病理生理試題庫與答案

1、PAGE1 / NUMPAGES130第一章緒論一、選擇題1.病理生理學(xué)是研究(C)A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2.疾病概論主要論述(A)A.疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B.疾病的原因與條件C.疾病中具有普遍意義的機(jī)制D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E.疾病的經(jīng)過與結(jié)局(B)3.病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A.臨床觀察B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察簡答題：1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)

2、思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3.為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動(dòng)物

3、身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1疾病的概念是指(c)A在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程D機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)E生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的(E)

4、A引起疾病發(fā)生的致病因素B引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C引起疾病發(fā)生的體外因素D引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的(B)A條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素B條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4死亡的概念是指(D)A心跳停止B呼吸停止C各種反射消失D機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止E體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)(C)A瞳孔散大或固定B腦電波消失，呈平直線C自主呼吸停止D腦干神經(jīng)反射消失E不可逆性深昏迷6疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指(B)A

5、病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生DTNF數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生EIL質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因?yàn)槿藢λ鼰o感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變

6、了病原體。例如致病微生物常可引起機(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)

7、強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會里

8、，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊X性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊X素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。

9、由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（5）腦電波消失，呈平直線。（6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1高熱患者易發(fā)生(A)

10、A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對機(jī)體最主要的影響是(C)A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C循環(huán)衰竭D.腦出血E神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克(A)A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D高容量性低鈉血癥E低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是(B)A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是(D)A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過多

11、的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是(D)A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是(C)A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8易引起肺水腫的病因是(D)A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是(C)A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C蛋白含量D.酸鹼度E.比重10水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是(E)A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流X障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡1

12、1細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放(A)A.12B.34C.56D.78E.91012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E)A.高滲氯化鈉溶液B.10葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)(A)A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E低鈉血癥14盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生(B)A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充(D)A.5葡萄糖液液B.0.9NaClC.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%

13、葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是(A)A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在(D)A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是(B)A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是(D)A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)

14、血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?C)A.腎小球?yàn)V過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯D.腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高E.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常X圍是(C)A130150mmol/LB140160mmol/LC3.55.5mmol/LD0.751.25mmol/LE2.252.75mmol/L22下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響(D)A肌無力B肌麻痹C超極化阻滯D靜息電位負(fù)值減小E興奮性降低23重度高鉀血癥時(shí)，心肌的(D)A興奮性傳導(dǎo)性自律性B興奮性傳導(dǎo)性自律性C興奮性傳導(dǎo)性自律性D興奮性傳導(dǎo)性自律

15、性E興奮性傳導(dǎo)性自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有(B)A神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B心律不齊C胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D代謝性酸中毒E少尿25“去極化阻滯”是指(B)A低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性C低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性D高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性E低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是(D)A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是(A)A胰島素B胰高血糖素C腎上腺糖皮質(zhì)激素D醛固酮E甲狀腺素28“超極化阻滯”是指(A)A低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性B高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性C

16、低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性D高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性E低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的(E)A低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機(jī)體的主要危害在于(D)A引起肌肉癱瘓B引起嚴(yán)重的腎功能損害C引起血壓降低D引起嚴(yán)重的心律紊亂E引起酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是(D)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是(D)A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位降低C.-氨基丁

17、酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥引起的癥狀是(C)A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是(D)A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于(B)A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為(D)A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是(

18、C)A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38.下述哪種情況可引起低鎂血癥(D)A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水39.引起高鎂血癥最重要的原因是(D)A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長期禁食40.下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確(B)A.正常血磷濃度波動(dòng)于0.81.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41.高鈣血癥

19、對骨骼肌膜電位的影響是(D)A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響42.高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括(E)A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2簡述低容量性低鈉血癥的原因？大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水；腎性失鈉。3試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。

20、正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些?引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減??；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎

21、病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊X素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流

22、明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6什么原因會引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?正常時(shí)，毛細(xì)血管壁

23、僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?引起血漿白蛋白含量下降的原因有：

24、蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9利鈉激素(ANP)的作用是什么?ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡

25、的機(jī)制?血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白

26、大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(Em，)與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。Em降低，使O相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相

27、對的Na+內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程,Em59.5lgK+e/K+I，K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過程可大致分為

28、三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化

29、學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K。14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)X血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離

30、子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP-1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有

31、關(guān)酶的活性。低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流

32、減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19列

33、表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTHCT生(理劑量)1，25-(OH)2-D3（升高；顯著升高；降低）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1機(jī)體的正常代謝必須處于(B)A弱酸性的體液環(huán)境中B弱堿性的體液環(huán)境中C較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E中性的體液環(huán)境中2正常體液中的H主要來自(B)A食物中攝入的HB碳酸釋出的HC硫酸釋出的HD脂肪代謝產(chǎn)生的HE糖酵解過程中生成的H3堿性物的來源有(E)A氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B腎小管細(xì)胞分泌的氨C蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D水果中含有的有機(jī)酸鹽E以上都

34、是4機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是(A)A碳酸B硫酸C乳酸D三羧酸E乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是(C)A.PrHPrB.HbHHbC.HCO3/H2CO3D.HbO2HHbO2E.HPO42-H2PO4-6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠(C)A.血漿HCO3B.紅細(xì)胞HCO3C.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7產(chǎn)氨的主要場所是(E)A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8血液pH值主要取決于血漿中(B)A.Pr/HPrB.HCO3/H2CO3C.Hb/HHbD.HbO2/HHbCO2E.HPO42/H2PO49能直接反映血液中一切

35、具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DA.PaCO2B.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SBAB）可能有(B)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了(A)A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于(E)A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中

36、毒的原因(C)A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是(C)A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H7.28，PaCO23.7kPa（28mmHg），HCO317mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(A)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16一休克患者，血?dú)鉁y定結(jié)果如下：pH7.31，PaCO24.6kPa（35mmHg），HCO317mmol/L，Na+140mmol/L，Cl104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸堿平

37、衡紊亂類型是(B)A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是(E)A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因(B)A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制(B)A.代謝酶活性抑制B.低鈣C.H競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H影響鈣內(nèi)流E.H影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠(C)A.血漿

38、蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠(D)A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.18，PaCO29.9kPa（75mmHg），HCO328mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H7.32，PaCO29.4kPa（71mmHg），HCO337mmol/L，最可能的酸堿平衡

39、紊亂類型是(C)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病(C)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的(C)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因(A)A.嚴(yán)重腹瀉B.劇烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7.5，PaCO26.6kPa（

40、50mmHg），HCO336mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高，同時(shí)HCO3降低，最可能的診斷是(E)A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是(A)A.靜注0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶抑制劑E.?給予三羥基氨基甲烷30下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因(D)A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31某

41、肝性腦病患者，血?dú)鉁y定結(jié)果為：pH7.48，PaCO23.4kPa（22.6mmHg），HCO319mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是(D)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是(C)A.血清K+降低B.血清Cl-降低C.血清Ca2+降低D.血清Na+降低E.血清Mg2+降低33酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在(E)A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在(B)A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl增高35

42、休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)(B)A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)(E)A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的(B)A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺

43、酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1.試述pH7.4時(shí)有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?pH7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。lg，pH值主要取決于HCO3與H2CO3的比值，只H2CO3要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常X圍時(shí)，可能表示：機(jī)體的酸堿平衡是正常的；機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持HCO3?H2CO3的正常比值；機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。pKa-HCO3pHpH7.4時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中

44、毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2.某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.26，PaCO28.6KP（a65.5mmHg），HCO337.8mmol/L，Cl92mmol/，LNa+142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使Pa

45、CO2升高正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。該患者還有低氯血癥，Cl正常值為104mmol/L，而患者此時(shí)測得92mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3生成增多，后者與細(xì)胞外Cl交換使Cl轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)X，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；酸中毒和

46、缺氧對腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。3.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K外移、細(xì)胞內(nèi)H

47、內(nèi)移，使細(xì)胞外液H降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性堿中毒；細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H、泌K、加強(qiáng)HC03重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4.一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么?4.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，ABD先天性無汗腺E流行性腦膜炎4體溫調(diào)節(jié)中

48、樞的高級部分是（）A視前區(qū)-前下丘腦B延腦C橋腦D中腦E脊髓5炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（A）A發(fā)汗B對流C血流D傳導(dǎo)E輻射6引起發(fā)熱的最常見的病因是（DA淋巴因子B惡性腫瘤C變態(tài)反應(yīng)D細(xì)菌感染E病毒感染7輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（D）A變態(tài)反應(yīng)B藥物的毒性反應(yīng)C外毒素污染D內(nèi)毒素污染E霉菌污染8下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原（E）A革蘭陽性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素B革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物D體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9近年來證明白細(xì)胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致DA腫瘤壞死因子B組織胺C淋巴因子DIL-1EIL-210發(fā)

49、熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過（B）A外致熱原B內(nèi)生致熱原C前列腺素D5-羥色胺E環(huán)磷酸腺苷11下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多（BA中性粒細(xì)胞B單核細(xì)胞C嗜酸粒細(xì)胞D肝臟星形細(xì)胞E淋巴細(xì)胞12茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是（C）A增加前列腺素B增強(qiáng)磷酸二酯酶活性C抑制磷酸二酯酶活性D抑制前列腺素合成E使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素13內(nèi)毒素是（B）A革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14多數(shù)發(fā)

50、熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是（B）A產(chǎn)熱增多，散熱減少B發(fā)熱激活物的作用C內(nèi)生致熱原的作用D中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用E體溫調(diào)定點(diǎn)上移15體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是（C）A產(chǎn)熱和散熱平衡B散熱大于產(chǎn)熱C產(chǎn)熱大于散熱D產(chǎn)熱障礙E散熱障礙16發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（A）A代謝性酸中毒B呼吸性酸中毒C混合性酸中毒D代謝性堿中毒E混合性堿中毒17退熱期可導(dǎo)致（D）ANa+潴留BCl-潴留C水潴留D脫水E出汗減少18下述對發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的EA物質(zhì)代謝率增高B糖原分解加強(qiáng)C脂肪分解加強(qiáng)D蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡E維生素消耗減少19體溫每升高1C，心率平均每分鐘約增加（D）A5次B10次C15次D18次E

51、20次20尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是（A）A增強(qiáng)磷酸二脂酶活性B擴(kuò)X血管C抑制前列腺素E合成D使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)E降低腦內(nèi)5-羥色胺含量21外致熱原引起發(fā)熱主要是（D）A激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)B刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)C直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放E加速分解代謝，產(chǎn)熱增加22發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括（E）AIL-1和TNFBCRH和NOSC內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物D前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物E外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物23革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)主要是（A）A全菌體和其代謝產(chǎn)物B脂多糖C肽聚糖D內(nèi)毒素E全菌體和內(nèi)毒素

52、24革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是（D）A外毒素B螺旋毒素C溶血素D全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E細(xì)胞毒因子25病毒的致熱物質(zhì)主要是（B）A全菌體及植物凝集素B全病毒體及血細(xì)胞凝集素C全病毒體及裂解素D胞壁肽及血細(xì)胞凝集素E全病毒體及內(nèi)毒素26瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是（C）A潛隱子B潛隱子和代謝產(chǎn)物C裂殖子和瘧色素等D裂殖子和內(nèi)毒素等E瘧原蟲體和外毒素27內(nèi)生致熱原是（D）A由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)B由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)C由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素D由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用

53、下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問答題1體溫升高包括哪幾種情況？體溫升高可見于下列情況：生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件，體溫升高可超過正常體溫的0.5；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中

54、樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊X增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3在發(fā)熱的體溫上升期的變

55、化及其機(jī)制是怎樣的？發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)高峰，有的需幾天才達(dá)高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng)，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平，因此，熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？體溫每升高1，心

56、率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒X，動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失低血容量性休克。5發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡。蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，

57、長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負(fù)氮平衡；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng)，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時(shí)，組織分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴(yán)重者因乳酸、酮

58、體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負(fù)急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；

59、血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；內(nèi)分泌反應(yīng)：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。7體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點(diǎn)是體溫超過正常水平0.5。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；

60、在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過熱無體溫調(diào)定點(diǎn)上移；在發(fā)熱程度上，過熱時(shí)體溫較高，可高達(dá)41，發(fā)熱時(shí)體溫一般在41以下。8外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP），EP通過血腦屏障后到達(dá)下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱。9對發(fā)熱病人的處理原則是什么？除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進(jìn)行治療外，若體溫不太高，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補(bǔ)充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。第九章應(yīng)激一、單選題1.應(yīng)激是指（C）A.機(jī)