帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

1、帕金森病的診斷神經(jīng)內(nèi)科帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 帕金森?。≒arkinsons disease, PD）是一種常見的老年神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。以震顫、強(qiáng)直、少動和姿勢性反射障礙為其主要臨床特征。主要病理改變是黑質(zhì)紋狀體及其通路多巴胺能神經(jīng)元變性、死亡。其病因尚未完全清楚。臨床上又稱之為原發(fā)性或特發(fā)性帕金森病（Idiopathic Parkinsons disease）。 帕金森病的定義帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 很多種疾病或因素可以產(chǎn)生類似PD的臨床癥狀和病理改變，臨床上稱為帕金森綜合征 繼發(fā)性帕金森綜合征：有明確病因者 遺傳變性帕金森綜合征：遺傳因素

2、相關(guān)者 帕金森疊加綜合征：在黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)變性 基礎(chǔ)上尚有其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)多種病變帕金森綜合癥帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科感染：嗜睡性腦炎、慢病毒(Creutzfeldt-Jakob病)、梅毒、 AIDS、其他腦病藥物：多巴胺受體阻滯劑：抗精神病藥如吩噻嗪系，三氟 拉嗪、奮乃靜、 氟奮乃靜、 丁酰苯系， 氟哌啶醇、 噠羅哌丁苯、Dibenzoxaphine、克塞平 止吐藥：滅吐靈、甲派氯丙嗪 降壓藥：利血平、-甲基多巴 Ca+阻滯劑：氟桂嗪、腦益嗪繼發(fā)性帕金森綜合癥帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 毒物：MPTP、一氧化氮、錳、汞、二硫化碳、 甲醇、乙醇 血

3、管性：多發(fā)性梗塞 外傷：拳擊性腦病 其它：甲狀旁腺異常、甲狀腺機(jī)能減退、 肝腦變性、腦瘤、正常顱壓腦積水、 中腦空洞癥繼發(fā)性帕金森綜合癥帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科遺傳變性性帕金森綜合癥Huntington病、 Wilson病、 蒼白球黑質(zhì)變性橄欖橋小腦萎縮(OPCA)、脊髓小腦變性家族性基底節(jié)鈣化家族性帕金森綜合征伴周圍神經(jīng)病神經(jīng)棘紅細(xì)胞增多癥帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科帕金森疊加綜合癥進(jìn)行性核上性麻痹、Shy-Drager綜合征紋狀體黑質(zhì)變性帕金森綜合征癡呆肌萎縮性側(cè)索硬化常染色體顯性Lewy體病皮質(zhì)基底神經(jīng)節(jié)變性、Alaheimers病偏側(cè)萎縮癥帕

4、金森綜合征帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科原發(fā)性帕金森病診斷 國外推薦帕金森病的診斷環(huán)節(jié)如下：1傳統(tǒng)的帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn)，確定帕金森病運動減慢，加下列三項中的1項： 靜止性震顫，4-6Hz；強(qiáng)直，通常是“鉛管樣強(qiáng)直”或“齒輪樣強(qiáng)直”，存在于肢體、頸部或軀干等；姿勢不穩(wěn)，排除視覺性、小腦性、深感覺性。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科排除帕金森綜合征確定病人是否具有更特異性的修訂的帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，必要時可結(jié)合左旋多巴實驗或阿樸嗎啡實驗。原發(fā)性帕金森病診斷 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科修訂的帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)具有下列特征三項以上：a.起?。涸谝粋€

5、或多個肢體的運動緩慢、頻率為4-6、靜止性震顫，b.明顯的單側(cè)分布起病形式。c.強(qiáng)直，“鉛管樣”或“齒輪樣”，伴有面部、軀干或肢體的運動減慢或減少、姿勢異常d.在治療的兩個月內(nèi)對左旋多巴反應(yīng)良好（改善33%-100%）。原發(fā)性帕金森病診斷 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2影像學(xué)診斷： 腦部的MRI，CT3. 神經(jīng)功能顯像診斷 原發(fā)性帕金森病診斷 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科典型的錐體外系癥狀肌僵直、震顫及運動減少單側(cè)肢體首先起病左旋多巴制劑反應(yīng)效果佳原發(fā)性帕金森病診斷 診斷并不難帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科原發(fā)性帕金森病診斷 不典型的臨

6、床特征：核上性眼肌麻痹、小腦和錐體系征，發(fā)病早期出現(xiàn)癡呆和自主神經(jīng)功能障礙或步態(tài)障礙需要排除帕金森綜合征帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科無癥狀期無法診斷出現(xiàn)癥狀醫(yī)師主觀判斷臨床診斷缺乏客觀指標(biāo)失去時機(jī)神經(jīng)保護(hù)治療和基因治療尸檢后的病理診斷符合率75%原發(fā)性帕金森病診斷 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科原發(fā)性帕金森病診斷 神經(jīng)功能顯像DAT顯像DR顯像代謝功能顯像帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)功能顯像臨床應(yīng)用研究診斷和病情監(jiān)測 早期診斷療效監(jiān)測鑒別診斷異動癥機(jī)制研究帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 PD病變局限于黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)

7、，結(jié)構(gòu)顯像手段如CT、MRI對其診斷或病情觀察幫助不大，而病變部位功能顯像則對其診斷具有很大潛力。PD的神經(jīng)功能顯像帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 神經(jīng)功能顯像（PET和SPECT）可在體觀察PD患者DA能神經(jīng)末梢以及紋狀體神經(jīng)元功能變化，來診斷PD亞臨床狀態(tài)，區(qū)別PD和帕金森綜合征，而且還可定量評估各種治療措施的有效性。PD的神經(jīng)功能顯像帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科PET正電子發(fā)射同位素14O（半衰期2.1min）13N（半衰期10min）11C（半衰期20min）18F（半衰期109min）半衰期較短，需回旋加速器生產(chǎn) PD神經(jīng)功能顯像常用核素帕金森病

8、的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科SPECT射線發(fā)射同位素99mTc（半衰期6h）123I（半衰期13h）131I（半衰期8d） PD神經(jīng)功能顯像常用核素帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 PET操作復(fù)雜，價格昂貴，臨床應(yīng)用受限，主要用于代謝顯像 SPECT設(shè)備比較普及，價格相對低廉.示蹤劑同位素半衰期長，延遲掃描圖像感興趣區(qū)/非感興趣區(qū)放射活性比值較高。但其圖像空間分辨率差。主要用于受體以及多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白（DAT）顯像工作。PD神經(jīng)功能顯像帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DR和DAT功能顯像 黑質(zhì)-紋狀體DA能系統(tǒng)中，神經(jīng)沖動傳至神經(jīng)末梢時，DA自突觸前膜

9、的囊泡內(nèi)釋放至突觸間隙，并作用于突觸后膜相應(yīng)的DR； 這些DA遞質(zhì)失活過程中約75%的DA由位于突觸后膜的DAT再攝取至突觸前膜，以待重新利用。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 突觸前膜DA釋放量的改變，不僅使突觸后膜的DR出現(xiàn)上調(diào)或下調(diào)變化，而且突觸前膜的DAT也會發(fā)生相應(yīng)的密度或功能變化，DAT的改變可能比DR的改變更為敏感、直接。 DR和DAT功能或密度的變化是反映DA能神經(jīng)系統(tǒng)功能的一個重要指標(biāo)，DR和DAT的功能顯像有助于對PD的認(rèn)識。DR和DAT功能顯像帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DAT功能顯像 原發(fā)性帕金森病診斷 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)

10、院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白DAT DAT是位于紋狀體DA能神經(jīng)元突觸前膜的一種膜蛋白 DAT功能或密度的改變與DA能神經(jīng)元數(shù)量的變化相一致。 早期PD患者的DAT密度明顯下降。 采用123I-CIT SPECT功能顯像發(fā)現(xiàn)人DAT主要分布在基底節(jié)和丘腦，其次為額中回，在小腦幾乎未見顯像。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DAT顯像示蹤劑PET檢測示蹤劑：11C-nomifensine11C-CFT（WIN35，428）11C-RTI-3218F-CIT18F-FPCIT 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科SPECT檢測示蹤劑主要是可卡因衍生物123I或131I

11、標(biāo)記 紋狀體/小腦放射活性比值 顯像延遲-CIT（RTI-55） 最高 第2天 FP-CIT以及IPT 稍低 3小時123I-FP-CIT和IPT SPECT檢測DAT功能更為常用此外還有99mTc-TRODAT-1 等核素示蹤劑DAT示蹤劑帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DAT顯像動物實驗PD大鼠模型DAT放射自顯影大鼠紋狀體125I-beta-CITA 正常對照B 部分損毀C 完全損毀帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科大鼠紋狀體99mTC-TRODAT-1A 正常對照B 部分損毀C 完全損毀DAT顯像動物實驗PD大鼠模型DAT放射自顯影帕金森病的診斷上海交通大

12、學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科PD大鼠損毀側(cè)DAT功能與DA含量之間相關(guān)性帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DAT顯像動物實驗PD小鼠模型DAT放射自顯影125I-CIT小鼠紋狀體A 對照組B MPTP 1天C MPTP 3天D MPTP 5天E MPTP 7天 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DAT顯像動物實驗PD小鼠模型DAT放射自顯影99mTc-TRODAT-1小鼠紋狀體A 對照組B MPTP 1天C MPTP 3天D MPTP 5天E MPTP 7天 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科PD小鼠模型DAT功能與DA含量之間相關(guān)性帕金森病的診斷上海交通

13、大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DAT顯像動物實驗PD猴模型DAT放射自顯影99mTc-TRODAT-1 SPECT 正常對照 偏側(cè)PD模型帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DAT顯像動物實驗PD猴模型DAT放射自顯影 正常對照 偏側(cè)PD模型123I-CIT SPECT帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科偏側(cè)PD猴紋狀體DAT顯像動物實驗PD猴模型131I-CIT放射自顯影帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科PD猴模型131I-CIT放射自顯影131I-CIT在PD猴腦ROI灰度值帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科臨床研究 Brucke等（1997

14、）123I-CIT SPECT 檢測了113名PD患者的DAT功能，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PD紋狀體放射活性比正常人（經(jīng)過年齡校正）降低45%。表明DAT功能或密度降低45%，DAT功能水平與臨床上PD少動、肌僵直、軀干癥狀以及日常生活能力評分相一致，而與震顫無關(guān)。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科Brucke等（1997）123I-CIT SPECT 紋狀體DAT功能降低與疾病嚴(yán)重程度密切相關(guān)，Hoehn-Yahr I、V分別級降低35%和72%。Marek等（1997） 123I-CIT SPECT 平均病程為15個月的早期PD病人 紋狀體123I-CIT攝取以每年平均12%的速度降低，并

15、推測PD亞臨床期為4年。臨床研究 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科123I - - CIT SPECT人紋狀體A 正常人B Hoen-Yahr I期C Hoen-Yahr IV期帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DR功能顯像 原發(fā)性帕金森病診斷 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科多巴胺受體（DR） DR都是細(xì)胞膜受體，是與鳥核苷酸結(jié)合蛋白（G蛋白）相偶聯(lián)的受體家族中的成員。目前已克隆了5種不同的DR D1類：D1R 和D5R； 能使腺苷酸環(huán)化酶（cAMP）激活 D2類：D2R、D3R 和D4R； 能使cAMP抑制 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金

16、醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 D1R D5R D2R D3R D4R 染色體定位 5q35.1 4p15.1-16.1 11q22-23 3q13.3 11p15.5氨基酸序列（人） 446 477 414/443 400 387氨基酸序列(大鼠) 446 457 414/444 446 385mRNA 3.8kb 3.0kb 2.5kb 8.3kb 5.3kb分布 黑質(zhì)紋狀體 黑質(zhì)紋狀體 伏隔核 伏隔核 嗅球 海馬 嗅球 下丘腦 下丘腦 伏隔核 額葉 延髓 中腦 嗅球 多巴胺受體（DR）帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 D1R廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的DA能神經(jīng)通路，其中主要是黑質(zhì)紋狀體通路

17、中分布于紋狀體非膽堿能中間神經(jīng)元的胞體，是突觸后受體。 D2R則位于黑質(zhì)紋狀體DA能神經(jīng)元胞體和突觸前膜，既是突觸前也是突觸后受體。 D1R和D2R功能之間存在協(xié)同作用，D1R 對D2R有“允許”作用。多巴胺受體（DR）帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科DR顯像示蹤劑 PET和SPECT都可用于DR顯像。 D1R和D2R PET示蹤劑：11C-SCH23390（ D1R拮抗劑）和11C-Raclopride（ D2R拮抗劑） D1R和D2R SPECT示蹤劑：123I-IBZP（特異性與D1R結(jié)合）和123I-IBZM（特異性與D2R結(jié)合）。 SPECT操作簡便、經(jīng)濟(jì)，D2R主要

18、應(yīng)用123I-IBZMSPECT顯像。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科相關(guān)研究診斷劉振國教授等利用131I-IBZM SPECT檢測MPTP制備的偏側(cè)PD模型猴D2R功能，發(fā)現(xiàn)損毀側(cè)紋狀體D2R出現(xiàn)超敏。王堅等（1998）對PD患者基底節(jié)D2R功能狀態(tài)的研究，發(fā)現(xiàn)早期未服用多巴制劑的PD患者病側(cè)基底節(jié)D2R存在上調(diào)現(xiàn)象；長期應(yīng)用多巴制劑的中晚期PD患者雙側(cè)基底節(jié)D2R功能降低。檢測D2R的功能狀態(tài)可能有助于PD的早期診斷。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 PD大鼠模型125I-IBZM放射自顯影圖像 A 正常對照B 部分損毀C 完全損毀帕金森病的診斷上海交通大學(xué)

19、醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科PD小鼠模型125I-IBZM放射自顯影圖像 A 對照組B MPTP 1天C MPTP 3天D MPTP 5天E MPTP 7天 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科相關(guān)研究異動癥 PD在左旋多巴治療幾年后出現(xiàn)異動癥，多認(rèn)為與D1R和D2R超敏有關(guān)，近期研究資料并不完全支持這一觀點。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科異動癥機(jī)制研究Turjanski等（1997）未用藥組患者癥狀對側(cè)殼核D2R活性增高14%；用藥組患者尾核D2R活性降低16%，殼核D2R活性在正常范圍，在尾、殼核的D1R活性均降低10%。根據(jù)異動癥有無出現(xiàn)，將用藥組再分為二組，發(fā)現(xiàn)

20、二組之間尾殼核D1R和D2R之間無差別，認(rèn)為長期服用左旋多巴會導(dǎo)致尾核D2R、尾、殼核D1R功能下降。但異動癥的出現(xiàn)可能與紋狀體DR無關(guān)。 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科異動癥機(jī)制研究Antonini等（1997）11C-raclopride PET9例PD患者進(jìn)行長期D2R功能觀察，9例患者最初均未用藥治療，使用左旋多巴和DR激動劑治療3-5年后，其中7例出現(xiàn)運動癥狀波動。最初PET顯像殼核D2R 功能增強(qiáng)，尾核D2R功能正常；3-5年后，尾、殼核D2R功能均降低；與正常健康人比較，尾核D2R功能下降，而殼核D2R功能正常。長期左旋多巴治療使PD患者紋狀體D2R下調(diào)，可能與

21、藥物治療有關(guān)，但也可能與疾病本身黑質(zhì)紋狀體DA能神經(jīng)元變性有關(guān)。帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科原發(fā)性帕金森病診斷 代謝功能顯像帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科代謝功能顯像18F-Dopa PET18F-DG PET其中以18F-Dopa PET顯像在PD診斷和早期診斷、療效及病程進(jìn)展監(jiān)測等方面應(yīng)用最為廣泛，敏感性及特異性均強(qiáng)帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科代謝功能顯像臨床應(yīng)用研究診斷及早期診斷疾病進(jìn)展程度評估療效評價鑒別診斷帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科18F-Dopa PET顯像最早應(yīng)用于PD在體DA能神經(jīng)末梢功能檢測。18

22、F-Dopa靜脈注射后由黑質(zhì)紋狀體DA能神經(jīng)末梢吸收Nahmias等（1985）最早報道應(yīng)用18F-Dopa PET檢測早期偏側(cè)PD患者18F-Dopa PET帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科早期PD患者兩側(cè)殼核18F-Dopa攝取均降低，以受累肢體對側(cè)殼核最為明顯，攝取減少50%，而尾核未受影響。紋狀體18F-Dopa攝取量與PD嚴(yán)重程度密切相關(guān)。PD晚期殼核DA含量降低90%以上早期偏側(cè)PD（HoehnYahr I級）患者受累肢體對側(cè)殼核18F-Dopa攝取減少30%，表明當(dāng)黑質(zhì)DA能神經(jīng)元缺失達(dá)30%左右時，PD癥狀可能就會出現(xiàn)18F-Dopa PET顯像用于PD診斷帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科18F-Dopa PET顯像用于PD診斷 MR PET 帕金森病的診斷上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科主觀評分受所服藥物因素影響，對疾病嚴(yán)重程度或進(jìn)展程度的評估不盡正確。PD患者紋狀體18F-Dopa的攝取量主要反映黑質(zhì)紋狀體DA能神經(jīng)末梢的密度，而與內(nèi)源性