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文檔簡介
1、丁DNA);若藏躲市安詳陽光實驗學校區(qū)分細胞的分化、全能性、衰老和癌變等概念(2015黃山質(zhì)檢)下列關于人體造血干細胞及其分化的敘述,正確的是()造血干細胞分化形成紅細胞、B細胞、T細胞等的過程中,其全能性得到表現(xiàn)B細胞屬于高度分化的體細胞,不能再繼續(xù)分化T細胞和B細胞發(fā)育的場所相同在不發(fā)生突變的情況下,T細胞和B細胞中的RNA部分相同,部分不相同(2015長沙模擬)下面為人體中肌細胞、未成熟紅細胞和神經(jīng)細胞產(chǎn)生過程的模式圖,據(jù)圖推斷關于這三類細胞的敘述,正確的是()含有的遺傳信息相同含有的mRNAg全相同含有的蛋白質(zhì)種類完全不相同形成的原因是基因的選擇性丟失(2016蘇州調(diào)研)如圖為人體某早
2、期胚胎細胞所經(jīng)歷的生長發(fā)育階段示意圖,圖中甲、乙、丙、丁、戊為各個時期的細胞,a、b表示細胞所進行的生理過程。下列敘述正確的是()a過程是有絲分裂,b過程是細胞分化乙和丙的染色體組成不同與戊因遺傳物質(zhì)不同而發(fā)生分化甲、丁、戊中的蛋白質(zhì)不完全相同B.C.D.關于細胞衰老與凋亡的敘述,正確的是()衰老的生物體中,細胞都處于衰老狀態(tài)衰老細胞內(nèi)所有酶的活性都降低細胞凋亡的根本原因是病原體感染細胞衰老與凋亡是細胞正常的生命歷程用維甲酸(RA)處理未分化外胚間充質(zhì)細胞后,細胞凋亡的數(shù)量明顯增加,細胞數(shù)量變化情況如圖所示。分析圖中曲線可知維甲酸可能的作用不包括()抑制了細胞增殖B.激活了某些基因C.促進了細
3、胞凋亡D.誘導了基因突變(2015德州模擬)p53蛋白對細胞分裂起監(jiān)視作用。p53蛋白可判斷損傷的程度,如果損傷較小,該蛋白就促使細胞自我修復(過程如圖所示DNA損傷較大,該蛋白則誘導細胞凋亡。下列有關敘述錯誤的是()p53蛋白可使DNA受損的細胞分裂間期延長p53蛋白可導致細胞內(nèi)的基因選擇性表達抑制p53蛋白基因的表達,細胞將不能分裂若p53蛋白基因突變,則可能導致細胞癌變(2015-茂名模擬)視網(wǎng)膜母細胞瘤為惡性腫瘤,其發(fā)病與RB基因有關。RB基因編碼的蛋白質(zhì)稱為Rb蛋白,分布于核內(nèi),能抑制細胞增殖。正常人體細胞中含有一對RB基因,當兩個RB基因同時突變產(chǎn)生突變蛋白時,會發(fā)生視網(wǎng)膜母細胞瘤
4、。下列敘述正確的是()上述RB基因發(fā)生的突變屬于顯性突變RB基因為抑癌基因,能抑制細胞癌變突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細胞分化的實質(zhì)突變蛋白可以延長細胞周期(2015-唐山一中期中)取同種生物的不同類型的細胞,檢測其基因表達,結(jié)果如圖。已知4種基因分別是晶狀體蛋白基因、胰島素基因、呼吸酶基因、血紅蛋白基因。則基因1和基因4分別最可能的是()B.C.D.(2015-安慶二模)為探究物質(zhì)P抑制癌細胞增殖的效應,研究人員使用不同濃度的物質(zhì)P處理人的離體肝癌細胞,實驗結(jié)果如圖所示。下列相關敘述正確的是()物質(zhì)P濃度越大,促進腫瘤細胞凋亡作用越明顯,但與處理時間無關物質(zhì)P處理時間越長,抑制癌細胞增殖作用越明顯,
5、但與濃度無關物質(zhì)P對腫瘤細胞的作用機制,可能與調(diào)控細胞凋亡相關基因的表達有關D.通過本實驗可以得出結(jié)論,物質(zhì)P抑制癌細胞增殖的最適濃度為1.00g/L將小鼠myo遴因?qū)塍w外培養(yǎng)的未分化肌肉前體細胞,細胞分化及肌纖維形成過程如圖所示。下列敘述正確的是()攜帶myo虛因的載體是以協(xié)助擴散的方式進入肌肉前體細胞檢測圖中細胞核糖體蛋白基因是否表達可確定細胞分化與否完成分化的肌肉細胞通過有絲分裂增加細胞數(shù)量形成肌纖維肌肉前體細胞比肌肉細胞在受到電離輻射時更容易發(fā)生癌變圖甲表示干細胞的發(fā)育途徑,圖乙表示人體某細胞所經(jīng)歷的生長發(fā)育各個階段示意圖,其中為不同的細胞,ac表示細胞所進行的生理過程。請據(jù)圖回答下
6、列問題。圖甲中的A、B、C、D四個細胞的細胞核基因是否相同?,D是細胞分化的結(jié)果,細胞分化是的結(jié)果。如果圖甲中的D是漿細胞或效應T細胞,分別說出一種這兩種細胞的分泌物:。D的結(jié)構(gòu)和圖乙中細胞、哪個細胞結(jié)構(gòu)最相近?(填序號)。圖乙中a、b過程分別表示和。如果在a過程中和發(fā)生突變,則該細胞會形成癌細胞。如圖表示細胞內(nèi)發(fā)生的一系列重大生命活動,據(jù)圖回答有關問題。對于人體來說,在A、B、C、D四項生命活動中,有積極意義的是B過程表示一個細胞增殖的后代,在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生的過程。該生物為生物,其中A過程的方式可能有在細胞有絲分裂末期染色體的動態(tài)變化是指,在高度分化的生物體細胞中基因的表達特點是下列
7、關于細胞凋亡的說法正確的是。效應T細胞與靶細胞結(jié)合,可導致靶細胞凋亡腫瘤細胞能夠無限增殖,與細胞凋亡不足有關AIDS是獲得性免疫缺陷綜合癥,與T細胞過度凋亡有關細胞凋亡屬于程序性死亡,對機體有積極的意義(2016東城模擬)苦馬豆素(SW)是一種具有抗腫瘤功能的生物堿。為了解苦馬豆素在抗腫瘤過程中的作用效果,科研人員進行了相關研究。(1)細胞發(fā)生癌變的根本原因是。癌變后,細胞膜上的等物質(zhì)減少,使得癌細胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。同時,某些癌細胞的細胞膜成分發(fā)生改變,出現(xiàn)甲胎蛋白等物質(zhì),這些物質(zhì)可以作為刺激機體產(chǎn)生特異性免疫,這種現(xiàn)象體現(xiàn)了細胞膜具有的功能。癌細胞的線粒體也較正常細胞減少,從而影響了癌
8、細胞中的過程。葡萄糖分解成丙酮酸、H丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸丙酮酸和水徹底分解成CQ和HH和氧結(jié)合形成H0細胞凋亡是控制的細胞程序性死亡。為研究SW寸胃癌細胞凋亡的影響,科研人員進行了下列實驗:取胃癌細胞用處理后,使之分散成單個細胞,用細胞培養(yǎng)液進行培養(yǎng),此細胞培養(yǎng)液與植物組織培養(yǎng)基最主要的不同是需要添加。將制備好的細胞懸液放入恒溫培養(yǎng)箱內(nèi),在適宜條件下培養(yǎng)一段時間后,加入不同濃度的svy分別培養(yǎng)24h、48h、72h后,統(tǒng)計結(jié)果如下:將經(jīng)實驗處理過的胃癌細胞制成裝片在顯微鏡下進行觀察,可以觀察到癌細胞出現(xiàn)了凋亡的特征。結(jié)合圖中數(shù)據(jù)可以得出的結(jié)論是為研究不同濃度SW在治療腫瘤的過程中對機體免疫調(diào)節(jié)功能
9、的影響,科研人員利用正常小鼠和移植腫瘤的小鼠進行了相關實驗。實驗過程中,除設置不同濃度sv處理的實驗組以外,還需設置作為對照。注射等量清水的正常小鼠注射等量生理鹽水的正常小鼠注射等量生理鹽水的移植腫瘤小鼠注射等量不同濃度SM移植腫瘤小鼠如果還需要將SW與具有免疫調(diào)節(jié)功能的臨床應用藥物左旋咪卩坐的效果進行比較,應設置作為對照才能得出結(jié)論。答案解析D細胞的全能性是指已經(jīng)分化的細胞發(fā)育成完整個體的潛在能力,只有發(fā)育成完整的生物個體才能表現(xiàn)出全能性,A項錯誤;B細胞受抗原刺激能增殖分化成漿細胞和記憶細胞,B項錯誤;T細胞在胸腺中發(fā)育成熟,B細胞在骨髓中發(fā)育成熟,C項錯誤;T細胞和B細胞中表達的基因,部
10、分相同,部分不同,導致細胞內(nèi)的RNA&B分相同,部分不相同。A題圖中顯示,肌細胞、未成熟紅細胞和神經(jīng)細胞均含有相同的遺傳信息(基因),A項正確;肌細胞中A基因開啟,未成熟紅細胞中C基因開啟,神經(jīng)細胞中E基因開啟,基因表達的情況不完全相同,因此它們含有的mRNAT完全相同,含有的蛋白質(zhì)種類也不完全相同,B、C項錯誤;這些細胞形成的原因是基因的選擇性表達,D項錯誤。B由于題目中指出這些細胞處于早期胚胎細胞生長發(fā)育的各個時期,所以進行的應該是有絲分裂及分化的過程。甲、乙、丙為未分化的細胞,丁應為肌細胞,戊應為神經(jīng)細胞。經(jīng)有絲分裂得到的乙、丙兩個細胞的遺傳物質(zhì)相同,經(jīng)分化得到的丁、戊兩種細胞,遺傳物質(zhì)
11、相同,蛋白質(zhì)有差異。D衰老的生物體中,只要個體沒有死亡,就會有部分細胞分裂、分化、生長,A項錯誤;衰老細胞內(nèi)水解酶活性升高,B項錯誤;細胞凋亡的根本原因是基因控制的細胞程序性死亡,病原體感染引起的細胞死亡屬于細胞壞死,C項錯誤。D維甲酸可能抑制了細胞增殖,使細胞數(shù)目變少,A正確;維甲酸可能激活了某些細胞凋亡基因,B正確;維甲酸可能促進了細胞凋亡,使細胞數(shù)目變少,C正確;圖中曲線只是顯示了細胞數(shù)目的變化,不能推出是否發(fā)生基因突變,D錯誤。CDNA復制過程中如出現(xiàn)受損,貝Sp53蛋白修復受損DNAS程需要相應的時間,使間期延長,A正確;p53蛋白可誘導細胞凋亡,與細胞內(nèi)基因選擇性表達有關,B正確;
12、p53蛋白的作用是對損傷的DNA進行修復,不影響正常的分裂,C錯誤;p53蛋白基因突變,則無法對損傷的DN魁行修復,可能導致細胞癌變,D正確。B當兩個RB基因同時突變產(chǎn)生突變蛋白時,會發(fā)生視網(wǎng)膜母細胞瘤,這說明RB基因發(fā)生的突變屬于隱性突變,A項錯誤;RB基因能抑制細胞增殖,相當于抑癌基因,B項正確;突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了基因突變,C項錯誤;突變蛋白能促進細胞增殖,可以縮短細胞周期,D項錯誤。B據(jù)圖可知,基因1在所有細胞中都表達,故為呼吸酶基因;基因3只在胰島細胞中表達,其他細胞中不表達,即為胰島素基因,同理基因2是晶狀體蛋白基因,而基因4在這三種細胞中都沒有表達,說明三種細胞中都沒有相應蛋白質(zhì)
13、,即基因4為血紅蛋白基因,血紅蛋白只存在于紅細胞中,故B正確。C分析圖中曲線可知,物質(zhì)P的濃度和處理時間影響抑制率,A、B項錯誤;從實驗的結(jié)果看,該藥物可以有效地抑制癌細胞增殖,其作用機理很可能是調(diào)控了癌細胞內(nèi)凋亡基因的表達,使癌細胞進入自動編程性死亡的程序,項正確;本實驗只是設置了物質(zhì)P的部分濃度,雖然在1.00g/L時抑制效果較另兩組好,但不能確定該濃度為最佳濃度,D項錯誤。DA項,基因表達載體導入動物細胞是采用顯微注射技術;B項,確定細胞分化與否的關鍵應該看與肌肉細胞相關特異性的基因是否表達,而核糖體蛋白基因往往是所有細胞都要表達的基因,由其表達不能確定是否發(fā)生細胞分化;C項,完成分化的
14、肌肉細胞已失去分裂能力;D項,肌肉前體細胞還具有分裂能力,若在分裂間期受到電離輻射可能會發(fā)生基因突變,所以比肌肉細胞更容易發(fā)生癌變。(1)相同基因選擇性表達(2)抗體或淋巴因子(3)細胞增殖細胞分化原癌基因抑癌基因解析(1)圖甲中有多種細胞行為:A(干細胞)-B(干細胞)屬于有絲分裂;A(干細胞)-D(成熟的組織細胞)屬于細胞分化;A-C屬于細胞凋亡,以上三個過程中一般來說遺傳物質(zhì)不會發(fā)生改變,所以A、B、GD四個細胞的細胞核基因是相同的,細胞分化是基因選擇性表達的結(jié)果。(2)漿細胞能分泌抗體,效應T細胞能分泌淋巴因子。從圖中可以看出,細胞D具有分泌物質(zhì)的功能,所以與圖乙中腸上皮細胞(能分泌消
15、化液)結(jié)構(gòu)最相似。(3)圖乙中的a、b、c分別表示細胞增殖、細胞分化及細胞衰老和凋亡,癌變是原癌基因和抑癌基因突變的結(jié)果。12.(1)A、B、C(2)穩(wěn)定性差異(3)多細胞真核有絲分裂、無絲分裂和減數(shù)分裂(4)染色體解螺旋形成染色質(zhì)基因選擇性表達(5)ABCD解析(1)細胞的分裂、分化和衰老都具有積極的意義,細胞癌變對人體無積極意義。(2)細胞分化是細胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程。(3)該細胞具有染色體可判斷該細胞為真核細胞,根據(jù)其具有的生命活動判斷為多細胞生物;細胞增殖的方式有無絲分裂、有絲分裂和減數(shù)分裂。(4)有絲分裂末期,染色體形成染色質(zhì);高度分化的生物體細胞中基因選擇性表
16、達。(5)衰老或者病變的細胞可以被自身的免疫細胞清除;腫瘤細胞能無限增殖,成為不死性的細胞和細胞凋亡不足有關;HIV病毒攻擊T細胞,造成T細胞過度凋亡;細胞凋亡是基因控制的程序性死亡,對機體有積極意義。13.(1)基因突變糖蛋白抗原進行細胞間信息交流GD(2)基因胰蛋白酶動物血清CQ苦馬豆素(SW)對胃癌細胞的凋亡有誘導作用,且隨著濃度和培養(yǎng)時間的增加,誘導作用顯著增強(3)B、C注射等量左旋咪卩坐的移植腫瘤小鼠解析(1)細胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因的突變。細胞癌變后,細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,細胞間的黏著性降低,使得癌細胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。同時,細胞癌變后,細胞膜成分發(fā)生改變,出現(xiàn)癌胚抗原、甲胎蛋白等物質(zhì),這些物質(zhì)可以作為抗原刺激機體產(chǎn)生特異性免疫,這種現(xiàn)象體現(xiàn)了細胞膜具有進行細胞間信息交流的功能癌細胞的線粒體較正常細胞減少,會影響癌細胞中的有氧呼吸第二、三
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