水、電介質(zhì)代謝紊亂特點(diǎn)和原因

1、水、電介質(zhì)代謝紊亂特點(diǎn)和原因 機(jī)體新陳代謝在體液環(huán)境中進(jìn)行，體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)物及蛋白質(zhì)組成，構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境。 細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞代謝，生理功能有關(guān)細(xì)胞外液組織間液 + 血漿 組織間液中極少為第三間隙液（封閉的關(guān)節(jié)囊、胸膜腔、腹腔、顱腔），由上皮分泌。 在疾病時(shí)，機(jī)體體液量、體液的分布、電介質(zhì)濃度都將發(fā)生變化，常會(huì)引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命，必須及時(shí)糾正。 臨床上，輸液是經(jīng)常使用的、極為重要的治療手段 水、 鈉 代 謝 障 礙 一、正常Na+、H2O代謝（一）體液容量及分布 占60%（體重）40% 細(xì)胞內(nèi)液15% 組織間5% 血漿 （新生兒占80%，嬰兒占70%， 學(xué)齡兒童

2、占65%，成年占60%） *成人每日進(jìn)出水份約20002500ml 飲水 10001500ml食物水 7001000ml內(nèi)生水 300ml * 排水 2500ml/日尿量 10001500ml 皮蒸發(fā) 500ml呼吸 350ml 糞排 150ml（二）電介質(zhì)含量陰 Cl- 103 mmol/L HCO3- 27mmol/L pr 15 mmol/L細(xì)胞外液 陰、陽(yáng)離子各150 mmol/L 左右陽(yáng) Na+ 142 mmol/L K、Ca2+、Mg2+（組織液和血漿區(qū)別是：血漿含pr0.35%, 可維持血漿滲透壓保持血容量）細(xì)胞內(nèi)液 陰、陽(yáng)離子各180 - 200 mmol/L 陰 pr- 65

3、 mmol/L HPO4- 100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42-陽(yáng) K+ 160mmol/L Na+、Ca2+、Mg2+ （離子可透過(guò)細(xì)胞膜、高低由鉀、鈉泵維持） 特點(diǎn)： 1、無(wú)論細(xì)胞內(nèi)液或外液，陽(yáng)離子帶正電荷 總數(shù)與陰離子帶負(fù)電荷總數(shù)正好相等， 以保持電中性2、細(xì)胞內(nèi)外液電介質(zhì)有差別 胞外陽(yáng)離子以Na+為主 陰Cl-、HCO3-為主 胞內(nèi)陽(yáng)離子K+為主 陰HPO4-、pr-為主3、細(xì)胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液 pr陰離子及二價(jià)離子含量較大，產(chǎn)生滲 透壓較一價(jià)離子要小，在正常情況下， 內(nèi)、外液總滲透壓相等4、血漿和細(xì)胞間液電介質(zhì)，除了pr-含量 幾乎相同，無(wú)機(jī)鹽能通過(guò)血管

4、壁。（三）滲透壓 溶液滲透壓取決于溶質(zhì)微粒數(shù)，與微粒分子大小無(wú)關(guān)亦和離子的電荷數(shù)無(wú)關(guān)，計(jì)算時(shí)以 mmol/L 代表溶質(zhì)微粒數(shù) 滲透壓濃度測(cè)量單位為滲量（OSmole），一般以毫滲量表示（mOSm/L）表示mOSm/L與mmol/L是一致的，而離子的電荷數(shù)以mEq/L表示， mEq/L與 mmol/L不完全一致，對(duì)帶一個(gè)電荷的離子來(lái)說(shuō)，二者是一致的，對(duì)帶2個(gè)電荷的離子則不一致，1 mmol/L SO42 = 2 mEq/L SO42 血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質(zhì)微粒總數(shù)，即不單決定于血清鈉濃度，而且也取決于其他電介質(zhì)和非離子化合物的濃度 血漿滲透壓 = 陽(yáng)離子總數(shù) + 陰離子總數(shù) + 非離子化

5、合 物總量（糖、尿素等） = 152 + 135 + 13 = 300mmol/L（mOSm/L）由于鈉達(dá)血漿陽(yáng)離子90%以上，故臨床常據(jù)血清鈉來(lái)推算血漿滲透壓 =（血清鈉 mmol/L + 10）2 “10”代表Na+以外陽(yáng)離子量，乘2是將陰、陽(yáng)離子作為等量對(duì)待， 血鈉正常 135145/mmol/L, 低于130低滲， 高于145高滲 280310 mmol/L 在此范圍等滲 高此范圍高滲 低此范圍低滲(四) 調(diào)節(jié) （盡管進(jìn)出體內(nèi)水、電介質(zhì)變動(dòng)，但量、成份、滲透壓基本不變）主要靠二系統(tǒng)調(diào)節(jié) 1、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)2、下丘腦垂體后葉ADH系統(tǒng)血漿滲透壓偏離正常1-2%即可引起ADH釋放

6、容量變化為非滲透性刺激，要有5-10%幅度減少才引起ADH釋放滲透壓與血容量的調(diào)節(jié)中機(jī)體優(yōu)先維持血容量的正常3、其他 （1）心房利鈉肽（ANP） 心房肌細(xì)胞產(chǎn)生小分子肽,80年代發(fā)現(xiàn)的肽類激素，已提供人工合成，確定氨基酸序列，當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)認(rèn)為具劃時(shí)代意義主要作用 擴(kuò)血管作用，松馳血管平滑肌， 使靜脈擴(kuò)張 前負(fù)荷， A擴(kuò)張 后負(fù)荷血壓 神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng) 抑制“醛”分泌, 抗血管緊張素利尿、利鈉作用（強(qiáng)大作用）（有人認(rèn)為其同腎素醛一起擔(dān)負(fù) 水鈉調(diào)節(jié)代謝的作用）（2）水通道蛋白（AQP） 是一種膜轉(zhuǎn)運(yùn)Pr，目前已發(fā)現(xiàn)200多AQP個(gè)成員存在于動(dòng)物、植物和微生物。0 13種亞型于哺乳動(dòng)物。AQP 0、1、2

7、、4、5、6、8對(duì)水有選擇性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。AQP 2、3位于集合管，在尿液濃縮中起作用作用AQP 4 病理上同腦水腫的發(fā)生有關(guān)AQP 5 淚腺、頜下腺和肺泡I型上皮，參與肺水腫AQP 6 可通過(guò)水及CO2、NH3、NO等氣體分子AQP 8 胰腺和結(jié)腸水分重吸收AQP 9 肝和白細(xì)胞表達(dá)，參與嘌呤運(yùn)轉(zhuǎn)AQP 0 晶狀體蛋白主要成分，維持其水平衡 （病理：晶體水腫和白內(nèi)障）ADH 集合管主細(xì)胞V2R cAMP PKA 胞漿囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜 對(duì)水通透性 胞漿水分增加由AQP3、4將水轉(zhuǎn)運(yùn)入間質(zhì)進(jìn)而由直小血管帶走。AQP2 功能缺陷時(shí)可導(dǎo)致尿崩癥二

8、、水、鈉代謝障礙常見分類： （一）根據(jù)臨床特點(diǎn) 1、攝入失調(diào) 如缺乏飲水或饑餓2、吸收失調(diào) 如膽道及胰腺瘺3、轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào) 充血性心力衰竭，腎病綜合征4、分泌失調(diào) 中暑、腹瀉、腸梗阻5、排泄失調(diào) 腎功能衰竭、肺氣腫、哮喘發(fā)作6、調(diào)節(jié)失調(diào) 尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥7、其他各種失調(diào) 二三度燒傷、肝硬化伴腹水等（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量1、等滲性血容量減少（等滲性脫水）2、等滲性血容量過(guò)多 （水腫）3、高滲性血容量減少 （高滲性脫水）4、高滲性血容量過(guò)多 （鹽中毒）5、低滲性血容量減少 （低滲性脫水）6、低滲性血容量過(guò)多 （水中毒）（三）根據(jù)血清鈉濃度和體液容量 1、低鈉血癥 低容量、高容量、等容量

9、性低鈉血癥 2、高鈉血癥 低容量、高容量、等容量性高鈉血癥 3、血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂 等滲性脫水 水腫脫水水過(guò)多低滲性高滲性等滲性水中毒（低滲性）水腫（等滲性）容量不足根據(jù)體液的滲透壓和容量容量過(guò)多高容量性高鈉等容量血鈉異常等容量性高鈉血癥等容量性低鈉血癥脫水：水份和電介質(zhì)共同丟失， 按細(xì)胞外液滲透壓不同分1、失鹽為主低滲性脫水2、失水為主高滲性脫水3、按比份丟等滲性脫水容量不足 1、低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）血清鈉 失水，血清鈉 130 mmol/L 血漿滲透壓 20mmol/L）（晚期血容量顯著減少 ，ADH增高 少尿）血量 血漿濃縮 血漿膠滲壓組織 膠滲壓 組織液入血，失水征

10、明顯（皮膚彈性 ，囟門凹 ，脫水外貌） 如 經(jīng)腎丟失Na+、尿Na+ 增高 低滲性脫水 低血量 醛固酮 尿Na+ （ 150 mmol/L，細(xì)胞外液高滲 鈉、水共同丟失，失水 失鈉，細(xì)胞外液高滲血鈉 150 mmol/L，血漿滲透壓 310 mmol/L原因和機(jī)理： （1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏 迷，嬰兒日不進(jìn)水，失水達(dá)體重10 ） （2） 失水過(guò)多高溫、大汗、發(fā)熱 胃腸丟失水樣便、嘔吐等 經(jīng)腎丟失、尿崩癥中樞性（下丘對(duì)ADH反應(yīng) ） 腎性（遠(yuǎn)曲小管對(duì)ADH反應(yīng)） 甘露醇、高滲糖滲透利尿 醫(yī)源性失水腹膜透析、血液透析機(jī)能代謝化： （1）失水 細(xì)胞外液高滲 胞內(nèi)水 外移 胞內(nèi)失水，

11、胞外不明顯 結(jié)果：對(duì)循環(huán)血量影響不大，晚期才 循環(huán)功能紊亂 （2）胞外液滲透壓 滲透壓感受器 ADH 對(duì)水分重吸收 尿少 氮質(zhì)血癥（3）胞外液滲透壓 口渴中樞口渴 （唾液少）（4）脫水 皮膚蒸發(fā) 高熱（脫水熱）（汗少）嚴(yán)重者“醛”可增高中：缺水6%、口渴 、口腔、皮粘膜干燥 尿比重 ， 勞動(dòng)力 ，心率重：缺水714 %，脫水熱、高滲昏迷（腦細(xì)胞脫 水，體積，顱骨與腦皮質(zhì)間血管張力 ，血管 破裂腦出血）抽搐、嗜睡 15 %死亡輕：缺水23 %（為體重）口渴、其他（-）治療原則： （雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補(bǔ)水還要補(bǔ)一定鹽）（1）糖：鹽 2：1（2）防止低滲脫水，防腦水腫（注意K平衡，適當(dāng)補(bǔ)K

12、，胞內(nèi)水外移時(shí)可致 血K ，尿排K亦 ，合并“醛” ，易低鉀） 3. 等滲性脫水 （血鈉濃度正常的細(xì)胞外液減少） 鈉與水按比例丟失， 血清鈉：130150 mmol/L， 滲透壓：280310 mmol/L， 胞外液量下降，胞內(nèi)液正常 原因： （1）短時(shí)期內(nèi)的水分丟失（吐、瀉等）（2）小腸液丟失（小腸瘺，小腸梗阻） 膽汁、胰液、小腸液鈉濃度都在 120 100 mmol/L（3）大量胸腹水形成，大面積燒 傷，嚴(yán)重創(chuàng)傷使血漿丟失等對(duì)機(jī)體影響： （1）胞外液減少血量ADH 尿量下降，尿鈉下降“醛”鈉水重吸收增加補(bǔ)充細(xì)胞外液（2）不及時(shí)處理機(jī)體蒸發(fā)失水轉(zhuǎn)為高滲性 脫水，只補(bǔ)水不補(bǔ)鹽又可轉(zhuǎn)為低滲性脫水

13、。防治原則：（1）防治原發(fā)病（2）轉(zhuǎn)入偏低滲氯化鈉，滲透壓為等滲 溶液的1/32/3。 脫水體重5%輕度，610%中度 10%以上重度。 脫水性質(zhì)不能肯定，一般按等滲性脫水處理1、水中毒 （高容量性低鈉血癥）*血鈉 130 mmol/L，血漿滲透壓 胞外容量，故水分絕大部分積聚在胞內(nèi)， 輕：不易呈凹性水腫，晚期才凹性水腫。 （2）急性：腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)高壓 頭痛、嘔吐、失語(yǔ)、神志 錯(cuò)亂、視N水腫、腦疝等。臨床 輕：癥狀不顯、嗜睡、惡心、嘔吐 重：血鈉 200 mmol/L者 高滲糖 腹膜透析 水 腫一、概念：二、水腫發(fā)生機(jī)理三、常見水腫類型四、水腫對(duì)機(jī)體影響 一、概念： *過(guò)多液體在組織間

14、隙或體腔中積聚稱之 水腫按部位不同稱： 皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。*發(fā)生在體腔常稱： 積水腦積水、腹水*全身性水腫： 心性、腎性、肝性、營(yíng)養(yǎng)不良性二、水腫發(fā)生機(jī)理（一）血管內(nèi)外液體平衡失調(diào) 組織液生成大于回流正常:毛管內(nèi)平均 組織平均 有效流體靜壓流體靜壓 流體靜壓17 mmHg - 6.5 mmHg 23.5 mmHg水份出血管因素 2.33 kPa - 0.87 kPa 3.20 kPa血漿膠滲壓 組織膠滲壓 有效膠滲壓28 mmHg 5 mmHg 23 mmHg 3.72 kPa 0.67 kPa 3.05 kPa差值為 0.5 mmHg 平均實(shí)際濾過(guò)壓 由淋巴回流（如組織流體靜壓由6

15、.5 0 mmHg 時(shí)，淋巴回流 1050倍） 1、毛細(xì)血管流體靜壓增高血栓、腫瘤、妊娠 靜脈壓 毛細(xì)血管流體靜壓 水腫充血性心衰、肝硬變 2、微血管壁通透性增加 感染、 創(chuàng)傷變態(tài)反應(yīng)、燒傷炎性介質(zhì)組胺5HT 通透性 大量pr濾出血漿膠滲壓 組織膠滲壓3、血漿膠體滲透壓下降蛋白丟失過(guò)多 腎病綜合癥 1020g Pr 自尿丟失/天蛋白合成不足 主要是營(yíng)養(yǎng)不良、肝硬變等 鈉水潴留 血液稀釋、白pr相對(duì)不足 （血清白pr 至 2 g % 水腫）4、淋巴回流受阻 水腫腫瘤浸入淋巴管絲蟲?。ǔ上x） 水腫 （prg%）（二）體內(nèi)外液體平衡失調(diào) 鈉水潴留 呼吸、皮膚蒸發(fā)、汗、尿排出的水、鈉與攝入保持動(dòng)態(tài)平衡

16、，從而保證總量和組織液量相對(duì)衡定。 依賴“容量調(diào)節(jié)”“滲透壓調(diào)節(jié)”，尤以腎臟對(duì)鈉水排泄調(diào)節(jié)最為重要。1、腎小球?yàn)V過(guò)下降 廣泛性腎小球病變腎炎（急性、慢性） 內(nèi)皮腫脹、濾過(guò)面積 有效血量減少充血性心衰肝硬變肝腎綜合癥 有效血量 腎血流 ，腎血管收縮 鈉水潴留 2、腎小管重吸收增加 （1）醛固酮 ADH （因?yàn)檠h(huán)血量 如心衰，滅活 如肝硬變時(shí)）（2）腎血流重分布 （髓質(zhì)腎單位粗 長(zhǎng)、重吸收鈉水增加） （3）濾過(guò)分?jǐn)?shù)腎小球?yàn)V過(guò)率 腎血漿流量 如心衰,每分鐘腎血漿流量（RPF）減少比GFR下降更嚴(yán)重時(shí)（出球A比入球A收縮更甚時(shí)），F(xiàn)F 增高濾出更多原尿 腎小管周圍毛細(xì)血管膠滲壓 重吸收鈉水 （見圖）

17、=（4）利鈉因子分泌 （心房肽）因血量下降 抑制近曲管重吸收鈉、利尿、利Na+抑制“醛”分泌、抗“”擴(kuò)血管低分子肽 （5）腎內(nèi)PG活性 三、常見水腫類型（一）心性水腫 左心衰 肺水腫 右心衰 全身性水腫臨床：遠(yuǎn)離心臟低垂部位 ,站立時(shí)見于足、踝, 臥床時(shí)見于骶部明顯，病變加重可波及全身機(jī)理 1、鈉水潴留右心 衰 心輸出量下降腎血流下降 交感興奮 “II”增加，腎血管收縮GFR 鈉水潴留2、“毛管”流體靜壓增高心輸量 心房?jī)?nèi)壓 V回流受阻心搏量 小V收縮 回心血量增加3、血漿膠滲壓下降 右心衰 胃腸淤血，pr吸收 吐瀉， pr丟失 鈉水潴留，血漿Pr稀釋機(jī)制右心功能V淤血、V壓腎血流量 Cap內(nèi)

18、壓水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成血漿膠滲壓GFR 鈉水潴留腎小管重吸收醛固酮、ADH心輸出量（二）腎性水腫 臨床：首先發(fā)生在皮下組織疏松部位 晨起時(shí)眼瞼、面部水腫腎病性面容 1、腎病性水腫 由腎病綜合癥引起 特：（1）大量pr尿（尿天） （2）低pr血癥 （3）高脂血癥和高膽固醇血癥mmol/L） （4）全身水腫 機(jī)理：（1）濾過(guò)膜通透 大量pr丟失 （2）RAA系統(tǒng) “醛” ADH Na+ 、H2O潴留 （3）球管 失衡 FF 2、腎炎性水腫 急性腎小球腎炎引起特：（1）水腫 （2）高血壓 （3）尿變化 （WBC、RBC、pr、管型尿，尿量 ） 機(jī)理：腎炎 濾過(guò) 小球毛管內(nèi)皮腫脹 濾過(guò)面積 濾過(guò)

19、率 （三）肝性水腫臨床：腹水、肝障礙、血漿pr 機(jī)理： 1、肝V回流受阻 肝硬變 結(jié)締組織 V擠壓扭曲 V壓 （肝竇壓 ） 大量液體濾出 腹水 2、門靜脈高壓 門靜脈高壓 腸系膜毛管流體靜壓 淋巴液生成 腹水3、血漿膠體滲透壓下降 肝病 肝細(xì)胞受損 白pr合成 膠滲壓 腹水 4、鈉水潴留 肝病 對(duì)“醛”、ADH滅活 （四）腦水腫 原因：腦栓塞 腦出血 腦腫瘤 腦內(nèi)寄生蟲 腦外傷 骨折、炎癥、積水 機(jī)理：1、血管性水腫常見于：腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥主要是內(nèi)皮細(xì)胞“緊密連結(jié)”間隙 ，血腦屏障通透性 白質(zhì)中常見，灰質(zhì)常無(wú)變化2、腦細(xì)胞性水腫 急性低Na+ H2O入胞缺O(jiān)2，腦細(xì)胞代謝障 鈉泵失靈

20、H2O入胞缺血再灌流損傷 OFR 對(duì)脂類細(xì)胞膜破壞（灰質(zhì)、白質(zhì)均可發(fā)生） 對(duì)細(xì)胞蛋白酶損傷 破壞細(xì)胞基質(zhì)3、腦積水 腫瘤壓迫導(dǎo)水管 炎癥、出血、外科粘連性阻塞 腦室壓力 白質(zhì)組織液 腦水腫特：水腫液來(lái)自腦脊液，水腫發(fā)生于腦室周圍白質(zhì)，嚴(yán)重高顱壓綜合癥：劇頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫（先天性患者往往智力發(fā)育不完全）（五）肺水腫 肺間質(zhì)液體積聚過(guò)多，侵入肺泡肺水腫常見： 高BP、心梗、肺栓、毒氣、肺V阻塞機(jī)理： 1、肺“毛管”流體靜壓增高 左心衰肺淤血毛細(xì)管流體靜壓 肺容量 （輸血輸液過(guò)快、過(guò)多）2、血漿膠滲壓下降3、肺毛管通透性增高 炎癥介質(zhì) 中性粒積聚 OFR 破壞細(xì)胞骨架 “通”釋出溶酶體酶 彈性Pr酶“通”4、神經(jīng)因素