生理學作業(yè)及參考答案-供參考

1、大理學院成人高等教育人體生理學課程作業(yè)及答案第一章至第四章一、名詞解釋1負反饋在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相反的反饋，稱負反饋2正反饋在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信息與控制信息作用相同的反饋，稱為正反饋3內環(huán)境細胞 直接生活的液體環(huán)境即細胞外液稱為內環(huán)境（internal）4穩(wěn)態(tài)為維持細胞正常的生理功能，機體通過復雜的調節(jié)機制保持內環(huán)境中的各項物理、化學因素的相對穩(wěn)定，稱為內環(huán)境穩(wěn)態(tài)。5化學門控性通道通道的開閉是由膜兩側的化學物質（如遞質、激素或藥物）控制的，則稱為化學門控離子通道（chemically-gated ion channel），或稱為配體門控離子通道。6主動轉運某些物質（如

2、Na+、K+）以 HYPERLINK /ShowTitle.e?sp=S%E7%BB%86%E8%83%9E%E8%86%9C t _blank 細胞膜特異 HYPERLINK /v261484.htm?ch=ch.bk.innerlink t _blank 載體蛋白攜帶下，通過細胞膜本身的某種耗能過程，逆濃度差或逆電位差的 HYPERLINK /ShowTitle.e?sp=S%E8%B7%A8%E8%86%9C%E8%BD%AC%E8%BF%90 t _blank 跨膜轉運稱為主動轉運。7電壓門控性通道由膜兩面?zhèn)鹊碾娢徊顩Q定其功能狀態(tài)的離子通道稱電壓門控性通道8閾電位當膜電位去極化達到某一

3、臨界值時，就出現(xiàn)膜上的Na大量開放，Na大量內流而產生動作電位，膜電位的這個臨界值稱為閾電位。9靜息電位靜息電位是指細胞處于靜息狀態(tài)時，細胞膜兩側存在的電位差。10 動作電位動作電位是指細胞受刺激時在靜息電位基礎上產生的可傳布的電位變化11局部反應局部反應有以下特點：（ 1 ）電位幅度小且呈衰減性傳導（ 2 ）不具有“全或無”現(xiàn)象（ 3 ）有總和效應12興奮性興奮性是機體感受刺激發(fā)生反應的能力或特性。13血細胞比容血細胞在全血中所占的容積百分比，稱血細胞比容。由于白細胞和血小板僅占血液總容積的0.15%1%，故血細胞比容很接近血液中的紅細胞比容。14血漿膠體滲透壓由血漿蛋白質所形成的血漿滲透壓

4、，稱為血漿膠體滲透壓。15EPO EPO是 HYPERLINK /view/345733.htm t _blank 促紅細胞生成素（Erythropoietin）的英文簡稱。人體中的促 HYPERLINK /view/179429.htm t _blank 紅細胞生成素是由腎皮質腎小管周圍間質細胞和肝臟分泌的一種激素樣物質，能夠促進紅細胞生成。16心動周期心房或心室每一次收縮和舒張構成的一個機械活動周期，稱為心動周期。17心輸出量每分鐘左心室或右心室射入主動脈或肺動脈的血量。18竇性節(jié)律;竇房結掌控心臟的這種節(jié)律，叫做“竇性節(jié)律。19中心靜脈壓是指右心房和胸腔內大靜脈的壓力，是反映右心前負荷的

5、指標。20平均動脈壓一個心動周期中動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。21期前收縮在心房或心室有效不應期之后，下一次竇房結的興奮到達之前，受到一次“額外”的刺激或竇房結以外傳來“異?！迸d奮，就可引起一次提前出現(xiàn)的收縮，稱為期前收縮。22代償間隙在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長時間的心室舒張期，稱為代償性間歇。二、簡答題1生理功能調節(jié)的方式有哪些？并比較其異同。人體功能的調節(jié)方式主要有神經(jīng)調節(jié)、體液調節(jié)和自身調節(jié)。1.神經(jīng)調節(jié)：指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動，對生物體各組織、器官、系統(tǒng)所進行的調節(jié)。特點是準確、迅速、持續(xù)時間短暫。2.體液調節(jié)：體內產生的一些化學物質（激素、代謝產物）通過體液途徑（血液、組織

6、液、淋巴液）對機體某些系統(tǒng)、器官、組織或細胞的功能起到調節(jié)作用。特點是作用緩慢、持久而彌散。3.自身調節(jié)：組織和細胞在不依賴于神經(jīng)和體液調節(jié)的情況下，自身對刺激發(fā)生的適應性反應過程。特點是調節(jié)幅度小。2分別簡述易化擴散和主動轉運的特點。以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性抑制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）結構特異性。以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）相對特異性；（2）無飽和現(xiàn)象；（3）通道有“開放”和“關閉”兩種不同的機能狀態(tài)。 （二）主動轉運，包括原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運。 主動轉運是指細胞消耗能量將物質由膜的低濃度一側向高濃度的一側轉運的過程。主動轉運的特點是：（1）在物質轉運

7、過程中，細胞要消耗能量；（2）物質轉運是逆電-化學梯度進行；（3）轉運的為小分子物質；（4）原發(fā)性主動轉運主要是通過離子泵轉運離子，繼發(fā)性主動轉運是指依賴離子泵轉運而儲備的勢能從而完成其他物質的逆濃度的跨膜轉運。3Na+泵的本質、作用和生理意義。鈉泵的活動具有重要的生理意義，它能維持細胞內外 Na + 、 K + 的濃度差，形成細胞外高 Na + 、細胞內高 K + 的不均衡分布，這是細胞生物電產生的基礎。4簡述血液凝固的基本過程，并比較內源性和外源性凝血系統(tǒng)的區(qū)別。凝血過程大體可分為三個階段：（ 1 ）凝血酶原激活物的形成（ 2 ）凝血酶的形成（ 3 ）纖維蛋白的形成。內源性凝血 ： 若凝血

8、過程由于血管內膜損傷，因子被激活所啟動，參與凝血的因子全部在血漿中者，稱內源性凝血。 外源性凝血 ： 如凝血由于組織損傷釋放因子啟動才形成凝血酶原激活物者，稱外源性凝血。 內源性與外源性凝血過程區(qū)別在于內源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂來自血小板，而外源性凝血系統(tǒng)中所需的磷脂是組織因子本身所提供的。另外，內源性凝血系統(tǒng)形成活化的Xa過程較為緩慢，約需數(shù)分鐘之久。而外源性凝血系統(tǒng)形成活化的xa可繞過很多內源性凝血的反應步驟，反應速度較快，數(shù)秒鐘內即可完成。5簡述影響組織液生成的因素。影響組織液生成和回流的因素主要有毛細血管血壓、血漿膠體滲透壓、淋巴液回流和毛細血管壁通透性。6簡述動脈血壓形成的機制。心血

9、管中充足的血量，心臟的射血和外周阻力是動脈血壓形成的決定性因素。而大動脈的彈性作用又具有貯存能量，維持舒張壓，保持血流連貫，緩沖動脈血壓變化等作用。7簡述影響血液凝固的因素。1.一般因素（1）接觸面的光滑程度：接觸粗糙面加速血液的凝固。（2）溫度：一定范圍內溫度升高加速血液凝固。（3）Ca2+濃度：濃度增高，血液凝固速度增快。三、論述題1試述影響動脈血壓的因素。影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大

10、。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積

11、相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。2人長時間下蹲后突然站立，會出現(xiàn)頭昏、眼花甚至暈倒的現(xiàn)象，但稍等片刻后這些癥狀就消失了，請分析其機制。人在蹲位時，下肢呈屈曲狀態(tài)，這時下肢的血管受壓而使血液不易往下肢流去，下肢就顯得缺血了。 當久蹲的人突然站起時，下肢血管恢復暢通，這時就像猛然打開了閘門，血液就會大量地往下肢涌去，這樣一來頭部就顯得血不夠用了，大腦一時得不到充足的氧氣和營養(yǎng)的供應，大部分人會出現(xiàn)頭暈、心跳的現(xiàn)象，但是身體適應過來后，這種現(xiàn)象又很快會消失。3正常情況下，人體動脈血壓是如何保持穩(wěn)定的？動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞機制，使心迷走緊張加強，心

12、交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動脈血壓下降。反之，當動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升4心臟主要受哪些神經(jīng)支配？各有何生理作用？心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。心交感神經(jīng)作用： 心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。 心迷走神經(jīng)作用 ：心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期

13、縮短，房室傳導速度減慢。5在動物實驗中，夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓有何變化，其機制如何？夾閉頸總動脈，此時的頸動脈小球流經(jīng)的血流減少，反射性的引起升壓反應，尼可剎米可直接興奮延髓呼吸中樞，并通過刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性地興奮呼吸中樞，提高對二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快。去甲腎上腺素主要作用于受體，對受體的作用則較弱；腎上腺素對受體和受體的作用都很強。在血管，由于大多數(shù)血管平滑肌上都有受體，因此去甲腎上腺素能使大多數(shù)血管強烈收縮，故臨床上常用作升壓藥。腎上腺素對血管的作用則取決于在血管平滑肌上哪種受體占優(yōu)勢。對以受體占優(yōu)勢的血管，如皮膚和內臟的血管等，腎上腺素使之收縮；而對以

14、2受體占優(yōu)勢的血管，如骨骼肌、肝臟等的血管，腎上腺素則使之舒張。因此，腎上腺素的作用主要是重新分配各器官的血液供應。在心臟，兩者都能作用于心肌細胞膜上的1受體，起加快心率、加速興奮傳導和增強心肌收縮力的作用，使心率加快，心輸出量增多。由于腎上腺素對心臟的強烈興奮作用，故臨床上常用作強心劑。在完整機體注射去甲腎上腺素后，由于血壓明顯升高，可通過壓力感受性反射使心率減慢，從而掩蓋其對心臟的直接效應。6比較腎上腺素和去甲腎上腺素的異同。血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力

15、不同所致。 腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合后，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救藥；與血管平滑肌細胞膜上相應受體結合后，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。 去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應用。可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，通常會出現(xiàn)心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而

16、掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故7. 靜息電位和動作電位的產生機制。 靜息電位是指細胞在安靜時，存在于膜內外的電位差。在靜息狀態(tài)下，細胞膜對K+有較高的通透性，而膜內K+又高于膜外，K+順濃度差向膜外擴散；細胞膜對蛋白質負離子（A-）無通透性，膜內大分子A-被阻止在膜的內側，從而形成膜內為負、膜外為正的電位差。這種電位差產生后，可阻止K+的進一步向外擴散，使膜內外電位差達到一個穩(wěn)定的數(shù)值，即靜息電位。因此，靜息電位主要是K+外流所形成的電-化學平衡電位。 細胞膜受刺激而興奮時，在靜息電位的基礎上，發(fā)生一次擴布性的電位變化，稱為動作電位。動作電位是一個連續(xù)的膜電位變化過程，波形分為上升相和下

17、降相。細胞膜受刺激而興奮時，膜上Na+通道迅速開放，由于膜外Na+濃度高于膜內，電位比膜內正，所以，Na+順濃度差和電位差內流，使膜內的負電位迅速消失，并進而轉為正電位。這種膜內為正、膜外為負的電位梯度，阻止Na+繼續(xù)內流。當促使Na+內流的濃度梯度與阻止Na+內流的電位梯度相等時，Na+內流停止。因此，動作電位的上升相的頂點是Na+內流所形成的電-化學平衡電位。8. 試述神經(jīng)肌肉接頭傳遞的過程及其特點。一是鈣離子促進神經(jīng)軸突中的囊泡膜與接頭前膜發(fā)生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰膽堿釋放到神經(jīng)肌肉接頭間隙；三是乙酰膽堿與接頭后膜上的受體結合，引發(fā)終板電位。神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞特征有三個：一是

18、單向性、二是時間延擱、三是易受環(huán)境等因素的影響。9. 急性失血時人體機能可能發(fā)生什么變化？交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：在失血30秒內出現(xiàn)，并引起：大多數(shù)器官的阻力血管收縮，在心輸出量減少的情況下，仍能維持動脈血壓接近正常。各器官血流量重新分配以保持腦和心臟的供血；容量血管收縮，使回心血量不致下降太多，以維持一定的心輸出量；心率明顯加快。 毛細血管對組織液重吸收增加：失血一小時內，毛細血管前阻力血管收縮，毛細血管血壓降低，毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大，故組織液的回流多于生成，使血漿量有所恢復，血液被稀釋。 血管緊張素、醛固酮和血管升壓素生成增加：通過縮血管作用及促進腎小管對Na+和水的重吸收，

19、有利于血量的恢復。血管緊張素還能引起渴感和飲水行為，使機體通過飲水，增加細胞外液量。 血漿蛋白質和紅細胞的恢復：失血時損失的一部分血漿蛋白質由肝臟加速合成，在一天或更長的時間內逐步恢復。紅細胞則由骨髓造血組織加速生成，約數(shù)周才能恢復。 如果失血量較少，不超過總量的10，可通過上述代償機制使血量逐漸恢復，不出現(xiàn)明顯的血心管機能障礙和臨床癥狀。如果失血量較大，達總量的20時，上述各種調節(jié)機制將不足以使心血管機能得到代償，會導致一系列臨床癥狀。如果在短時間內喪失血量達全身總血量的30或更多，就可危及生命。第五章至第十一章一、名詞解釋1肺活量指在不限時間的情況下，一次最大吸氣后再盡最大能力所呼出的氣體

20、量。2用力呼氣量用力呼氣量（forced expiratory volume,FEV）：在一定的時間內一次最大吸氣后再盡快盡力呼氣所能呼出的氣體量，通常 以它所占用肺活量的百分比表示。3肺泡通氣量進入肺泡能進行氣體交換的氣體量。4通氣/血流比值每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜狀態(tài)為0.84。5胃腸激素一類性質不同的具激素或類激素功能的多肽。包括縮膽囊肽、腸抑胃肽、腸胰高血糖素、表皮生長因子、尿抑素、胃抑制性多肽、促胃動素、促胰液素和血管活性腸肽在內的一類激素。6內因子內因子 intrinsic factor由胃粘膜 HYPERLINK /view/1357225.htm t

21、 _blank 壁細胞分泌的糖蛋白。與 HYPERLINK /view/71243.htm t _blank 維生素B12結合，是B12腸道吸收的必需因子。7腎小球濾過率是指單位時間內兩 HYPERLINK /view/14292.htm t _blank 腎生成濾液的量，正常成人為125ml/min左右。8腎糖閾尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時最低血糖濃度，稱為 腎糖閾9滲透性利尿滲透性利尿就是由于腎小管腔液中溶質濃度增高，形成高滲透壓，阻止腎小管對原尿的再吸收，出現(xiàn)尿量增多的現(xiàn)象。 滲透性利尿見于糖尿病的多尿以及靜脈快速輸注甘露醇脫水出現(xiàn)的多尿。10特異性投射系統(tǒng)從機體各種感受器發(fā)出的神經(jīng)沖動，進入

22、HYPERLINK /v149431.htm?ch=ch.bk.innerlink t _blank 中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，由特定的感覺 HYPERLINK /v115856.htm?ch=ch.bk.innerlink t _blank 傳導路，集中到達丘腦的一定神經(jīng)核（嗅覺除外），由此發(fā)出纖維投射到大腦皮質的各感覺區(qū)，產生特定感覺。這種傳導系統(tǒng)叫做 HYPERLINK /v7745611.htm?ch=ch.bk.innerlink t _blank 特異投射系統(tǒng)。11牽涉痛某些內臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。12EPSP 是指由興奮性突觸的活動，在突觸后

23、神經(jīng)元中所產生的去極化性質的膜電位變化。13激素由生物體特定細胞分泌的一類調節(jié)性物質。通過與受體結合而起作用：處理激素之間以及激素與神經(jīng)系統(tǒng)、血流、血壓以及其他因素之間的相互關系；控制各種組織生長類型和速率的形態(tài)形成；維持細胞內環(huán)境恒定。14激素的允許作用激素之間存在一種特殊的關系，即某激素對特定的器官、組織或細胞沒有直接作用，但它的存在卻是另一種激素發(fā)揮生物作用的必要基礎，這就是允許作用。15下丘腦調節(jié)性肽下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的肽類激素,主要調節(jié)腺垂體的活動,故稱。二、簡答題1胸內負壓是如何形成的？正常情況下，密閉胸膜腔內無氣體僅有少量漿液使胸膜壁層和臟層緊密相貼，兩層間可以滑動但不

24、能分開。由于嬰兒出生后胸廓比肺的生長快，使肺通常處于被動擴張狀態(tài)，產生定的回縮力，因而使作用于胸膜腔的壓力被抵消一小部分，致使胸內壓低于肺內壓。2簡述大量飲清水后引起尿量增多的機制。大量飲清水后，血漿晶體滲透壓下降，導致對下丘腦視上核及其周圍的滲透壓感受器刺激減弱，抗利尿激素釋放減少，遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿量增多。這種現(xiàn)象稱為水利尿。3簡述動脈血中二氧化碳分壓升高對呼吸的影響及其機制。 HYPERLINK /z/Search.e?sp=S%E5%8A%A8%E8%84%89%E8%A1%80&ch=link t _blank 動脈血中 HYPERLINK /z/Search.e?

25、sp=S%E4%BA%8C%E6%B0%A7%E5%8C%96%E7%A2%B3%E5%88%86%E5%8E%8B&ch=link t _blank 二氧化碳分壓升高，養(yǎng)分壓下降會導致呼吸加深加快，的確是先呼吸加深加快到呼吸變淺直到停止。二氧化碳分壓升高及氧分壓下降可刺激外周及中樞化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通氣量。低氧主要刺激 HYPERLINK /z/Search.e?sp=S%E5%A4%96%E5%91%A8%E5%8C%96%E5%AD%A6%E6%84%9F%E5%8F%97%E5%99%A8&ch=link t _blank 外周化學感受器，中樞化學感受器對其刺激

26、不敏感。而二氧化碳主要刺激中樞化學感受器（通過影響腦脊液中H離子濃度），其對外周化學感受器敏感性 中樞化學感受器。但低氧對 HYPERLINK /z/Search.e?sp=S%E5%91%BC%E5%90%B8%E8%BF%90%E5%8A%A8&ch=link t _blank 呼吸運動的刺激不明顯，僅當PO2低于80mmHg時才表現(xiàn)出來，低氧對呼吸運動的直接效應是抑制，而二氧化碳時強有力的 HYPERLINK /z/Search.e?sp=S%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%85%B4%E5%A5%8B%E5%89%82&ch=link t _blank 呼吸興奮劑，但如果PC

27、O2過高，會出現(xiàn)二氧化碳麻醉即 HYPERLINK /z/Search.e?sp=S%E8%82%BA%E6%80%A7%E8%84%91%E7%97%85&ch=link t _blank 肺性腦病。4簡述靜脈注射高滲糖,尿量為什么增多？這稱為滲透性利尿作用，靜脈注射高滲葡萄糖溶液，由于腎小管內葡萄糖含量超過腎小管重吸收的能力，葡萄糖將不能完全被重吸收，小管液滲透壓升高，結果導致尿量增多。5簡述缺氧對呼吸的影響及其機制。吸入氣中O2分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O(jiān)2對呼吸中樞的直接作用是抑制，缺O(jiān)2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學感受器所實現(xiàn)的反射性效應。當缺O(jiān)2時，來

28、自外周化學感受器的傳入沖動，能對抗對中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強。但嚴重缺O(jiān)2時，由于外周化學感受器的興奮作用不是以克服缺O(jiān)2對呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。呼吸功能障礙 高原 HYPERLINK /view/44436.htm t _blank 肺水腫（high altitude pulmonary edema,HAPE），表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有濕性羅音，皮膚粘膜 HYPERLINK /view/378324.htm t _blank 發(fā)紺等。其發(fā)病機制與以下因素有關： 缺氧引起外周血管收縮，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺

29、血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致 HYPERLINK /view/431929.htm t _blank 肺動脈高壓。 肺血管收縮強度不一使肺血流分布不均，在肺血管收縮較輕或不發(fā)生收縮的部位，肺泡毛細血管血流增加、流體靜壓增高，引起壓力性肺水腫。 肺內血壓高和流速快對微血管的切應力（流動血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。 肺的微血管壁通透性增高，例如，補體 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物質可能導致微血管內皮細胞損傷和通透性增高。 肺水腫影響肺的換氣功能，可使PaO2 進一步下降，加重缺氧。PaO2 過低可直接抑制呼吸中樞，使呼吸抑制，肺通氣量減少，導致 HYPE

30、RLINK /view/124845.htm t _blank 呼吸衰竭。6比較特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)。 特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導通路的第二級神經(jīng)元軸突發(fā)出側支，在腦干網(wǎng)狀結構中向大腦皮質廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮質終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：特異性投射系統(tǒng)非特非特異性投射系統(tǒng)異性投射系

31、統(tǒng)傳入沖動接受各種特定的感覺沖動接受腦干上行激動系統(tǒng)沖動傳入神經(jīng)元接替數(shù)目少多丘腦換元部位感覺接替核，聯(lián)絡核髓板內核群傳導途徑有專一的傳導途徑無專一的傳導途徑投射部位點對點投射到大腦皮質特定區(qū)域彌散投射到大腦皮質廣泛區(qū)域相互關系為非特異性傳入沖動的來源為特異性投射系統(tǒng)的基礎生理作用產生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質發(fā)出傳出沖動易化大腦皮質活動，維持和改變大腦皮質覺醒狀態(tài)三、論述題1試述甲狀腺激素的生理作用。產熱效應：甲狀腺激素顯著的加速體內物質氧化，增加組織器官耗O2量和產熱量。1mgT4使機體產熱量增加約4200kJ，基礎代謝率提高28%。 對物質代謝的影響：甲狀腺激素對糖代謝的作用呈雙向性。 糖

32、代謝：促進小腸黏膜對糖的吸收，增強糖原分解，使血糖升高；另外，增加胰島素分泌，促進外周組織對糖的利用，使血糖降低。甲亢時，常表現(xiàn)為血糖升高，有時伴有糖尿。 脂肪代謝：加速機體脂肪酸氧化供能，加速膽固醇降解并增強兒茶酚胺與胰高血糖對脂肪的分解作用； 蛋白質代謝：加速肌肉、骨骼、肝、腎等組織蛋白質的合成，尿氮減少，表現(xiàn)為正氮平衡，有利于幼年時期機體的生長發(fā)育。但甲狀腺激素分泌過多則又加速組織蛋白質分解，特別是骨骼肌蛋白質分解，故甲亢時出現(xiàn)肌肉消瘦乏力，生長發(fā)育停滯。 甲狀腺激素對機體的正常生長發(fā)育成熟是必需的，特別對兒童期腦和骨的生長發(fā)育尤為重要。在人和哺乳類動物，甲狀腺激素能刺激骨化中心發(fā)育，軟

33、骨骨化，促進長骨的生長；還通過促進某些生長因子合成，促進神經(jīng)元分裂，軸、樹突形成，以及髓鞘及膠質細胞的生長。因此，在缺乏甲狀腺激素分泌的情況下，大腦發(fā)育和骨骼成熟全都受損，導致呆小癥。 2. 試述生長素的生理作用。（1）促生長作用（2）對代謝的作用。生長素的分泌調節(jié)：生長素受下丘腦GHRH和GHRIH的雙重調節(jié)，GHRH促進GH分泌，是GH分泌的經(jīng)常性調節(jié)者；GHRIH抑制其分泌，在應激刺激GH分泌過多時才顯著發(fā)揮作用。GH對下丘腦和腺垂體也產生負反饋調節(jié)作用。此外，生長素分泌還受多種因素影響：（1）睡眠（2）代謝因素（3）運動、應激刺激、甲狀腺激素、雌激素和睪酮可促進GH分泌。3影響腎小球濾過率的因素有哪些，如何影響？一）有效濾過壓的改變構成有效濾過壓的三個因素中任一因素改變，都將影響腎小球有效濾過壓，從而改變?yōu)V過率。1、腎小球毛細血管血壓當動脈血壓在10.724.0k