呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床PPT

1、呼吸衰竭的基礎(chǔ)和臨床2021/4/261概述 呼吸衰竭（ respiratory failure ）（簡(jiǎn)稱呼衰）指的是在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa （60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于 6.67kPa（50mmHg）的病理過程。 2021/4/262 當(dāng)吸入氣體氧濃度（ FiO2 ）不是 20% 時(shí)，可采用呼吸衰竭指數(shù)（ respiratory failure index ，RFI）作為呼吸衰竭的診斷指標(biāo)。RFI=PaO2 / FiO2（100/0.2），如 RFI 300 可診斷為呼

2、吸衰竭。 2021/4/263 呼吸衰竭發(fā)生、發(fā)展常有一個(gè)過程，尤其慢性呼吸衰竭可存在呼吸功能逐漸降低的過程。如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的 PaO2 降低或 PaCO2 升高沒有達(dá)到上述水平，或在靜息時(shí)血?dú)庵嫡?，并且沒有明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時(shí) PaO2 才明顯降低或伴有 PaCO2 水平增高，這種狀態(tài)通常被稱為呼吸功能不全（ respiratory insufficiency ）。 2021/4/264 呼吸衰竭的分類 1 按動(dòng)脈血?dú)夥治?（ 1 ） I 型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型， PaO2 8kPa ，但 PaCO2 正常甚至降低，即有缺氧而無 CO2 潴留。 2021/4/2

3、65（ 2 ）型呼吸衰竭：又稱高碳酸血癥型， PaO2 6.67kPa 。主要見于肺泡通氣不足。 2021/4/266 2 按病程進(jìn)展 （ 1 ）急性呼吸衰竭：是指由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時(shí)間內(nèi)引起的呼衰。常見的原因包括急性氣道阻塞、外傷、 ARDS 、藥物中毒或顱腦病變抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹等。 2021/4/267 （ 2 ）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長(zhǎng)時(shí)間才發(fā)展為呼吸衰竭。最常見的病因是慢性阻塞性肺疾病等，雖有缺氧或伴 CO2 潴留，但通過機(jī)體代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕。 202

4、1/4/268（ 3 ）慢性呼衰的急性加重：臨床上亦較常見，指在慢性呼衰的基礎(chǔ)上，合并有呼吸系統(tǒng)感染或氣道痙攣等情況，出現(xiàn)急性加重，在短時(shí)間內(nèi) PaCO2 明顯上升和 PaO2 明顯下降，稱為慢性呼衰的急性加重。這種情況盡管歸屬于慢性呼吸衰竭，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。 2021/4/269原因和機(jī)制 發(fā)病機(jī)制分為肺通氣功能障礙或（和）肺換氣功能障礙，其中肺通氣障礙包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足；肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。2021/4/26109、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022/7/142022/7/14T

5、hursday, July 14, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/142022/7/142022/7/147/14/2022 9:18:32 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/142022/7/142022/7/14Jul-2214-Jul-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2022/7/142022/7/142022/7/14Thursday, July 14, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來懲罰自己。2022/7/142022/7/142022/7/142022/7/147/14/202214、抱最大的希望，作最大的努力。14 七月 20222022/7

6、/142022/7/142022/7/1415、一個(gè)人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/142022/7/142022/7/147/14/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/142022/7/1414 July 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/142022/7/142022/7/142022/7/14一、肺通氣功能障礙 （一）限制性通氣不足（ restrictive hypoventilation ）：由吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張 受限制引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。2021/4/26129、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間

7、被決定。2022/7/142022/7/14Thursday, July 14, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022/7/142022/7/142022/7/147/14/2022 9:18:32 PM11、人總是珍惜為得到。2022/7/142022/7/142022/7/14Jul-2214-Jul-2212、人亂于心，不寬余請(qǐng)。2022/7/142022/7/142022/7/14Thursday, July 14, 202213、生氣是拿別人做錯(cuò)的事來懲罰自己。2022/7/142022/7/142022/7/142022/7/147/14/202214、抱最大的希望，

8、作最大的努力。14 七月 20222022/7/142022/7/142022/7/1415、一個(gè)人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。七月 222022/7/142022/7/142022/7/147/14/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022/7/142022/7/1414 July 202217、一個(gè)人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022/7/142022/7/142022/7/142022/7/14 呼吸肌活動(dòng)障礙：直接或間接抑制呼吸中樞以及中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變?nèi)缒X外傷、腦血管意外、腦炎、腦脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性脊神經(jīng)炎等 ；過量鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥所引起的呼吸中樞抑制；呼吸肌

9、疲勞或嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良所致呼吸肌萎縮等引起吸氣肌本身的收縮功能障礙；嚴(yán)重低鉀血癥、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌無力 。 2021/4/2614 胸廓的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化、多發(fā)性肋骨骨折等可限制胸廓的擴(kuò)張，胸廓的順應(yīng)性降低，從而限制肺的擴(kuò)張；胸腔大量積液或張力性氣胸壓迫肺，嚴(yán)重的腹水、肝、脾腫大等使胸部擴(kuò)張受限。 2021/4/2615 肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少可降低肺的順應(yīng)性。肺泡表面活性物質(zhì)減少的原因有型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全（嬰兒呼吸窘迫綜合征）或 ARDS 所致表面活性物質(zhì)合成不足和組成的變化，肺過度通氣或肺水腫等所致表面活性物質(zhì)的過度消耗、稀釋和

10、破壞，使肺泡擴(kuò)張的彈性阻力增大而導(dǎo)致限制性通氣不足。 2021/4/2616 （二）阻塞性通氣不足（ obstructive hypoventilation ）：因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足。生理情況下氣道阻力 90% 發(fā)生在直徑大于 2mm 的支氣管與氣管，僅 10%發(fā)生在直徑小于 2mm 的外周小氣道。因此，氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對(duì)氣道管壁的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。 2021/4/2617 根據(jù)阻塞部位可分中央性氣道阻塞與外周性氣道阻塞： 中央性氣道阻塞：指

11、氣道阻塞的部位位于氣管分叉處以上。若阻塞位于胸外，如聲帶麻痹、喉頭炎癥、水腫等，患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。這是由于吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶時(shí)引起的壓力降低，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使狹窄減輕，患者表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。 2021/4/2618 若阻塞位于胸內(nèi)，由于吸氣時(shí)胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，所以病灶部位狹窄和阻塞減輕；呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。 2021/4/2619 外周性氣道阻塞：主要指位于氣管分叉處以上內(nèi)徑小于 2mm 的小支氣管或細(xì)支氣管部分阻塞。這種小支氣管的軟骨呈不規(guī)則的塊狀，而

12、細(xì)支氣管完全無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，因此吸氣與呼氣時(shí)，由于胸內(nèi)壓的改變，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小。 2021/4/2620 吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大和管道伸長(zhǎng)；呼氣時(shí)則小氣道縮短變窄。外周性氣道阻塞主要見于慢性阻塞性肺疾患。其肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚、痙攣和順應(yīng)性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的損壞還可降低對(duì)細(xì)支氣管的牽引力，因此小氣道阻力大大增加。 2021/4/2621 在吸氣時(shí)，因胸腔內(nèi)壓降低和肺泡擴(kuò)張對(duì)細(xì)小氣道的牽張作用，小氣道口徑容易變大，阻塞部位對(duì)氣流的阻塞作用有一定程度的減輕；在呼氣時(shí)，胸腔內(nèi)壓增加

13、，小氣道縮短變窄，加上肺組織對(duì)細(xì)支氣管的牽張作用比正常時(shí)降低，故呼氣時(shí)氣道阻力明顯增加，患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。 2021/4/2622 外周氣道阻塞導(dǎo)致“等壓點(diǎn)（ isobaric point ）”上移也是引起呼氣性呼吸困難的重要機(jī)制，所謂“等壓點(diǎn)”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。 2021/4/2623 在生理情況下，在吸氣時(shí)不可能出現(xiàn)等壓點(diǎn)，因?yàn)榇藭r(shí)氣道內(nèi)壓力必定大于肺泡內(nèi)壓，肺泡內(nèi)壓也大于胸腔內(nèi)壓；在平靜呼氣時(shí)，由于胸腔內(nèi)壓最大時(shí)還是負(fù)值，也不可能存在等壓點(diǎn)，肺泡內(nèi)氣體隨壓力降低而呼出； 2021/4/2624 當(dāng)用力呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓大于大氣壓。此時(shí)氣道壓也是正

14、壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，即等壓點(diǎn)。等壓點(diǎn)下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內(nèi)壓低于胸內(nèi)壓，氣道可能被壓縮，但正常人的等壓點(diǎn)位于軟骨性氣道，氣道不會(huì)被壓縮。 2021/4/2625 慢性支氣管炎時(shí)，大支氣管內(nèi)黏液腺增生，小氣道壁炎性充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、上皮細(xì)胞與纖維母細(xì)胞增生、細(xì)胞間質(zhì)增多，二者均可引起氣道管壁增厚狹窄；氣道高反應(yīng)性和炎癥介質(zhì)可引起支氣管痙攣； 2021/4/2626 炎癥累及小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化可壓迫小氣道；氣道炎癥使表面活性物質(zhì)減少，表面張力增加，使小氣道縮小而加重阻塞；黏液腺及杯狀細(xì)胞分泌增多可加重

15、炎性滲出物形成粘痰堵塞小氣道。 2021/4/2627 由于小氣道的堵塞，患者在用力呼氣時(shí)小氣道壓降更大，等壓點(diǎn)因而上移（移向小氣道）；或肺氣腫病人由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點(diǎn)上移，移至無軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓，甚至閉合，肺泡氣難以呼出，故患者表現(xiàn)出呼氣性呼吸困難。 2021/4/2628 （三）肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?肺通氣功能障礙使總肺泡通氣下降，導(dǎo)致肺泡內(nèi)氣體的氧分壓（alveolarPO2 , PAO2）下降和二氧化碳分壓（ alveolar PCO2 ，PACO2 ）升高。 故總肺泡通氣不足時(shí)，血液流經(jīng)肺泡不能充分動(dòng)脈化，導(dǎo)致PaO2 降低PaCO2 升

16、高，最終出現(xiàn)型呼吸衰竭。此時(shí)，PaCO2 的增值與PaO2 的降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商。 2021/4/2629PaCO2取決于每分肺泡通氣量(VA )與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量(VCO2 )，當(dāng)PaCO2及大氣壓的單位為 mmHg 時(shí)，可以下式表示： PaCO2 PACO2 0.863 VCO2 /V A PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。 2021/4/2630呼吸商與PAO2 以及PACO2 之間的關(guān)系可用以下公式表示： PAO2 PiO2 PACO2 /R 2021/4/2631二、肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增

17、加。2021/4/2632(一)彌散障礙(diffusion impairment)彌散障礙是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙。 2021/4/2633 1、彌散障礙的原因 肺泡膜面積減少：肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除、肺氣腫或肺毛細(xì)血管關(guān)閉和阻塞均使參與氣體交換的肺泡膜面積減少。只有當(dāng)彌散面積減少一半以上時(shí)，才可能發(fā)生換氣功能障礙。 2021/4/2634 肺泡膜厚度增加：肺泡膜薄部由肺泡上皮細(xì)胞、肺泡上皮毛細(xì)血管膜之間很小的間隙、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及兩層基底膜構(gòu)成。氣體從肺泡腔彌散到紅細(xì)胞內(nèi)還需經(jīng)過肺泡表面的液體層、血管內(nèi)血漿和紅細(xì)胞膜，其總厚度也不到5m，

18、故正常氣體交換很快。 2021/4/2635任何使彌散距離增大的疾病或病理改變，如肺水腫、腫泡透明膜形成、肺纖維化及肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張或稀血癥導(dǎo)致血漿層變厚等，都會(huì)使氣體彌散距離增大和彌散速度減慢，導(dǎo)致氣體彌散量減少。 2021/4/2636 2、彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓ｌo息時(shí)，血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的時(shí)間約為 0.75s ，由于擴(kuò)散距離很短，只需 0.25s 血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。 2021/4/2637肺泡膜面積減少和膜增厚的病人，雖然擴(kuò)散速度減慢，一般在靜息時(shí)氣體交換仍可在正常的接觸時(shí)間（ 0.75s ）內(nèi)達(dá)到血?dú)馀c肺泡氣的平衡，而不致發(fā)生血?dú)獾漠惓！?2021/4/2638在

19、體力負(fù)荷增加如快速活動(dòng)或感染等情況下，心輸出量增加、心率加快，使肺血流加快，血液流經(jīng)肺泡時(shí)間過于縮短，使得彌散膜面積、厚度或擴(kuò)散距離的改變對(duì)肺換氣影響更加突出，導(dǎo)致氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。 2021/4/2639肺泡膜的病變加上肺血流增快只會(huì)引起 PaO2 降低，不會(huì)使 PaCO2 增高。CO2 彌散速度(彌散系數(shù) / 分壓差)比 O2 約大一倍，因而血液中的 CO2 能較快地彌散入肺泡，與PACO2 取得平衡。如果患者肺泡通氣量正常，就可以保持 CO2 的彌散、排出正常，故PaCO2與PACO2正常。 2021/4/2640 (二)肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例(V A /Q

20、)是指肺泡每分鐘肺通氣量(V A)與每分鐘肺血流量(Q)之間的比值。 2021/4/2641肺換氣依賴兩個(gè)泵協(xié)調(diào)配合的工作，一個(gè)是氣泵，完成更換肺泡內(nèi)氣體，即提供氧氣，排出二氧化碳；一個(gè)是血泵，隨血流帶來代謝產(chǎn)生的二氧化碳，帶回氧氣。只有適宜的 V A /Q 才能實(shí)現(xiàn)適宜的肺換氣，使血液流經(jīng)肺泡時(shí)獲得足夠的氧和充分地排出二氧化碳，進(jìn)行動(dòng)脈化。 2021/4/2642健康成人在靜息狀態(tài)下，V A /Q約為0.84 。若發(fā)生肺通氣或（和）血流不均勻，造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào) ，就可引起氣體交換障礙，使 PaO2 降低， PaCO2 降低、正?；蛟龈?。這是肺部疾患引起呼吸衰竭的最常見、最重要的

21、機(jī)制。 2021/4/2643 1、肺通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因在病理情況下，肺泡通氣與血流比例失調(diào)有三類，即部分肺泡血流不足、部分肺泡通氣不足和解剖分流增加。2021/4/2644 (1)部分肺泡通氣不足：阻塞性通氣障礙和限制性通氣障礙都可導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不足和不均，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使 V A /Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動(dòng)脈化而摻入動(dòng)脈血內(nèi)。 2021/4/2645類似動(dòng)一靜脈短路故稱靜脈血摻雜，吸氧可有效地提高 Pa O2 ，故又稱功能性分流。生理情況下，正常成人形成的功能性分流約占肺血流量的

22、3%。 2021/4/2646 (2)部分肺泡血流不足：肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，都可使患病部位 V A /Q 顯著大于正常。由于患部的肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣 。2021/4/2647正常成人在靜息時(shí)生理死腔通氣量約占潮氣量的30%，疾病時(shí)死腔樣通氣可顯著增多，使 V D /V T高達(dá)60%-70%，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。但吸氧治療可提高由于這類死腔通氣出現(xiàn)的低PaO2 ，故又稱功能性死腔。 2021/4/2648 2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)時(shí)的血?dú)庾兓?不論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流 增加，還是部分肺泡血流不足引起的功能性

23、死腔增加，所引起的血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)基本相 同，均可導(dǎo)致 PaO2 降低；而 PaCO2 可正 ?；蚪档?，但 VA /Q 嚴(yán)重失調(diào)時(shí) PaCO2 也 可升高。 2021/4/2649當(dāng)部分肺泡通氣嚴(yán)重不足時(shí)，流經(jīng)此處的血液氧分壓P O2和氧含量降低，二氧化碳分壓P CO2與 CO2 含量則增高。這種血?dú)庾兓梢鸫鷥斝院粑\(yùn)動(dòng)增強(qiáng)和總通氣量恢復(fù)正?；蛟黾?，主要是使健康肺部（無通氣障礙）或通氣障礙較輕的肺泡通氣量增加。 2021/4/2650 健康部位肺泡VA/Q顯著大于正常，使流經(jīng) 這些部分肺泡的血液PO2顯著升高，但氧含量則增加很少。其原因是由于氧離曲線呈S 型，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于

24、曲線的平臺(tái)段，無法攜帶更多的氧，故氧含量變化不大。另一方面，二氧化碳解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，決定了流經(jīng)代償部位的血液在充分動(dòng)脈化過程中釋放更多CO2進(jìn)入肺泡，使血液PCO2與CO2含量明顯降低。 2021/4/2651 最終結(jié)果是，來自VA/Q降低區(qū)與VA/Q增高區(qū)的血液混合后，所形成的動(dòng)脈血中氧含量和氧分壓PaO2都是降低的，二氧化碳分壓PaCO2和CO2含量則可正常。如代償性通氣增強(qiáng)過度，尚可使PaCO2低于正常（呼吸性堿中毒）。如肺通氣障礙的范圍較大，加上代償性通氣增強(qiáng)不足，使總的肺泡通氣量低于正常，則Pa CO2高于正常。 2021/4/2652 當(dāng)部分肺泡出現(xiàn)功能性死腔樣通氣時(shí)，

25、流經(jīng)患部的血流不足而使VA/Q上升，由于血流少于通氣，血液能充分動(dòng)脈化和PaO2顯著升高，但其氧含量卻增加很少。相反，在健肺部位因血流量增加而使其VA/Q低于正常，這部分血液不能充分動(dòng)脈化，氧分壓與氧含量均可顯著降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。 2021/4/2653 來自兩部分的血液混合后，其 PaO2 降低， PaCO2的變化則取決于代償性呼吸增高的程 度，可以降低、正常或升高。 2021/4/2654 比較死腔樣通氣和功能性分流發(fā)生時(shí)機(jī)體的代償作用，機(jī)體對(duì)前者更容易代償。功能性分流時(shí)患部的血流代償性減少常常不是十分明顯，多數(shù)血液在未動(dòng)脈化的情況下?lián)诫s入動(dòng)脈血；而死腔樣通氣時(shí)，只要病變

26、的范圍在一定限度內(nèi)，肺循環(huán)的血流通過正常肺泡時(shí)，能經(jīng)呼吸加深、加快，增加健康肺泡的通氣量，使偏低的VA/Q有所增高，接近或達(dá)到正常。 2021/4/2655 (三)解剖分流增加 解剖分流(anatomic shunt)指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)入動(dòng)脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動(dòng)脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。這些解剖分流的血流量約占心輸出量的 2%3% 。 2021/4/2656 某些肺的嚴(yán)重病變，如肺實(shí)變和肺不張等，使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流，以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。吸入純氧對(duì)提高真性分流的PaO2無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流與真性分流。 2021/4/2657在病人呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制中，單純的通氣不足，單純的彌散障礙，單純的肺內(nèi)分流增加或單純的死腔增加的情況較少，往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用。 2021/4/2658 謝謝2021/4/26599、 人的價(jià)值，在招收誘惑的一瞬間被決定。14-7月-22