水、電解質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)和生理功能

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂表現(xiàn)和生理功能Water and Electrolyte Disorder電解質(zhì):指以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機鹽、低分子有機物。體液:指體內(nèi)各種無機物和有機物的水 溶液。一.正常水、鈉代謝 （一）體液的容量與分布 體液 細胞內(nèi)液（40%） （成人占體重60%） 細胞外液（20% ) 血漿（5%） 組織間液（15%） 人越胖體液含量越少;年齡越小體液含量越多（二）水的生理功能1.良好的溶劑2.生化反應的場所3.調(diào)節(jié)體溫4.潤滑作用5.結合水維持組織堅韌性（三）電解質(zhì)的功能、分布1.電解質(zhì)的功能：（1）維持體液的滲透壓和酸堿平衡（2）維持C的EM(RP)、參與AP形成（3）

2、參與新陳代謝和生理功能活動2.三部分體液的電解質(zhì)含量不同 血管膜細胞膜 掌握： 1.細胞內(nèi)、外液陰、陽離子分布不同 2.等滲定律 3.電中性定律 （四）水、鈉的平衡與調(diào)節(jié)1.水的平衡表 正常人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300食物水700-900代謝水300合計2000-2500尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水1502000-25002.鈉的平衡 攝入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.攝 入量與高血壓發(fā)生平 行關系，幾乎全部經(jīng) 小腸吸收 排出：腎（主要）：多吃

3、多排，少吃少排， 不吃不排3.水鈉調(diào)節(jié) 維持血漿滲透壓290-310mOsm/L, 血清Na+135-150mmol/L 粗調(diào)節(jié)：渴感 細調(diào)節(jié)：ADH、ADS、ANP（心房肽） 返回ADH的調(diào)節(jié)作用返回ADS的調(diào)節(jié)作用 ANP（atriopeptin）是一組由心房肌細胞 產(chǎn)生的多肽。 作用：促進NaCL和水排出 機制（1）抑制腎素分泌 （2）抑制ADS分泌 （3）對抗血管緊張素的縮血管效應 （4）拮抗ADS的滯Na+作用二 水、鈉代謝紊亂 根據(jù)血清鈉濃度和體液容量變化進行分類 ECF ECF血清Na+ 低容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥（低鈉血癥） （低滲性脫水） （水中毒）血清Na+ 低容量

4、性高鈉血癥（高鈉血癥） （高滲性脫水）血清Na+正常 細胞外液容量不足 細胞外液容量過多 （等滲性脫水） （水腫）（一） .低滲性脫水 1 特點：失鈉失水，血清鈉135mmol/L 血漿滲透壓失水ECF低滲 不口渴 ADH 早期尿量不減少C外水向C內(nèi)移動 ADS 尿 Na+ （周圍循環(huán)衰竭）ECF進一步 血容量 休克（低血容量性） Bp、脈細速 血濃縮 晚期少尿 組織間液 皮膚彈性 眼眶內(nèi)陷 脫水征 （嬰兒囟門內(nèi)陷）臨床表現(xiàn) 低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不 同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心 、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、 起立時容易暈倒等。根據(jù)缺鈉程度，低滲性脫水可分為三度： 輕度缺

5、鈉者: 血清鈉濃度在135mmol/L以下 感覺疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+減少。 中度缺鈉者: 血清鈉濃度在130mmol/L以下 除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速 ，血壓不穩(wěn)定或下降，淺靜脈萎陷，站立 性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者: 血清鈉濃度在120mmol/L以下 病人神志不清，抽搐，腱反射減弱或消失, 甚至昏迷。常發(fā)生休克。 4 .診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性 脫水,可進一步作下述檢查： 尿液檢查：尿比重常在以下，尿Na+ 、 CL-常明顯減少； 血清鈉測定：血清鈉濃度低于135mmol/L， 有低鈉血癥。血清鈉濃度越低，病情越重 紅細胞計

6、數(shù)、血紅蛋白量、血細胞比容及血 尿素氮值均有增高。 5 治則 去掉病因; 補等滲液 (補鹽為主，先鹽后糖) 嚴重時搶救休克低滲性脫水需補充的鈉量（mmol）=【血清鈉的正常值-血清鈉測得值（mmol/L）】 體重（kg）（女性為）舉例如下：女性病人，體重60kg，血清鈉濃度為 130mmol補鈉量=（142130）600.5=360mmol以17mmolNa+相當于1g鈉鹽計算，補氯化鈉量約為21g。當天先補1/2量，即，加每天正常需要量，共計15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1500ml即可基本完成。此外還應補給日需液體量2000ml。其余的一半鈉，可在第二天補給。上述計算 僅作為補 鈉安全劑量的

7、估計。（二）高滲性脫水 1.特點：失水失鈉，血清Na+150mmol/L,血漿 滲透壓310mOsm/L,細胞內(nèi)液外液均。 2.原因.發(fā)病（1）攝水：無水喝；不能喝水；無渴感（2）丟失水：如高熱大量出汗（汗中含氯 化鈉0.25%）、大面積燒傷暴露 療法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。3.對機體的影響失水失Na+ECF高滲 口渴中樞+ 口渴 ADH 少尿C內(nèi)水向C外移 C內(nèi)脫水 唾液 口干 昏迷 （自我輸液） CNS功能障礙，嚴重時 腦血管意外 皮膚蒸發(fā)、汗液 脫水熱C外液不明顯：早期無休克;ADS不、水重吸收 尿Na+晚期C外液 ADS 尿Na+ 可將高滲性脫水分為三度：輕度缺水：缺水量為體

8、重的2%4%，患者除 口渴外，無其他癥狀。中度缺水：缺水量為體重的4%6%，患者有 極度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有煩躁不安。重度缺水：缺水量超過體重的6%，患者除上 述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、 甚至昏迷。4.診斷 病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性脫水的診斷 實驗室檢查的異常包括： 尿比重高； 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、 血細胞比容輕度升高； 血清鈉濃度升高， 在150mmol/L以上。 5.治則： 去掉病因 合理補液： 飲水 靜脈滴注 5%G.S+生理鹽水（補糖為主，先糖后鹽)高滲性脫水適當補K+補充已喪失的液體。 按每喪失體重的1%補液400500ml計算。 為避免血容

9、量的過分擴張及水中毒，計 算的補水量，一般可分在二天內(nèi)補給， 可酌情調(diào)整次日的補給量。補液量中還應包括每天正常需要量 2000ml。高滲性缺水者實際上也有缺鈉， 還需同時補適當?shù)拟c。（三）等滲性脫水1.特點: 失水 失鈉，C外液，血清Na+135-150mmol/L, 血漿滲透 壓290- 310mOsm/L。2.原因：大量等滲液丟失：胃腸液*、胸水、腹水、血漿 *短期：等滲性脫水；長期：高滲性脫水； 大量喝水：低滲性脫水。3.對機體影響： 大量ECF丟失 血漿 低滲性脫水表現(xiàn) 組織間液 混合性脫水 不處理 繼續(xù)丟水 高滲性脫水表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼

10、窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5% 即喪失細胞外液的25%，病人則會出現(xiàn)脈搏 細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容 量不足之癥狀。當體液繼續(xù)喪失達體重的6%7% 相當于喪失細胞外液的30%50%， 則有更嚴重的休克表現(xiàn)。4 .診斷 依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)常可得出診斷。 實驗室檢查:血液濃縮: 包括紅細胞計數(shù)、 血紅蛋白量和血細胞比容均明顯 增高。 5.治則 去掉病因 合理補液： 生理鹽水為主 （補鹽加補糖）等滲性脫水靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水 有脈搏細速和血壓下降等癥狀者，示細胞外液的喪 失量已達體重的5%，需快速滴注上述溶液約3000ml （按體重60kg計算），以恢

11、復其血容量。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相 仿，用來治療等滲性缺水比較理想常用的平衡鹽溶液； 乳酸鈉和復方氯化鈉溶液（1.86%乳酸鈉溶液和復 方氯化鈉溶液之比為1：2) 碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1.25%碳酸氫鈉溶液和 等滲鹽水之比為1：2）（四）. 水中毒1 概念：機體入水總量超過排水量，以 致水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。 特點：細胞外液，血清a+135mmol/L, 血漿滲透壓290mOsm/L, 體Na+總量正?；颉? 原因：【各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降； 攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液 3 對機體的影響1） C外液，血液稀釋 2）C內(nèi)水腫

12、 3）CNS癥狀：腦水腫、顱內(nèi)壓、腦疝形成 4 診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)與實驗室檢查可診斷。 5 治則：防治原發(fā)??；嚴格控制 進 水量； 必要時：3-5%高滲鹽水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜 脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完） 三、 正常鉀代謝及代謝紊亂 正常鉀代謝（一）功能：同電解質(zhì)功能 強調(diào)兩點：參與糖原、蛋白質(zhì)合成 EM決定膜對K+的通透性和膜內(nèi)外K+ 濃度差。（二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g/kg), 98%在C內(nèi)。 攝入：50-200mmol/d 排出：腎：90% ；多吃多排、少吃少排、 不吃也排； 其次：隨糞、汗排出。攝入排出（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)維持

13、血清鉀1 .鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移可以快速、準確地維持細胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細胞轉(zhuǎn)移的機制被稱為泵-漏機制(pump-leak mechanism )。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+ 泵入細胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進入細胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素 激素：胰島素，兒茶酚胺 細胞外液的K+濃度 酸堿平衡腎排鉀的過程腎小球濾過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 遠曲小管和集合管對鉀的排泄調(diào)節(jié) 2 .腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對K+的通透性 3)從血液到小

14、管腔鉀的電化 學梯度Na +K +K +H+主細胞閏細胞K +血管腎小管腔影響主細胞分泌鉀的因素遠曲小管和集合管對鉀的調(diào)節(jié)影響遠曲、集合管排鉀的因素 醛固酮 細胞外液鉀濃度 遠端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) Na +K +K +H+主細胞閏細胞K +血管小管腔PH0.1,血清鉀3. 結腸排鉀和汗液排鉀結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時) 鉀代謝紊亂 Potassium Disorders（一）低鉀血癥 hypokalemia1.定義：血清鉀濃度低于缺鉀：指細胞內(nèi)鉀的缺失。 2. 原因、發(fā)病皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀 2.病因：

15、 （1）腎排鉀：GFR:急、慢性腎衰，失血，休 克 保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯 ADS:Addison病（2）C內(nèi)K+移出： 胰島素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些藥物：受體阻滯劑 組織分解：溶血、擠壓綜合征 高鉀性周期性麻痹癥（3）鉀攝入：多為醫(yī)源性 注意：假性高鉀血癥3.對機體的影響 （1）神經(jīng)-肌肉：興奮性 （松弛無力）(去極化阻 滯） （2）心?。号d奮性 傳導性 心律失常 : ECG: 收縮性 心室纖顫 T波高尖 自律性 心跳停搏 Q-T間期縮短 是嚴重高鉀血癥 或者延長 主要死因 （3）高鉀血癥 酸中毒 4.診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)應考慮高鉀 血癥，應立即作血清鉀測定 血清鉀超過即可確診。 心電

16、圖有輔助診斷價值。5.治則（1）去掉病因,停用一切含鉀的藥物或溶液 （2）降低血清K+: 向C內(nèi)轉(zhuǎn)移： G.S+胰島素: 用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加 入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注。 用NaHCO3: 先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60100ml， 再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100200ml。 （3）拮抗K+對心肌毒性： 鈣劑：使閾電位上移（負值變?。?興奮性恢復 Ap2期Ca2+內(nèi)流 收縮性 鈉鹽：0期Na+內(nèi)流 傳導性 向體外排出： 陽離子交換樹脂；每次口服15g，每日4次 透析 ; 腹膜 人工腎四、低鈣血癥1.概念 當血清蛋白濃度正常時，血鈣低于 或血清Ca2+低于1mmol

17、/L,稱為低鈣血癥。2.病因 急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消 化道瘺和甲狀旁腺功能受損。3.臨床表現(xiàn) 與神經(jīng)肌肉興奮性增強有關，有容易激動、手 足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進。4.診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血鈣測定可診斷。5.治療 糾治原發(fā)疾病，同時用10%葡萄糖酸鈣 1020ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射， 以緩解癥狀。 糾治可能同時存在的堿中毒。 對需長期治療的病人，可口服鈣劑及 補充維生素D。(一)、血氯正常代謝(1)、攝入、分布、排出 攝入：飲食；由腸吸收。每日需氯量 分布：70%在c外液，少部分在胃腸黏膜、 皮膚、血液等組織C內(nèi)。成人體內(nèi)總 氯量約33mmol/kg 排出：

18、主要在腎,40-120mmol/日;少量 由汗、糞排出。(2)、正常值：血清氯化物96-108mmol/L (平均103mmol/L）五、 血氯代謝紊亂 (3)、影響因素： 受血Na+、HCO3-、K+變化而變化 a.血Na+降低，血Cl-或HCO3- 相應降低或同時降低。 b.血Cl-或HCO3-呈反向變化 c.血Cl- 變化與血K+密切相關 如高氯性代酸伴高鉀血癥， 低氯性代堿伴低鉀血癥(4)、生理功能 a. 維持滲透壓與電中性 b. 調(diào)節(jié)酸堿平衡 特別在RBC，Cl-與HCO3-的交換起 重要作用 c. 參與胃酸合成;在胃內(nèi)能激活胃蛋白酶(二)、代謝紊亂 1. 低氯血癥(1). 概念：血

19、清氯化物小于96mmol/L 分類：代償性（繼發(fā)性）低氯血癥： 常為CO2潴留代償所致； 缺氯性（原發(fā)性）低氯血癥： 如利尿劑使用導致 腎排Cl-增多所致(2)、原因與發(fā)病 a. CO2潴留時代償作用，如肺炎患者急性呼酸：Cl-進入紅細胞慢性呼酸： 腎臟代償 b. 利尿劑使用，如使用呋塞米（速尿） c. 攝入減少; d. 丟失增多： 胃丟失:如嚴重嘔吐、腹瀉、腸梗阻時， 大量胃腸液丟失，胃液中含氯84mml/L, 胰液膽汗中含氯也多 皮膚丟失:大量出汗丟失大量的Na+,Cl- 腎丟失:如Addison病、 失鹽性腎?。ㄈ缏阅I盂腎 炎）等 e. 嚴重糖尿病與嚴重慢性腎衰： 血中Cl-被酸根取代 f. 稀釋性低氯血癥： 水過多 (3).治療 a. 代償性低氯血癥： 改善通氣，糾正CO2潴留，無須補氯。 CO2潴留糾正時，常規(guī)補KCl，以防低 氯、低鉀性代堿 b. 原發(fā)性低血氯癥： 須補Cl-：補生理鹽水即可， 也可補KCl，或者10-20克鹽酸精氨 酸加入5%或10%GS 500ml，靜滴 2. 高氯血癥(1)、概念：血清氯化物大于120mmol/L，主 要見于