![房顫發(fā)生的機(jī)制_第1頁(yè)](http://file4.renrendoc.com/view/74b9e6e2f5b44c43f37b8bf121f5d21d/74b9e6e2f5b44c43f37b8bf121f5d21d1.gif)
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1、房顫發(fā)生的機(jī)制房顫的機(jī)制一直未得到徹底闡明,經(jīng)典的學(xué)說(shuō)包括多發(fā)子波折返、自旋波折返和局灶激動(dòng)學(xué)說(shuō),在很長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)只是假設(shè)或僅僅在動(dòng)物試驗(yàn)上得到證實(shí),前兩種學(xué)說(shuō)似乎更受關(guān)注,通過(guò)動(dòng)物模型,房顫發(fā)作時(shí)的多發(fā)子波折返和自旋波折返都得到了證實(shí),但這到底是房顫發(fā)生的原因,還是房顫發(fā)生的結(jié)果,一直存在爭(zhēng)論。新近房顫?rùn)C(jī)制的研究則幾乎完全是由臨床實(shí)踐主導(dǎo)的。2006年新指南關(guān)于房顫?rùn)C(jī)制的論述簡(jiǎn)明但很好地體現(xiàn)了近年臨床實(shí)踐尤其是射頻消融和基礎(chǔ)研究相互促進(jìn)得出的研究成果。1988年,法國(guó)學(xué)者Haissaguerre等發(fā)現(xiàn),心房及肺靜脈內(nèi)的異位興奮灶發(fā)放的快速?zèng)_動(dòng)可以導(dǎo)致房顫的發(fā)生,而消融這些異位興奮灶可以使房顫得
2、到根治,證實(shí)了單個(gè)的異位興奮灶可以是房顫發(fā)生的原因并提出了局灶性房顫的概念,局灶激動(dòng)學(xué)說(shuō)受到了應(yīng)有的重視,敏感的學(xué)者意識(shí)到肺靜脈肌袖(myocardium sleeves)可能和房顫的發(fā)生存在密切關(guān)系。隨后的研究中,在入心大靜脈肌袖以及心房某些特殊組織如界嵴內(nèi)都發(fā)現(xiàn)了類(lèi)起搏細(xì)胞(P cell),這些細(xì)胞由于各種因素導(dǎo)致自律性異?;蛴|發(fā)活動(dòng)是房顫發(fā)生的重要始動(dòng)機(jī)制,這是首次對(duì)房顫的發(fā)生機(jī)制有一個(gè)較為完整的解釋。同時(shí),也反過(guò)來(lái)為射頻消融治療房顫提供了堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。隨著射頻消融術(shù)的發(fā)展,點(diǎn)消融演化成節(jié)段性肺靜脈電隔離術(shù)(segmental pulmonary vein isolation),通過(guò)消
3、融肺靜脈和左心房之間的電連接突破點(diǎn),形成肺靜脈左心房的完全電隔離。Haissaguerre等早期就發(fā)現(xiàn)異位興奮灶9095以上位于肺靜脈內(nèi),從理論上,這種方法應(yīng)當(dāng)可以使相應(yīng)數(shù)量的房顫得到根治,但實(shí)際上并非如此。即使達(dá)到了肺靜脈的完全電隔離,甚至同時(shí)標(biāo)測(cè)消融了其他部位的興奮灶,該術(shù)式對(duì)房顫的成功率也沒(méi)有達(dá)到這個(gè)水準(zhǔn),而且對(duì)持續(xù)性和永久性房顫的成功率遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及陣發(fā)性房顫。這使人們認(rèn)識(shí)到房顫的機(jī)制的復(fù)雜性。目前認(rèn)為,異位興奮灶只是房顫發(fā)生的觸發(fā)機(jī)制,而房顫得以維持,有賴(lài)于心房基質(zhì)。由于各種病理生理原因,心房肌纖維化、排列紊亂、各向異性,心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變,心肌細(xì)胞離子通道異常等可能都是使房顫得以維持
4、的重要因素。在房顫的維持階段,多子波折返可能成為主要機(jī)制。以往的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),肺靜脈肌袖和心房交界處的心肌排列紊亂、呈現(xiàn)顯著的各向異性;有學(xué)者研究了右心房異位興奮灶的分布,發(fā)現(xiàn)了一個(gè)有趣的現(xiàn)象,即它們大部分位于上腔靜脈界嵴冠狀靜脈竇這一連線上,究其原因,可能和腔靜脈、界嵴、冠狀靜脈竇等特殊部位的結(jié)構(gòu)不規(guī)則,心肌細(xì)胞排列相對(duì)無(wú)序有關(guān)。這些都為折返提供了條件,使多子波折返或主導(dǎo)母環(huán)伴顫動(dòng)樣傳導(dǎo)(fibrillatory conduction)成為可能。對(duì)房顫觸發(fā)機(jī)制和維持機(jī)制的深入認(rèn)識(shí),不僅有助于理解目前射頻消融對(duì)于不同類(lèi)型房顫治療效果的差異,也為探索更有效的消融徑線提供了思路。依據(jù)這些認(rèn)識(shí),可以
5、發(fā)現(xiàn)單純隔離肺靜脈或入心大靜脈不足以消除房顫賴(lài)以維持的基質(zhì)。尤其是伴有心房擴(kuò)大等器質(zhì)性心臟疾患的永久性房顫,可能已經(jīng)不依賴(lài)于肺靜脈內(nèi)的觸發(fā)灶而自我維持。Pappone等在CARTO標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下行左心房基質(zhì)改良術(shù),在隔離肺靜脈的同時(shí)對(duì)左心房基質(zhì)進(jìn)行消融,獲得了成功,尤其是對(duì)持續(xù)性和永久性房顫的治療獲得了顯著的進(jìn)展。對(duì)房顫?rùn)C(jī)制另一方面的認(rèn)識(shí)自主神經(jīng)機(jī)制,也在射頻消融中得到驗(yàn)證并深化。雖然Coumel早在1989年就提出了神經(jīng)性房顫的概念,但直到近年,射頻消融才給予了強(qiáng)有力的佐證。Nademanee等人首先提示改變心臟植物神經(jīng)的張力可以達(dá)到預(yù)防房顫發(fā)生的目的,在迷走神經(jīng)分布區(qū)域消融可以終止和預(yù)防房
6、顫發(fā)生。Pappone等發(fā)現(xiàn),去迷走神經(jīng)治療對(duì)左房基質(zhì)改良術(shù)的結(jié)果有顯著影響。接受左房基質(zhì)改良術(shù)的患者,如果同時(shí)接受去迷走神經(jīng)治療,術(shù)后復(fù)發(fā)率僅為1,否則高達(dá)15。去迷走神經(jīng)治療作為一種輔助治療方法已經(jīng)被許多電生理中心采用。二、循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)成為房顫治療的主要依據(jù)臨床實(shí)踐要以循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)作為依據(jù),新技術(shù)的開(kāi)展要在循證醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)上進(jìn)行并最終通過(guò)循證醫(yī)學(xué)驗(yàn)證其有效性。2006年的房顫治療指南充分體現(xiàn)了這個(gè)觀點(diǎn),在房顫的治療中,采信了近年眾多循證醫(yī)學(xué)的研究成果,相對(duì)以前的指南比較,徹底完成了從經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)到循證醫(yī)學(xué)的改變。 2.1、關(guān)于節(jié)律控制和頻率控制雖然CAST試驗(yàn)早已證實(shí)抗心律失常藥物(anti
7、arrhythmia drugs, AAD)增加心肌梗塞后室性心律失?;颊叩乃劳雎?。但關(guān)于房顫的治療策略,是通過(guò)AAD轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇性心律還是僅僅控制心室率,在很長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi),仍然是一個(gè)爭(zhēng)論的話(huà)題。就維持竇律而言,其優(yōu)點(diǎn)是解除癥狀;提高生活質(zhì)量;減少中風(fēng)的危險(xiǎn);減輕或消除心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)。缺點(diǎn)是可選擇的藥物有限;AAD副作用大;維持竇性心律的比例較低,總體效果不佳,CTAF(Canadian Trial of Atrial Fibrillation)研究比較了amiodarone 與sotalol 聯(lián)用 propafenone維持竇性心律的效果,隨訪16個(gè)月,前者維持率為65,后者僅37;新近
8、的薈萃分析顯示,IA,IC,III類(lèi)藥物維持竇律的累積效果僅分別為21.5,33.1,17.4。雖然轉(zhuǎn)復(fù)并維持竇律可以給患者帶來(lái)相當(dāng)?shù)囊嫣?,但在目前條件下,依靠AAD來(lái)維持竇律顯然是不可取的。控制心室率的優(yōu)點(diǎn)是僅采用控制心室率一項(xiàng)治療措施,就能顯著減輕癥狀,在部分患者可消除癥狀;與心律轉(zhuǎn)復(fù)相比,控制心室率較易達(dá)到;很少或不會(huì)引起致室性心律失常作用。其缺點(diǎn)是仍有心室率不規(guī)則,在不少患者因此仍有癥狀;快速心室率被控制(減慢)后,血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)雖會(huì)得到改善,但不規(guī)則心室率與規(guī)則(竇性)心室率相比,后者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)肯定更好些;少數(shù)患者為維持適當(dāng)心室率所需用的藥物,可能引起很慢的心室率,而需永久性起
9、搏器植入;房顫持續(xù)存在,有腦卒中高危的患者仍需華法林抗凝治療。隨著AFFIRM、RACE、STAF、PIAF等研究結(jié)果相繼發(fā)布,這個(gè)爭(zhēng)論已經(jīng)告一段落。這些臨床研究比較了兩種治療策略的優(yōu)劣,結(jié)果(表1)發(fā)現(xiàn),控制節(jié)律的策略并不優(yōu)于控制心室率。當(dāng)然,這并不是要否定節(jié)律控制策略,因?yàn)檠芯客瑫r(shí)揭示:維持竇律的優(yōu)勢(shì)之所以喪失,是由于目前AAD的副作用大,足以抵消維持竇律帶來(lái)的益處。表1 兩種治療策略對(duì)比的主要臨床試驗(yàn)例數(shù)平均年齡(歲)隨訪時(shí)間主要觀察終點(diǎn)頻率控制節(jié)律控制P值PIAF2526112月癥狀改善60.855.10.317STAF2006619.6月綜合終點(diǎn)910NSRACE522682.3年綜
10、合終點(diǎn)17.222.60.11AFFIRM406069.73.5-6年總死亡率25.926.70.08新指南較為詳細(xì)地介紹了AAD對(duì)于轉(zhuǎn)復(fù)、維持房顫患者竇律的方法,但也明確指出其局限性,并且認(rèn)為,如果沒(méi)有條件行射頻消融,下列房顫患者應(yīng)當(dāng)以控制心室率作為一線治療:無(wú)特殊理由必須轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律的無(wú)癥狀性房顫患者;有證據(jù)表明房顫已持續(xù)幾年的患者,即使轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后,也很難維持竇性心律;用抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復(fù)和維持竇性心律的風(fēng)險(xiǎn)大于房顫疾患本身風(fēng)險(xiǎn)的患者;冠心病或老齡(大于65歲)房顫患者,有研究提示,在該類(lèi)患者中心室率控制與復(fù)律并維持竇性心律治療一樣有效;心臟器質(zhì)性疾病,如左房?jī)?nèi)徑大于55 mm,二
11、尖瓣狹窄等,如未糾正,很難長(zhǎng)期保持竇性節(jié)律。這實(shí)際包括了我國(guó)近期大部分房顫患者。 2.2、房顫的抗凝治療抗凝治療是房顫治療策略中重要的一環(huán),也是前瞻性隨機(jī)多中心研究較多、結(jié)果比較肯定的治療策略。新指南繼續(xù)強(qiáng)調(diào)房顫患者抗凝治療的重要性。其原因,一是因?yàn)榉款潓?dǎo)致血栓栓塞的危險(xiǎn),這已是學(xué)術(shù)界的共識(shí),無(wú)需贅述;另外是由于控制心室率是射頻消融之外,大部分房顫患者首選的治療方式,此時(shí),抗凝治療猶顯重要。加之在我國(guó),房顫患者應(yīng)用華發(fā)林抗凝的普及率十分低,強(qiáng)調(diào)抗凝治療也就有著更加重要的意義。新指南依據(jù)循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)對(duì)抗凝治療進(jìn)行了全面的闡述。詳細(xì)討論了栓塞的危險(xiǎn)因素、危險(xiǎn)分層;抗凝藥物及抗凝時(shí)間、抗凝劑量及達(dá)
12、標(biāo)值;血栓栓塞病人的抗凝治療;長(zhǎng)期抗凝治療的風(fēng)險(xiǎn)、并發(fā)癥及其處理;抗凝治療的監(jiān)測(cè)和隨訪等。新指南在借鑒國(guó)外研究成果的基礎(chǔ)上,提出了切合我國(guó)房顫患者的治療建議。認(rèn)為持續(xù)性或永久性房顫患者, 若心律轉(zhuǎn)復(fù)失敗或不宜進(jìn)行, 尤其有血栓栓塞高危因素存在, 應(yīng)該進(jìn)行抗凝治療。陣發(fā)性房顫患者,有血栓栓塞促發(fā)因素存在,或有心房擴(kuò)大等器質(zhì)性心臟疾患,應(yīng)當(dāng)進(jìn)行抗凝治療。華法林可以顯著降低缺血性腦卒中的發(fā)生率,是首選藥物,但須注意出血性事件增高的危險(xiǎn)。建議中國(guó)房顫患者華法林抗凝治療的目標(biāo)INR在1.82.5。應(yīng)當(dāng)對(duì)每例患者評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)/效益比例,對(duì)有腦梗死高危的患者, 諸如有風(fēng)濕性瓣膜病或人工瓣膜, 可能需要較高的抗凝
13、治療強(qiáng)度(INR 2.53.5)。阿司匹林抗凝效果與劑量明顯相關(guān), 325 mg/d 有預(yù)防血栓栓塞事件的作用,但仍較華發(fā)林的效果差。因此, 推薦阿司匹林作為房顫患者抗凝的藥物, 可用于對(duì)華法林有禁忌證; 或腦卒中的危險(xiǎn)性低的房顫患者, 例如小于65歲又無(wú)器質(zhì)性心臟病證據(jù)的房顫患者。 2.3、起搏治療房顫理論上,心房起搏可以阻止心臟停搏或心動(dòng)過(guò)緩導(dǎo)致的心房不應(yīng)期改變,減少房?jī)?nèi)傳導(dǎo)時(shí)間、減少心房不應(yīng)期的彌散、或減少心房異位興奮點(diǎn),從而預(yù)防折返或顫動(dòng)樣傳導(dǎo)所引起的房顫。在臨床實(shí)踐中,也有許多學(xué)者觀察到植入生理性起搏器的房顫患者術(shù)后房顫發(fā)作頻度減少或發(fā)作時(shí)間縮短。故而,起搏作為治療和預(yù)防房顫的一種手
14、段被提出來(lái)。但臨床試驗(yàn)的結(jié)果并沒(méi)有提供足夠的支持。對(duì)于心動(dòng)過(guò)緩需植入起搏器且合并房顫的患者,大規(guī)模的隨機(jī)實(shí)驗(yàn)沒(méi)有得出一致的數(shù)據(jù)支持使用選擇性單部位起搏、多部位右房起搏、雙房起搏、超速起搏、或抗心動(dòng)過(guò)速心房起搏等;也很少有資料支持對(duì)沒(méi)有癥狀性心動(dòng)過(guò)緩的患者使用心房起搏來(lái)治療房顫。因此新指南明確指出,房顫還不是永久性起搏的指征,對(duì)無(wú)心動(dòng)過(guò)緩、不需植入起搏器的患者不應(yīng)考慮用起搏的方法預(yù)防房顫。 2.4、外科手術(shù)治療外科手術(shù)治療是預(yù)防房顫復(fù)發(fā)的有效治療手段, 其中以Cox迷宮術(shù)的療效好。經(jīng)過(guò)眾多學(xué)者的不斷改進(jìn),Cox迷宮術(shù)已經(jīng)發(fā)展到III型。多個(gè)臨床研究證實(shí),接受Cox迷宮術(shù)的患者,經(jīng)過(guò)1年以上的隨訪
15、,竇性心律的維持率尚能達(dá)到90。這遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于藥物治療,也高于目前射頻消融的總體效果。隨著術(shù)者經(jīng)驗(yàn)的積累以及術(shù)式的不斷改進(jìn),發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥如圍術(shù)期死亡、因心動(dòng)過(guò)緩植入起搏器等發(fā)生率已經(jīng)很低。經(jīng)典外科迷宮術(shù)式的主要缺陷是技術(shù)難度較大、手術(shù)時(shí)間和體外循環(huán)時(shí)間較長(zhǎng),創(chuàng)傷性較大,廣泛開(kāi)展這一技術(shù)有一定困難?,F(xiàn)在的發(fā)展趨勢(shì)是在心臟外科手術(shù)時(shí)應(yīng)用各種消融能量治療房顫,消融的徑線類(lèi)同于以往的手術(shù)切口,在保證房顫治療有效性的同時(shí)可縮短手術(shù)時(shí)間、不增加手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。目前對(duì)于合并有房顫的心臟外科手術(shù)患者,尤其是行二尖瓣手術(shù)的患者,同時(shí)行心內(nèi)膜或心外膜消融治療房顫已經(jīng)被廣泛接受和應(yīng)用。筆者認(rèn)為,和射頻消融一樣
16、,這是房顫治療最有前景的手段之一。三、射頻消融治療房顫自上一次的指南發(fā)布以來(lái),房顫研究領(lǐng)域取得的最大進(jìn)展就是射頻消融。術(shù)式的革新、成功率的提高、并發(fā)癥的降低、受治人數(shù)的大幅攀升,都是令人矚目的。射頻消融治療房顫作為一種新興的手段,目前還不能說(shuō)很成熟,但代表者房顫治療最主要的方向,就像射頻消融治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速(paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT)一樣,必定會(huì)在心臟電生理的研究歷史上留下濃墨重彩的一筆。經(jīng)導(dǎo)管消融治療房顫已經(jīng)迅速為廣大電生理學(xué)家和患者接受。受治的例數(shù)近年迅速增加,據(jù)最近公布的一項(xiàng)回顧性研究,國(guó)外100家開(kāi)展導(dǎo)管消融治療
17、房顫的電生理中心,1995年僅完成18例,2002年則完成了5050例。國(guó)內(nèi)有著類(lèi)似的情況,據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)起搏與電生理分會(huì)的注冊(cè)資料,國(guó)內(nèi)29家主要的電生理中心,1998年僅完成11例,2005年則完成了1427例。鑒于此,新指南以充足的篇幅介紹了當(dāng)前射頻消融治療房顫的進(jìn)展,及應(yīng)用該方法治療房顫的注意事項(xiàng)。 3.1、射頻消融治療房顫的術(shù)式當(dāng)前射頻消融治療房顫主要有兩大類(lèi)術(shù)式。一是標(biāo)測(cè)指導(dǎo)下節(jié)段性肺靜脈電隔離術(shù)(mapping-guided segmental pulmonary vein isolation),一是CARTO標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下的環(huán)肺靜脈口消融(Circumferential radi
18、ofrequency ablation of pulmonary vein ostia)。兩者各有優(yōu)缺點(diǎn)。標(biāo)測(cè)指導(dǎo)下節(jié)段性肺靜脈電隔離術(shù)也稱(chēng)為肺靜脈口部節(jié)段性消融(Segmental ostial ablation of the pulmonary veins)。其前身是肺靜脈內(nèi)點(diǎn)消融、環(huán)形消融。其目的是消融肺靜脈與心房之間的電連接存在突破點(diǎn)(Breakthrough),形成肺靜脈與心房之間的完全電隔離。消融終點(diǎn)是肺靜脈電位(pulmonary vein potential, PVP)完全消失,處于電靜止?fàn)顟B(tài);或者肺靜脈內(nèi)雖有電活動(dòng),但其節(jié)律和頻率與心房的電活動(dòng)無(wú)關(guān)?,F(xiàn)有的臨床資料顯示,該術(shù)式
19、對(duì)陣發(fā)性房顫的效果較好,單次消融的成功率在5070之間,對(duì)復(fù)發(fā)患者行23次消融后根治率為7080。該術(shù)式存在的問(wèn)題是:由于肺靜脈在解剖上存在很大變異,要保證消融導(dǎo)管始終位于肺靜脈開(kāi)口處有一定難度;形成連續(xù)、透壁的損傷仍有難度;術(shù)后復(fù)發(fā)率較高,大于20。CARTO標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下的環(huán)肺靜脈口消融又稱(chēng)解剖指導(dǎo)下的左心房線性消融或左房基質(zhì)改良術(shù),是由仿迷宮術(shù)發(fā)展而來(lái)。其方法是在CARTO標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下重建肺靜脈和心房的模擬三維圖象,然后行環(huán)形線性消融,由CARTO系統(tǒng)監(jiān)測(cè)線徑是否連續(xù),目前的消融徑線主要是環(huán)繞左側(cè)和右側(cè)肺靜脈各形成一條環(huán)形徑線,左房后壁頂部行線性消融連接上述環(huán)形徑線,再消融左房峽部。其
20、消融終點(diǎn)為CARTO監(jiān)測(cè)下,消融徑線連續(xù)。該術(shù)式對(duì)陣發(fā)性房顫及非陣發(fā)性房顫均有較高的成功率。參考近期文獻(xiàn)報(bào)道,將復(fù)發(fā)后接受23次消融的患者計(jì)算在內(nèi),其遠(yuǎn)期隨訪的成功率最高可達(dá)88。該術(shù)式的問(wèn)題是:由于心房結(jié)構(gòu)復(fù)雜,許多部位導(dǎo)管仍難以到達(dá),最終難以形成連續(xù)的消融徑線,對(duì)術(shù)者的操作技術(shù)要求較高。此外,歐陽(yáng)非凡等提出雙lasso技術(shù),應(yīng)用雙環(huán)狀標(biāo)測(cè)電極導(dǎo)管與三維標(biāo)測(cè)技術(shù)結(jié)合進(jìn)行環(huán)肺靜脈線形消融治療房顫,其消融終點(diǎn)是肺靜脈電隔離,也取得了較好的效果。3.2、射頻消融治療房顫的適應(yīng)證隨著導(dǎo)管射頻消融治療房顫技術(shù)的不斷成熟和發(fā)展,手術(shù)適應(yīng)證也在不斷擴(kuò)大。早期經(jīng)典導(dǎo)管射頻消融治療的適應(yīng)證是沒(méi)有明確器質(zhì)性心臟
21、病的陣發(fā)性房顫患者,即特發(fā)性房顫患者,而目前在一些有經(jīng)驗(yàn)的中心已開(kāi)始對(duì)左心房明顯增大、有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭的房顫患者進(jìn)行導(dǎo)管射頻消融治療的臨床研究,并且入選房顫患者的類(lèi)型也由陣發(fā)性擴(kuò)展到持續(xù)性和永久性房顫患者。新指南已經(jīng)提出,對(duì)于年齡75歲、無(wú)或輕度器質(zhì)性心臟疾患、左心房直徑50mm的反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性房顫患者,在有經(jīng)驗(yàn)的電生理中心,可以考慮作為一線治療手段。對(duì)于其他的房顫患者,射頻消融可以考慮作為二線治療。由于AAD維持竇律的效果不佳;副作用大,部分患者難以耐受,實(shí)際上有更多的房顫患者將選擇射頻消融作為一線治療。除以上所述,相對(duì)以往的指南,新指南加強(qiáng)了對(duì)臨床實(shí)際問(wèn)題的關(guān)注。新增了急性房顫和
22、圍術(shù)期房顫等章節(jié)。對(duì)這兩類(lèi)臨床上常見(jiàn)類(lèi)型房顫的處理、抗凝治療等提出了參考意見(jiàn)??傊?,2006年新的房顫治療指南充分考慮了近年房顫的研究進(jìn)展,尤其是大規(guī)模臨床試驗(yàn)帶來(lái)的證據(jù),以及射頻消融等治療手段的進(jìn)步,在前版指南的基礎(chǔ)上,詳細(xì)論述了房顫的各個(gè)方面,對(duì)從事房顫研究的學(xué)者,無(wú)論基礎(chǔ)研究,還是臨床治療都有較高的參考意義。2006年ACC/AHA/ESC心房顫動(dòng)(房顫)指南已經(jīng)接近完成。在韓國(guó)首都召開(kāi)的第一屆亞太房顫會(huì)議上,美國(guó)學(xué)者Eric Prystowsky介紹了即將發(fā)表的指南的一些重要內(nèi)容。與最初的方案相比,在維持竇性心律和抗凝治療方面有了一些重要改變。1維持竇性心律維持竇性心律的主要指征是有癥
23、狀房顫,AFFIRM實(shí)驗(yàn)和其他心室率實(shí)驗(yàn)的研究已有詳細(xì)討論,但在最終分析時(shí),仍將由醫(yī)生做出決定。如果選擇竇性心律就需要有一 HYPERLINK / t _blank 治療過(guò)程指明是應(yīng)用藥物治療還是消融治療。對(duì)于無(wú)器質(zhì)性心臟病或輕微心臟病 HYPERLINK / t _blank 來(lái)說(shuō),最初的藥物選擇應(yīng)選定氟卡胺,普羅帕酮和索他洛爾。一個(gè)重要的改變是對(duì)于 HYPERLINK / t _blank 類(lèi)患者和其他亞組患者來(lái)講,消融治療是二線治療,而不是像以前指南那樣作為最后的治療手段。另外,在選擇消融治療前只需要選擇 HYPERLINK / t _blank 藥物,而不需試用多種藥物治療。不鼓勵(lì)胺碘
24、酮治療這些患者。但是Dofetilide(多菲萊德)可作為二線治療的選擇。沒(méi)有明顯左心室肥厚的 HYPERLINK /treatment/subject/xxg/gxy/ t _blank 高血壓病患者的處理與無(wú)器質(zhì)性心臟病和輕微器質(zhì)性心臟病組相同,但如果存在顯著心肌肥厚,則首選可達(dá)龍,因?yàn)榘返馔诜屎裥孕募〔』颊咧休^少出現(xiàn)致心律失常作用。不同情況下維持竇性心律藥物治療的選擇流程見(jiàn)表1和表2。表1反復(fù)發(fā)作的陣發(fā)性或持續(xù)性心房撲動(dòng)維持竇性心律的抗心律失常藥物治療略2抗凝治療房顫的抗凝治療仍在改進(jìn)中。 HYPERLINK / t _blank ,對(duì)于有 HYPERLINK /treatment/s
25、ubject/zf/index.shtml t _blank 中風(fēng) 、TIA和系統(tǒng)性栓塞病史者推薦使用畢法令將INR控制在23之間。如果存在下列1項(xiàng)或以上者也推薦使用華法林:年齡75歲;高血壓;心衰;LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))35%; HYPERLINK /treatment/subject/tnb/index.shtml t _blank 糖尿病。值得注意的是同第一個(gè)指南相比,有一個(gè)主要的不同,就是僅僅是以前存在危險(xiǎn)因素仍將成為華法林治療的根據(jù)。對(duì)于下列任何一種危險(xiǎn)因素的患者推薦阿司匹林325mg/d或華法林控制INR在23之間:年齡65歲;女性;高血壓;心衰;LVEF35%,糖尿病; HYP
26、ERLINK /treatment/subject/xxg/gxb/ t _blank 冠心病。主要內(nèi)容見(jiàn)表3。這個(gè)建議與其他不同,但是它是這個(gè)領(lǐng)域?qū)<野凑兆钚聰?shù)據(jù)資料分析所得到的新觀念。有很多對(duì)傳統(tǒng)藥物及其對(duì)房顫效果資料的討論。有資料顯示,ACEI和ARB可能對(duì)預(yù)防房顫有效,達(dá)到這一目標(biāo)機(jī)制可能是多種多樣的 美國(guó)心臟病學(xué)院(ACC)、美國(guó)心臟病學(xué)學(xué)會(huì)(AHA)、歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)(ESC)合作成立了一個(gè)專(zhuān)家委員會(huì),通過(guò)PubMed/Medline、Cochrane Library數(shù)據(jù)庫(kù),對(duì)2001年至2006年的文獻(xiàn)進(jìn)行了全面復(fù)習(xí),從而對(duì)2001年的房顫指南進(jìn)行了重新修訂。 內(nèi)容包括:對(duì)長(zhǎng)期心
27、律控制及室率控制策略的比較;目前房顫病人治療的現(xiàn)狀;對(duì)房顫定義及病理生理過(guò)程的再認(rèn)識(shí);優(yōu)先考慮室率控制的策略;血栓栓塞的預(yù)防以及在某些病人中選用有效治療手段糾正心律失常并維持竇性心律的建議;新增加了有關(guān)射頻導(dǎo)管技術(shù)的新進(jìn)展及相關(guān)建議,提到了如病人的選擇,最佳導(dǎo)管位置,此方法的治愈率及并發(fā)癥發(fā)生等有關(guān)細(xì)節(jié)。在藥物治療部分討論的是在北美和或歐洲地區(qū)已經(jīng)被用于人群研究或批準(zhǔn)用于臨床的一些藥物。與上一版本的指南相比,由于獲得的證據(jù)更充分,某些特定環(huán)境下容易發(fā)生房顫的病人的治療建議的分類(lèi)等級(jí)也相應(yīng)提高。 此次指南在內(nèi)容上盡量與以往ACC/AHA和ESC發(fā)布的其它臨床指南保持一致性。推薦意見(jiàn)的分類(lèi)和證據(jù)分
28、級(jí)見(jiàn)表1。推薦意見(jiàn)是以證據(jù)為基礎(chǔ)的,主要來(lái)源于公開(kāi)發(fā)表的資料。讀者可參閱指南全文審查這些推薦意見(jiàn)的證據(jù)。2006房顫治療指南-胺碘酮仍為二線用藥胺碘酮是一類(lèi)廣譜抗心律失常藥在臨床應(yīng)用中頗受青睞.目前在房顫治療中尤其是心室率控制時(shí)胺碘酮仍為二線用藥. 胺碘酮同時(shí)具有抗交感和鈣通道阻滯的性質(zhì),可以延緩房室傳導(dǎo),可以有效控制房顫患者心室率。與傳統(tǒng)治療相比,在伴有快速房顫的重癥患者靜脈注射胺碘酮有良好的耐受性但是其有效性仍就沒(méi)有被充分評(píng)價(jià).當(dāng)傳統(tǒng)治療無(wú)效時(shí)可以選擇胺碘酮控制心室率.在選擇胺碘酮時(shí)必須權(quán)重該藥的潛在益處與毒副作用.使用胺碘酮沒(méi)有轉(zhuǎn)復(fù)竇律的患者心室率控制較安慰劑更好但是嚴(yán)重的副作用使該藥成為控制心室率的二線用藥.大劑量口服胺碘酮負(fù)荷量可以使近期失代償心衰和低血壓患者血流動(dòng)力學(xué)惡化.胺碘酮可以引起潛在致命性毒性包括肺纖維化肝損傷和致心律失常.研究表明口服胺碘酮可以減慢心室率而不影響運(yùn)動(dòng)能力生活
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