傳染病學重點筆記(第七版)重點已標出

1、 WORD 33/33總論概述：傳染?。菏侵赣刹≡⑸锖图纳x感染人體后產生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。感染性疾?。菏侵赣刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病學是一門研究各種傳染病在人體中發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預防規(guī)律的學科。傳染病基本特征：1.有病原體2.有傳染性這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.有流行病學特征(1)散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。(2)流行：當某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。(3)大流行：若某傳染病的流行圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。(4)暴發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時

2、間的分布高度集中于一個短時間之者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人體經顯性或隱性感染某種病原體后，都能產生針對該病原體與其產物(如毒素)的特異性免疫。傳染病臨床特點：1.病程發(fā)展的階段性：(1) 潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，相當于病原體在體繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個過程。前驅期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。(3)癥狀明顯期：在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。(4)恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體可能還有殘余的病理改變

3、或生化改變。再燃：當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復期結束后，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。多見于以中樞神經系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?.常見的癥狀和體征：(1)發(fā)熱：(三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期)；(五種熱型：稽留熱、弛熱、減息熱、回歸熱、不規(guī)則熱)(2)發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹分為

4、外疹和疹即粘膜疹(疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風疹第1天，猩紅麻疹次第連(2、3日)，斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天)。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹(3)毒血癥狀：病原體的各種代產物，包括細菌毒素在，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。(4)單核-吞噬細胞系統(tǒng)反應：充血、增生，肝脾淋巴結腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型(中型、普通型)、重型、暴發(fā)型傳染病的診斷依據傳染病的診斷依靠流行病學資料、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查三方面。流行病學資料包括：接觸史、發(fā)病年齡、職業(yè)、季節(jié)、地區(qū)、集體發(fā)病情況、預防接種史、過去病史等。臨床表現(xiàn)包括癥狀、體征，起病方式等。實驗室檢查包括一般檢查、特異

5、性檢查、其他檢查。一般實驗室檢查包括：血液、大便、小便常規(guī)與生化等。特異性檢查包括：病原體的直接檢出(肉眼或顯微鏡檢查)；病原體的分離培養(yǎng)(人工培養(yǎng)、組織細胞培養(yǎng)、動物接種等)；病原體的核酸檢測(多聚酶鏈反應、分子雜交等)；病原體蛋白或抗原的檢測(各種免疫學技術)；病原特異性抗體檢測(各種免疫學技術)。其他檢查包括：鏡檢查(如結腸鏡、支氣管鏡等)；影像學檢查(如B超、CT、MRI等)、活體組織檢查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學分類，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭

6、油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細胞癌。一、病原學：五型肝炎病毒簡要對照HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(丁)HEV(戊)基因組 RNADNARNA RNA RNA傳播途徑 消化道 血液/體液血液/體液 血液/體液 消化道 慢性化否 否是是 是 否血清學 抗HAV-IgMHBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 檢測 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病學病毒性肝炎流行病學 經胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)傳染源：隱性感染者、急

7、性期患者傳播途徑：糞口易感人群：普遍易感，病后可獲得免疫力(甲型持久、戊型不持久) 流行特點： HAV：多為散發(fā)，也可因水和食物污染而暴發(fā)流行。 秋冬季多見，全年散發(fā)。 易感和高發(fā)人群：以6個月10歲兒童多見。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全國均有散發(fā)。 春冬季高發(fā)。兒童隱性感染，成人臨床性感染。 經胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B、C、D)傳染源：急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者 傳播途徑：注射傳播：輸血、預防注射、藥物注射、針刺母嬰傳播：產道感染、 產后哺乳、宮感染 日常生活密切接觸：家庭聚集現(xiàn)象性接觸傳播：精液、陰道分泌物、唾液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株間無交叉免疫流

8、行特點：多為散發(fā)，臨床以無癥狀，無黃疸型病例為多 三、發(fā)病機制與病理改變：(一)發(fā)病機制：1、甲肝：感染早期細胞免疫其主要作用，后期體液免疫亦參與其中。2、乙肝：肝細胞病變主要由細胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效應細胞主要是特異性細胞毒性T淋巴細胞。機體免疫反應不同，導致臨床表現(xiàn)各異：機體處于免疫耐受狀態(tài)，多成為無癥狀攜帶者機體免疫功能正常時，多表現(xiàn)為急性肝炎經過機體免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反應產生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下，可導致慢性肝炎機體處于超敏反應，導致肝細胞大片壞死，發(fā)生重型肝炎3、丙肝：肝細胞損傷機制：HCV直接殺傷作用；宿主免疫因素；自身免疫；細胞凋亡H

9、CV感染慢性化的機制：HCV的高度變異性；HCV對肝外細胞的泛嗜性；HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，機體免疫應答水平低下，造成病毒持續(xù)感染4、丁肝：HDV復制效率高，抗原性較強，宿主免疫反應參加了肝細胞的損傷。5、戊肝：細胞免疫為引起肝細胞損傷的主要原因。(二)病理改變：1基本病變：肝細胞變性(氣球樣變、嗜酸性變)壞死(單細胞壞死、點狀壞死、灶狀壞死、碎屑狀壞死、橋接壞死、融合壞死)，同時伴有不同程度的炎癥細胞(主要為CD4+、CD8+ T淋巴細胞)浸潤，間質增生(Kupffer細胞、間葉細胞和纖維母細胞，細胞外基質增多和纖維化)和肝細胞再生(網狀支架塌陷時，再生的肝細胞可排列成結節(jié)狀，導

10、致肝小葉結構紊亂)2各臨床型肝炎的病理特點：(1)急性肝炎：肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)肝細胞再生，網狀支架和膽小管結構正常。如有碎屑狀壞死則極可能轉為慢性。(2)慢性肝炎：病理診斷主要按炎癥活動度和纖維化程度進行分級(G)和分期(S)，如下：炎癥活動度(G)纖維化程度(S)級匯管區(qū)與周圍小葉期纖維化程度0無炎癥 無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥變性與少數點、灶壯壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴大，局限間隔形成與小葉纖維化2輕度PN變性，點、灶壯壞死灶或嗜酸性小體2匯管區(qū)周圍纖維化，纖維間隔形成，小葉結構保留3中度PN變性， 融合壞死或見BN3纖維間隔伴小葉結構

11、紊亂，無肝硬化4重度PNBN圍廣，累與多個小葉(多小葉壞死)4早期肝硬化炎癥活動度(G)纖維化(S)輕度慢性肝炎12 02中度慢性肝炎313重度慢性肝炎424(3)重型肝炎：急性重型肝炎：壞死肝細胞占2/3 以上，肉眼觀肝體積明顯縮小，壞死區(qū)充滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱紅色或黃色肝萎縮。亞急性重型肝炎：肝細胞亞大塊壞死，面積小于1/2 。肝小葉周邊可見肝細胞再生伴小膽管增生，肉眼見肝臟表面大小不等的小結節(jié)。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變的背景上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，可見橋接與碎屑狀壞死。(4)肝炎肝硬化：活動性肝硬化：肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清；靜止性肝硬

12、化：肝硬化結節(jié)炎癥輕，假小葉邊界清楚。(5)其他：慢性無癥狀攜帶者；淤膽型肝炎毛細膽管膽栓+肝細胞膽色素潴留+急性肝炎四、臨床表現(xiàn)： 潛伏期 甲型肝炎，4w( 26w) 戊型肝炎，6w(29w) 乙型肝炎，3m(16m) 丙型肝炎，40天(15180天) 丁型肝炎，420w急性肝炎急性無黃疸型肝炎：可發(fā)生于五型肝炎中任何一種，發(fā)生率遠高于黃疸型，成為更重要的傳染源。無黃疸，但可轉為黃疸型。癥狀較黃疸型為輕。多數病例只有ALT活力增高。病人能保持一定的工作能力且可迅速恢復；少數轉變?yōu)槁?，由于未能與時休息治療所致。急性黃疸型肝炎：1、黃疸前期(1-21天；5-7天)流感樣癥狀：畏寒、發(fā)熱、頭痛、

13、乏力。消化道癥狀：納差、厭油、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。 期末尿色變黃：濃茶樣2、黃疸期(2-6周)：出現(xiàn)肝細胞性黃疸表現(xiàn)黃疸加深階段，消化道癥狀重；黃疸減退階段，消化道癥狀減輕；大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過緩、肝腫大，部分有輕度脾腫大。3、恢復期(2周-4個月)：癥狀消失，肝、脾回縮，肝功能復常急性肝炎各型臨床特點1、甲、戊型：起病相對較急，有明顯癥狀急黃肝較多，戊型病情較重，妊娠后期和老年人不轉化為慢性肝炎2、乙、丙、丁型：起病相對較慢，無明顯癥狀 黃疸發(fā)生率相對較低可轉化為慢性慢性肝炎肝炎癥狀持續(xù)或反復發(fā)作病程超過6個月者按病情輕重分為輕、中、重度只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性

14、肝炎分度：輕度癥狀：輕度乏力、消化道癥狀、低熱等體征：可有輕度脾腫大實驗室檢查：ALT反復輕度升高預后：大多恢復，少數轉為中度中度癥狀：明顯(消化、神經系統(tǒng))體征：肝脾腫大，質地度，可有肝掌、蜘蛛痣實驗室檢查：A/G比例、肝纖維化指標，自身抗體陽性。重度：癥狀進一步加重，并出現(xiàn)早期肝化的表現(xiàn)。重型肝炎五型均可引起重型肝炎(0.2%0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重疊感染為多見。臨床特點：進行性加深的深度黃疸伴嚴重的消化道癥狀和極度的乏力、膽酶分離、PTA40%癥狀：(四高)高度乏力、納差、黃疸、出血傾向。體征：肝濁音界縮小、腹水征陽性、高度黃疸、大片瘀斑。并發(fā)癥：出血傾向(皮膚粘膜出血、消化道

15、出血)；腹水(胸水)；肝腎綜合征；肝性腦??；肝肺綜合征；嚴重感染；電解質紊亂、酸堿失衡各種重型肝炎臨床特點的比較急性重型肝炎亞急性重型肝炎慢性重型肝炎2周出現(xiàn)極度乏力，消化道癥狀明顯迅速出現(xiàn)度以上肝性腦病，肝臟縮小，PTA40% 急行起病，15天24周出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)腦病型：首先出現(xiàn)度以上肝性腦病腹水型：首先出現(xiàn)腹水與相關表現(xiàn)者臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，臨床癥狀和體征，實驗室指標改變者重型肝炎的臨床分期：早：符合重型肝炎診斷的基本條件，無并發(fā)癥，40%PTA30%。中：符合重型肝炎診斷的基本條件，有度肝性腦病，或明顯腹水，出血傾向(出血點或瘀斑) ，30%PTA20%晚：有難

16、治性的并發(fā)癥：肝腎綜合征；度以上肝性腦??；消化道出血等嚴重出血傾向(注射部位瘀斑)；嚴重感染；難以糾正的電解質紊亂；PTA60%；尿膽紅素陽性，尿膽原陰性；-GT、AKP明顯升高)無明顯消化道癥狀和乏力 肝炎肝硬化：活動性：慢性肝炎活動的表現(xiàn)(ALT升高、乏力與消道癥狀明顯、黃疸、白蛋白下降)肝縮小質地變硬，脾進行性增大伴門脈高壓征表現(xiàn)(腹壁、食道靜脈曲，腹水，門靜脈、脾靜脈增寬等。)靜止性：無肝炎活動的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性，可有上述體征。特殊人群肝炎的表現(xiàn) 小兒肝炎特點：多為隱性感染易成為無癥狀的攜帶者；有癥狀者以無黃疸型或慢性輕度為主。老年肝炎特點：黃疸多見、程度深、持續(xù)時間長；淤膽型多

17、見；合并癥較多；重型肝炎發(fā)生率高。妊娠期肝炎特點：重型肝炎發(fā)生率高，死亡率高、產后大出血多見；可導致早產、死胎、畸形。合并戊肝死亡達30%以上。合并乙肝胎兒易受傳染。 各型肝炎臨床轉歸急性肝炎：急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，無慢性化，個別可轉化為重型肝炎，或遺留肝炎后高膽紅素血癥.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%20%，最高達39%急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多種臨床轉歸：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的臨床轉歸 急性HDV與HBV同時感染 急性起病，有HBV和HDV急性感染的標志物 疾病轉歸呈良性經過，慢性轉化率約5%， HDV與HBV的重疊感染 在慢性HBV感染的基礎

18、上重疊感染HDV 使病情加重，甚至重型肝炎 慢性轉化率高，約70%慢性肝炎病毒感染： 無癥狀或臨床診斷為慢性輕度肝炎無反復炎 癥活動者，預后良好，一般不會發(fā)展至肝硬化 反復炎癥活動的中度以上慢性肝炎患者小部 份 (30%)可發(fā)展至肝硬化和肝癌(15%)重型肝炎：預后差，病死率達70%以上淤膽型肝炎：預后良好，慢性者可至膽汁性肝硬化五、實驗室檢查：(一)病毒性肝炎的實驗室檢查 肝臟受損的相關檢查肝功能檢查1、血清和尿膽色素血清膽色素：血總膽紅素(TBIL)升高代表肝細胞有壞死，其升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，重型肝炎患者TBIL171/L.尿雙膽檢測：尿膽原與尿膽紅素均增加.2、與肝細胞

19、壞死嚴重性相關的實驗室指標血清膽色素：肝細胞性黃疸時血總膽紅素(TBIL)升高程度與肝細胞壞死的嚴重程度成正比，黃疸越深預后越差。凝血酶原活動度(PTA)：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關.膽堿酯酶活性：降低程度與肝細胞壞死嚴重程度相關. 血清白蛋白：降低程度與肝功能衰竭程度成正比 3、肝活組織病理學檢查：是診斷病毒性肝炎的金標準，能準確的病理分型和通過免疫組化檢測肝細胞的病毒。4、影像學檢查： 超聲檢查：對慢性肝炎與肝硬化的診斷有參考價值。 CT，MRI：盡管對慢性肝炎的診斷參考價值不如超聲檢查，但對肝癌的診斷價值較大。B超診斷慢性肝炎影像特點：輕度：肝脾無明顯異常改變中度：肝回聲增粗，肝臟

20、和/或脾臟輕度腫大，肝靜脈走行多清晰，門靜脈和脾靜脈徑無增寬。重度：肝回聲明顯增粗，分布不均勻；肝表面欠光滑，邊緣變鈍；肝管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲；門靜脈和脾靜脈徑增寬；脾臟腫大；膽囊有時可見“雙層征”。其他相關檢查血常規(guī)尿常規(guī)生化指標檢測：電解質、血糖、血漿膽固醇、補體、膽汁酸(二)病毒標志物檢測：1、甲型肝炎：抗HAV-IgM 現(xiàn)癥感染?？笻AV-IgG 既往感染，獲得免疫。 HAV顆粒糞便中檢出。2、乙型肝炎：血清HBVM測定(三大抗原抗體測定) HBV-DNA定量血清與肝組織均可檢出。 HBV-DNAP 不常用。3、丙型肝炎：抗HCV-IgM 急性期與慢性感染復制期抗HCV-Ig

21、G 非保護性抗體，長期存在HCV-RNA定量病毒復制指標，抗病毒藥物療效觀察。肝組織HCAg 免疫組化法。4、戊型肝炎：抗HEV-IgM和IgG 近期感染指標。 HEV顆粒糞便中發(fā)病2周檢出。5、丁型肝炎：血清HDAg 急、慢性期均可檢出。抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV復制?？笻D-IgG 慢性HDV感染持續(xù)升高。HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。 HBV+HDV (重疊)抗HD-IgM(+)?？笻Bc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。肝組織HDAg 免疫組化法。 HDV-RNA 分子生物學。六、病原學診斷1、甲型肝炎 抗HAV IgM 抗HAV IgG 糞便中HA

22、V顆?；蚩乖騂AV RNA2、乙型肝炎 (1).慢性乙型肝炎 HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA(2)HBV攜帶者 慢性HBV攜帶者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA 非活動性HBsAg攜帶者：HBsAg、抗HBe+/- 隱匿性慢乙肝：HBV DNA(3)重型乙型肝炎的診斷HBV現(xiàn)癥感染的標志物陽性實驗室檢查：血清膽紅素170mol/L；膽、酶分離；凝血酶原活動度40%；白蛋白下降；膽堿脂酶(CHE)下降。3、丙型肝炎血清抗HCV和/或HCV-RNA陽性肝細胞中HCV抗原陽性4、丁型肝炎

23、 HBV現(xiàn)癥感染HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDV RNA七、鑒別診斷：(一)其他原因引起的黃疸： 1、溶血性黃疸： 2、肝外梗阻性黃疸：(二)其他原因引起的肝炎： 1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、藥物性： 4、酒精性： 5、血吸蟲病性： 6、肝豆狀核變性：八、預后：(一)急性肝炎：預后好，妊娠期合并戊肝病死率高，達20%左右。(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%轉為慢性，部分可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。(三)重癥肝炎：預后差，死亡率達70%以上，治療與時，并發(fā)癥少者相對較好。(四)淤膽型肝炎：

24、急性預后好，慢性可導致膽汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化：預后差。九、治療：病毒性肝炎的治療根據不同病原、不同臨床類型與組織學損害區(qū)別對待 治療原則：以足夠的休息、營養(yǎng)為主，輔以適當的藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟的藥物1、急性病毒性肝炎的治療 一般對癥支持療法為主，適當的隔離(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周) 抗病毒治療：急性無黃疸型丙型肝炎可考慮應用干擾素抗病毒治療2、慢性病毒性肝炎的治療 一般療法：休息、飲食、心理輔導 藥物治療：改善肝功能、免疫調節(jié)、抗纖維化抗病毒治療3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IFN ，500萬 im qod2448周 復合干擾素 長效干擾素)慢

25、性乙型肝炎時干擾素使用的指征為：HBV在活動性復制中；肝炎處于活動期；HBV DNA血濃度低；抗-HBcIgM陽性；慢性輕度無黃疸、無肝功能失代償的病人。干擾素治療的禁忌證絕對禁忌證：妊娠、精神病史 (如嚴重抑郁癥)、未能控制的癲癇、未戒斷的酗酒/吸毒者、未經控制的自身免疫性疾病、失代償期肝硬化、有癥狀的心臟病、治療前中性粒細胞計數 1.0 *109/L、治療前血小板計數 50*109/L相對禁忌證：甲狀腺疾病、視網膜病、銀屑病、既往抑郁癥史、未控制的糖尿病、未控制的高血壓4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治療干擾素：IFN ，復合干擾素，長效干擾素病毒唑干擾素+病毒唑的聯(lián)合用藥是治療慢性丙型病毒

26、性肝炎的最佳選擇5、重型病毒性肝炎的治療原則：以支持、對癥為基礎的綜合性治療，促進肝細胞再生，預防和治療各種并發(fā)癥。支持療法：高熱量，充足維生素，高蛋白，輸血漿，白蛋白和維持水電解質平衡。促進肝細胞再生：胰高血糖素-胰島素(G-I)、促肝細胞生長素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)并發(fā)癥的治療肝性腦病的治療：氨中毒的防治：減少氨的吸收(低蛋白/無蛋白飲食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌腸)降低血氨：精氨酸、門冬氨酸-鳥氨酸糾正神經遞質/氨基酸失衡：左旋多巴，支鏈氨基酸防治腦水腫：甘露醇，速尿，高滲糖等出血的防治：輸新鮮血，血小板，血漿消化道出血可用絡賽克，雷尼替丁，善得定肝腎綜合征的治療：擴血管

27、，補充血容量，利尿，不用對腎有損害的藥物，必要時血液透析治療繼發(fā)感染的防治：以抗革蘭陰性細菌感染為主，或根據藥敏結果選擇腹水的治療：補充白蛋白，利尿，抗感染不主快速大量放腹水，但可腹水回輸抗病毒治療人工肝支持系統(tǒng)：血漿置換、灌流、膽紅素吸附、MARS等、生物人工肝肝移植：肝細胞移植、肝器官移植6、淤膽型肝炎的 一般支持，對癥處理 必要時使用糖皮質激素 肝炎肝硬化的治療 慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者治療7、病毒性肝炎的治療經胃腸道傳播的病毒性肝炎(A、E)控制傳染源：早期發(fā)現(xiàn)、隔離和治療病人切斷傳播途徑保護易感人群被動免疫：免疫球蛋白主動免疫：甲型肝炎減毒活疫苗經胃腸道外傳播的病毒性肝炎(B，C

28、，D)控制傳染源：篩選獻血員，不從事有關職業(yè)切斷傳播途徑：做好醫(yī)療過程中的嚴格消毒與隔離使用一次性醫(yī)療用品保護易感人群： 暴露前的預防：乙肝疫苗(10-20g；0，1，6) 母嬰傳播的預防：HBsAg(-) 乙肝疫苗 HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的預防：HBIG+乙肝疫苗暴露后的預防：如已接種過乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs 10 mIU/ml者，可不進行特殊處理。 如未接種過乙型肝炎疫苗，或雖接種過乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或抗-HBs水平不詳，應立即注射HBIG 200400 IU，并同時于不同部位接種一針乙型肝炎疫苗 (20g)，于1和6個月后分別接

29、種第2和第3針乙型肝炎疫苗 (各20g)。腎綜合癥出血熱(HFRS)概述：腎綜合癥出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經過。一、病原學：宿主動物和傳染源：黑線姬鼠、褐家鼠傳播途徑1、動物源性傳播呼吸道傳播消化道傳播接觸傳播2、垂直傳播(母嬰傳播)3、螨媒傳播三、發(fā)病機制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)細胞因子的致病作用 (2)免疫復合物的致病作用休克、出血與急性腎功能衰竭的發(fā)病機制四、基本病理變化小血管(包括小動脈、小靜脈和毛細血管)皮細胞腫脹、變性和壞死。五、臨床表現(xiàn)：潛伏期44

30、6日，一般為714日，以2周多見三大主征：發(fā)熱，出血、腎臟損害五期經過：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期1、發(fā)熱期 (1)發(fā)熱；起病急驟，稽留熱和弛熱多見，熱程多37日，體溫越高，熱程越長，則病情越重 (2)全身中毒癥狀；“三痛”(頭痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛、疲憊胃腸中毒癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉重者中毒性神經精神癥狀，如嗜睡、煩躁，譫妄或抽搐等 (3)毛細血管損害；充血與出血 充血顏面、頸、上胸部顯著潮紅(三紅)，呈酒醉貌、眼結膜、咽部充血出血皮膚：腋下和胸背部，呈搔抓樣或條索點狀淤點。粘膜：軟腭呈針尖樣出血點，眼結膜呈片狀出血。其他：少數鼻衄、咯血、黑便或血尿

31、，重者皮膚大片瘀斑或腔道大出血。滲出與水腫 球結膜水腫：輕者眼球轉動時結膜有漪漣波，重者球結膜呈水泡樣，甚至突出瞼裂面部浮腫與腹水：滲出水腫征越重，病情也越重 (4) 腎損害：蛋白尿和尿鏡檢管型，尿中排出膜狀物2、低血壓休克期 46病日，發(fā)熱末期或熱退同時血壓下降，熱退病重是本病特點，持續(xù)時間數小時6日，一般為13日，休克出現(xiàn)越早，持續(xù)時間越長，病情越重，與治療措施是否與時和正確有關。癥狀：末梢循環(huán)障礙，如臉色蒼白、口唇紫紺，四肢厥冷，甲床淤血，皮膚花紋少尿或無尿可有意識障礙血壓下降，脈搏細數，頑固性休克時可并發(fā)：DIC、腦水腫、 ARDS和急性腎衰3、少尿期 58病日，持續(xù)25日尿量400m

32、1/24h為少尿，50m1/24h 為無尿可與二期重疊，或跳過二期伴高氮質血癥，注意無明顯少尿型尿毒癥表現(xiàn)消化道癥狀：厭食、嘔吐、腹脹、腹瀉，頑固性呃逆腎性腦病：精神萎靡不振、嗜睡、譫妄，可劇烈頭痛，伴腦膜刺激征出血傾向明顯加重：皮膚淤斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯血、血尿或陰道出血酸中毒和水、電解質紊亂水中毒全身浮腫，體重加重(球結膜、面頸水腫加重，少數可有腹水)，多有高血容量綜合征(體表靜脈充盈，脈搏洪大，脈壓差增大，臉部脹滿和心率增快，易促發(fā)心衰、肺水腫、腦水腫)代性酸中毒：呼吸增快或Kuss-maul深大呼吸，加重心臟損傷高血鉀、低血鈉、低血鈣4、多尿期 914病日，持續(xù)114日，長者

33、數月以上移行期：日尿量由400ml增加至2000m1雖尿量增加但血BUN和Cr反而上升，癥狀加重，可死亡多尿早期：2000m1/24hr多尿后期：3000m1/24hr，達40008000m1/24hr，氮質血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉。其中水和電解質補充不足、繼發(fā)感染繼發(fā)性休克5、恢復期：尿量恢復2000毫升以下，精神、食欲基本恢復，體力增加，一般需13個月才能完全恢復。七、并發(fā)癥：出血；繼發(fā)感染；肺部并發(fā)癥；心臟并發(fā)癥；神經系統(tǒng)病變；自發(fā)性腎破裂；肝炎。八、診斷依據：1、流行病學史：疫區(qū)、季節(jié)、鼠接觸史。2、臨床特征 3大主癥發(fā)熱中毒癥狀：發(fā)熱、“三痛”和胃腸道癥狀充血、出血外滲體征：三

34、紅與眼結膜出血水腫、軟腭和腋下出血點、面部浮腫和腹水腎臟損害。熱退病重為其特點。五期：發(fā)熱、低血壓休克、少尿、多尿和恢復期。3、實驗室檢查 WBC升高，異淋出現(xiàn)，血小板減少尿蛋白大量出現(xiàn)血清和尿沉渣細胞中檢出EHFV抗原 PCR檢測EHF病毒RNA；血清中檢出特異性IgM抗體九、鑒別診斷： 發(fā)熱期：上感、敗血癥、菌痢、急性胃腸炎、肺炎、泌尿系感染。 休克期：其它感染性休克 少尿期：急性腎炎與其它原因引起的休克出血、腹痛等的鑒別十、HFRS的治療：“三早一就地”： 早期：抗病毒治療 中期：液體治療、對癥治療 預防性治療 1、少尿期治療原則：控制感染、改善中毒癥狀、減輕外滲、預防DIC2、低血壓休

35、克期 原則：積極補充血容量，注意糾酸和改善微循環(huán)，預防多臟器功能衰竭。3、少尿期 原則：穩(wěn)定環(huán)境，促進利尿，導瀉和透析。4、多尿期 原則：維持水和電解質平衡，防治繼發(fā)感染。5、恢復期 補充營養(yǎng)，逐步恢復工作。流行型乙型腦炎一、概述1、定義：乙腦病毒引起的經蚊蟲傳播的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統(tǒng)的急性傳染病。2、臨床特征：高熱、意識障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征、重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、可有后遺癥。二、病原學1、乙腦病毒屬于蟲媒病毒B組，屬黃病毒科。 病毒結構：乙腦病毒為嗜神經病毒 核心單股RNA，核心蛋白 外膜膜蛋白、外膜蛋白 (糖蛋白)、血凝素2、抵抗力：抗力不強、耐低溫和干燥。3、組

36、織培養(yǎng)：乳鼠腦組織、 雞胚、Hela細胞等。 4、抗原性：抗原性較穩(wěn)定、感染后產生三種抗體三、流行病學1、傳染源：豬、馬、驢、牛、狗2、傳播途徑：經蚊蟲叮咬而傳播3、人群易感性： 普遍易感，隱性感染為主，10歲兒童多見， 2-6歲發(fā)病率最高4、流行特征(1)發(fā)病季節(jié)：嚴格季節(jié)性，集中在7、8、9三個月(2)發(fā)病年齡：兒童易感性，105以上才引起發(fā)病)四、臨床表現(xiàn)：1、典型傷寒：病程45周初期(第1周)發(fā)熱，37天后達高峰，伴有乏力、納差、惡心等。極期(第2-3周)持續(xù)發(fā)熱神經系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠，反應遲鈍，耳鳴耳聾，重者嗜睡譫妄，頸項強直，昏迷。相對緩脈玫瑰疹：主分布在胸、腹與背部消化系統(tǒng)癥

37、狀：腹脹，便秘多見，右下腹有深壓痛。肝脾腫大，出血，腸穿孔常在本期出現(xiàn)。緩解期(第4周) 恢復期(第5周)2、其他類型輕型：多見于兒童，病程短，癥狀輕。暴發(fā)型遷延型逍遙型 3、特殊臨床情況小兒傷寒老年傷寒再燃復發(fā)五、實驗室檢查：1、常規(guī)檢查血象：WBC，在3-5109/L，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失。尿糞常規(guī)2、細菌學檢查：血培養(yǎng)、骨髓培養(yǎng)、糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)等3、血清學檢查肥達反應：多數傷寒患者肥達反應在病程第2周起出現(xiàn)陽性，第3周陽性率大約50，第45周可上升至80，痊愈后陽性可持續(xù)幾個月；抗傷寒桿菌抗IgM、IgG體檢測六、并發(fā)癥：腸出血；腸穿孔：多在回腸末段；中毒性肝炎；中毒

38、性心肌炎；支氣管炎與肺炎；溶血性尿毒綜合癥；其他：包括急性膽囊炎；七、診斷：1、流行病學資料2、臨床表現(xiàn)3、實驗室檢查八、治療：1、一般治療：消毒和隔離，休息，護理，飲食2、對癥治療：降溫不宜使發(fā)汗的藥物，低壓灌腸治便秘，腹脹者少食易產氣的食物，腹瀉者低糖低脂肪飲食，重者在有效足量的抗生素配合下使用腎上腺皮質激素。3、病因治療：第三代喹諾酮類藥物首選，兒童和孕婦使用第三代頭孢菌素。食物中毒一、概述基本概念：凡進食被細菌與其毒素污染的食物或進食含有毒性物質的食物，以與食物本身的自然毒素所引起的急性中毒性疾病。發(fā)病特點：1、食物關系明顯：發(fā)病圍與食物分布一致2、潛伏期短，發(fā)病突然：取決于物質毒性、

39、進食量、機體狀況3、臨床表現(xiàn)相似：病因一樣，癥狀類同4、發(fā)病曲線無流行余波5、無傳染性中毒原因：細菌性中毒食品真菌性中毒食品動物性中毒食品 植物性中毒食品化學性中毒食品中毒食物流行特點：發(fā)病的季節(jié)性特點：第2、3季度發(fā)病率高夏季氣溫高、濕度大、食物易受到微生物污染有關細菌性食物中毒定義：進食被細菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。臨床分類：胃腸型食物中毒、神經型食物中毒一、概述 臨床上最為多見，夏秋季多見。起病急，進食不潔食品引起，進餐者集體起病。臨床主要特征：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為主要臨床表現(xiàn)。二 、病原學 沙門氏菌：是最常見病原菌之一，其中以豬霍亂沙門菌多見，其次鼠

40、傷寒沙門菌、腸炎沙門菌。毒性排序：豬 S 腸炎 S 鼠 S。不分解蛋白質，肉類被污染外觀上無明顯改變。1、革蘭氏染色陰性的桿菌,無芽胞,無莢膜。2、抵抗力:在自然界抵抗力較強，但不耐熱。3、存在部位：寄生于動物(豬、牛、羊)的腸道、臟、肌肉中。4、污染食物:水、食物、餐具，以肉、牛奶與蛋類為主 副溶血性弧菌：國沿海地區(qū)副溶血性弧菌占首位。1、形態(tài)結構: 是G-多形態(tài)的球桿菌，含3%-3.5%氯化鈉的培養(yǎng)基2、抵抗力：3、中毒食品：海產品或腌菜、涼拌菜；4、致病因子：耐熱與不耐熱溶血素兩種，引起腸粘膜充血、水腫和導致分泌性腸液潴留腹瀉。 大腸桿菌 常見致病菌分四類：1、產腸毒素大腸桿菌(ETEC

41、) 2、致病性大腸桿菌(EPEC) 3、侵襲性大腸桿菌(EIEC) 4、腸出血性大腸桿菌(EHEC):O157四種大腸桿菌引起的食物中毒比較 致病菌產腸毒素大腸桿菌致病性大腸桿菌侵襲性大腸桿菌腸出血性大腸桿菌發(fā)病機理腸毒素粘附因子侵襲力類志賀毒素發(fā)病年齡嬰兒，小兒旅游者 E B；早期應用多價抗毒血清治療，可明顯降低病死率。重癥者病死率達30%60%。死因：呼吸衰竭，心功能不全與誤吸繼發(fā)肺炎。霍亂第一部分 概述1、定義：由霍亂弧菌引起烈性腸道傳染病，在我國傳染病防治法中列為甲類，屬于國際檢疫傳染病。2、臨床表現(xiàn)多數患者為輕度腹瀉，少數重癥有劇烈瀉吐、脫水、肌肉痙攣，周圍循環(huán)衰竭。第二部分 病原學

42、(一)分類1、O1群霍亂弧菌：古典生物型、埃爾托生物型 2、非O1群霍亂弧菌O139， 200多個血清型3、不典型O1群霍亂弧菌：不產生腸毒素，沒有致病性。(二)培養(yǎng)特性霍亂弧菌為需氧或兼性厭氧菌，耐堿不耐酸，PH8.48.6的1%堿性蛋白胨水可作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養(yǎng)基。(四)抗原結構菌體抗原(O)：特異性高，有群特異性抗原和型特異性抗原，O1群菌體抗原由 A、B、C三個抗原成份組成。鞭毛抗原(H)：不耐熱，共同抗原致病力：鞭毛運動、粘蛋白溶解酶、霍亂腸毒素、黏附素、毒素、弧菌的代產物(五)抵抗力對化學物質敏感：消毒劑或苯酚等對熱和干燥敏感：煮沸12分鐘死亡霍亂弧菌古典生物型對外環(huán)境抵抗

43、力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強第三部分 流行病學1、傳染源：病人和帶菌者2、傳播途徑：水和食物(水生生物)3、易感人群：人群普遍易感，病后可產生數月免疫力.4、流行特征：地方性與外來性：沿海一帶多見季節(jié)性：夏秋季目前主要以埃爾托生物型、稻葉型血清型為主第四部分 發(fā)病機制1、細菌入侵與粘附：人體的防衛(wèi)功能 ：胃酸：胃酸分泌減少，胃切除術后，抗酸藥物，暴飲暴食可減弱其作用。腸蠕動與腸液的清除作用。病原體的致病力：病原體的感染量，古典型108109，埃爾托103個。鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，腸毒素。 2、霍亂腸毒素的作用機理：接近；結合；分離以與進入；環(huán)腺苷酸酶激活。環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的作用：促進隱窩細胞分泌水、氯化物、碳酸氫鹽。抑制絨毛細胞吸收Na+、Cl-。杯狀細胞分泌粘液。第四部分 臨床表現(xiàn)：潛伏期：13天，短者36小時，長者36日典型霍亂的臨床表現(xiàn)：1、瀉吐期：一般無發(fā)熱，本期持續(xù)數小時至1-2日腹瀉特點：先瀉后吐：腹瀉次數、大便形狀無腹痛：無里急后重：排便后有輕快感 特征性為米泔樣便嘔吐：無惡心，呈噴射性和連續(xù)性嘔吐 2、脫水期：此期一般持續(xù)數小時2-3天脫水：脫水分度輕度中度重度皮膚彈性輕度降低中度降低明顯降低眼窩稍凹陷明顯下陷深度凹陷聲音正常輕度嘶啞失聲指