)源性因素不存在，?？稍谌毖醢橛泻粑詨A中毒基礎(chǔ)上并代謝性堿中毒。 但少數(shù)病人也可見于型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用機(jī)械通氣治療排出CO2過(guò)多、過(guò)快，或呼吸衰竭病人經(jīng)有效治療后CO2排出而未能注意及時(shí)補(bǔ)鉀，而引起呼吸性堿中毒或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，即CO2排出后堿中毒（Posthypercapnicakalosis）。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒動(dòng)脈血?dú)夂脱娊赓|(zhì)變化特點(diǎn) PaCO2下降、正常和升高均可，但多見于下降或正常；HCO3-升高、正常和下降均可，但多見于升高或正常；pH極度升高；血K+下降；血Cl-下降或正常；血Na+ 下降或正常；AG正常或輕度升高；P

13、aO2 下降，常低于8kPa。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒臨床注意點(diǎn)此型失衡因有呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒同時(shí)存在，可引起嚴(yán)重的堿血癥，由于pH極度升高，常可引起氧離曲線左移，使組織缺氧更加明顯，以及出現(xiàn)嚴(yán)重的心律紊亂，而危及生命，這常是病人致死的直接原因。嚴(yán)重堿中毒病人，當(dāng)pH7.65時(shí)，病死率在85%以上。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒補(bǔ)酸性藥物的原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補(bǔ)酸性藥物，即使是pH升高較為明顯和呼吸性堿中毒病代謝性堿中毒。但應(yīng)注意以下三點(diǎn)： a、對(duì)合并呼吸性堿中毒的混合性酸堿失衡中呼吸性堿中毒不需特殊處理，只要原發(fā)疾病糾正，呼吸性堿中毒自然好轉(zhuǎn)；嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒臨床注意點(diǎn)b、對(duì)混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒處理應(yīng)以預(yù)防為主，因?yàn)榇x性堿中毒絕大部分是醫(yī)源