急性心肌梗死和相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

1、急性心肌梗死和相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)最新的國(guó)家心血管病報(bào)告2012年8月和2013年1月，中美相繼發(fā)布了最新的國(guó)家心血管疾病報(bào)告，兩國(guó)報(bào)告中的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)均更新至20102011年23特點(diǎn)與啟示-11、我國(guó)總?cè)巳盒难芗膊。òㄐ呐K病和卒中）患病率仍在持續(xù)上升； 19992009年，美國(guó)總?cè)巳阂蛐难芗膊∷劳鋈藬?shù)減少32.7%2、全國(guó)有億心血管疾病患者，即每5個(gè)成人中有1人患病，其中高血壓2億人，卒中至少700萬(wàn)人，心肌梗死200萬(wàn)人，心力衰竭420萬(wàn)人，肺心病500萬(wàn)人，風(fēng)心病250萬(wàn)，先心病200萬(wàn)。美國(guó)大約有8360萬(wàn)成人患一種或多種心血管疾病，冠心病患者大約有1540萬(wàn)人，心力衰竭510萬(wàn)人，卒

2、中680萬(wàn)人。4特點(diǎn)與啟示-23、中國(guó)每年約有350萬(wàn)人死于心血管疾病，每死亡5個(gè)人中就有2人死于心血管疾病，約占全因死亡的41%，居各死亡原因首位。美國(guó)總?cè)巳阂蛐难芗膊∷劳鋈藬?shù)減少32.7%，但仍占死亡總?cè)藬?shù)的1/3左右。4、中國(guó)每天有9590人死于心血管疾病，大約每10秒就有1人死亡。美國(guó)每天有超過(guò)2000人死于心血管疾病，大約每40秒就有1人死亡，每25秒就會(huì)發(fā)生1次冠脈事件；每死亡6個(gè)人中就有1人死于冠心病，每死亡19個(gè)人中就有1人死于卒中。5、高血壓、吸煙、血脂異常、肥胖/超重、 體力活動(dòng)不足、不合理膳食等主要心血管危險(xiǎn)因素在我國(guó)仍呈進(jìn)行性增長(zhǎng)態(tài)勢(shì)。5特點(diǎn)與啟示-36、全球疾病譜從

3、貧困相關(guān)轉(zhuǎn)為生活方式相關(guān)。7、目前我國(guó)心血管疾病患病率及死亡率均處于持續(xù)上升階段，而美國(guó)近十年統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，其心血管疾病患病率及死亡率均呈明顯下降趨勢(shì)，但其比例大于其他疾病。8、無(wú)論中國(guó)還是美國(guó)，兒童青少年超重或肥胖比例都不斷上升，肥胖青少年多項(xiàng)健康風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)都超過(guò)體重正常青少年，這都為未來(lái)心血管疾病發(fā)生埋下了隱患。 6特點(diǎn)與啟示-49、心血管疾病可防、可治，自1961年美國(guó)弗雷明翰心臟病研究首次提出“危險(xiǎn)因素”概念以來(lái)，積極控制危險(xiǎn)因素成為近半世紀(jì)全球心血管疾病防治的重心。美國(guó)近年來(lái)其發(fā)病率及死亡率卻大幅降低，心血管一級(jí)預(yù)防功不可沒(méi)。10、高血壓、吸煙、超重或肥胖、高膽固醇血癥是我國(guó)成年男性心

4、血管疾病發(fā)病的主要危險(xiǎn)因素。11、高血壓和吸煙是中國(guó)成年男性心血管疾病最重要的危險(xiǎn)因素，特別是控制血壓和戒煙，是減少我國(guó)男性人群心血管疾病發(fā)病最有效的途徑。 7世界銀行曾預(yù)測(cè)，中國(guó)心血管病死亡率高于日本和歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家，如不采取積極應(yīng)對(duì)措施，2005年2015年，心血管疾病、卒中和糖尿病將給中國(guó)造成約5500億美元的經(jīng)濟(jì)損失8流行病學(xué)9斑塊的發(fā)展過(guò)程Intramural ThrombusParietal ThrombusGrowing PlaqueRuptured Plaque心肌梗死三次全球統(tǒng)一定義2000 年，由于心肌缺血導(dǎo)致的任何心肌壞死2007 年，將心梗分為了五類： 1、自發(fā)性心梗（

5、1 型） 2、供血不平衡性心梗（2 型） 3、猝死型心梗（3 型） 4、PCI 相關(guān)性心梗（4a 型） 5、支架內(nèi)血栓相關(guān)性心梗（4b 型） 6、CABG 相關(guān)性心梗（5 型）謝 謝心肌梗死第三次全球統(tǒng)一定義心肌梗死三次全球統(tǒng)一定義1、PCI 相關(guān)性和支架內(nèi)血栓相關(guān)性心梗：生化標(biāo)志物診斷標(biāo)準(zhǔn)定義為較99%正常上限值升高3倍肌鈣蛋白較99%正常上限值升高需達(dá)5倍（如果基線值原本已升高，cTn再升高20%并穩(wěn)定且有下降趨勢(shì)，也具有診斷價(jià)值）；支架內(nèi)血栓相關(guān)性心梗的診斷則應(yīng)該有冠狀動(dòng)脈造影（冠造）或尸檢證據(jù)，cTn升高1倍則可診斷。2、CABG 相關(guān)性心梗：生化標(biāo)志物診斷標(biāo)準(zhǔn)定義為較99%正常上限值

6、升高3倍肌鈣蛋白升高值超過(guò)99% 正常上限值的10倍。2012 年，標(biāo)準(zhǔn)更加嚴(yán)格和細(xì)化心肌梗死第三次全球統(tǒng)一定義急性心肌梗死的相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)標(biāo)志物：表明某種特征的物品 理想標(biāo)志物的特點(diǎn)和要求心梗相關(guān)標(biāo)志物怎樣選擇心肌標(biāo)志物肌紅蛋白肌鈣蛋白CK-MB心肌酶BNPCRP.?心肌梗死血清學(xué)特異性診斷指標(biāo)演變天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）乳酸脫氫酶（LDH）肌紅蛋白、肌酸激酶（CK）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌酸激酶同工酶質(zhì)量（CK-MB mass） 心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin，cTn）2012急性心肌梗死指南： 肌鈣蛋白是發(fā)現(xiàn)心肌壞死最特異和敏感的首選標(biāo)志物 CK-M

7、B判斷心肌壞死的臨床特異性較高。2012急性心衰指南： BNP和N-proBNP是公認(rèn)的診斷心衰客觀指標(biāo)我們常用心肌標(biāo)志物心梗三項(xiàng)心肌酶譜BNPCRP.心肌肌鈣蛋白開山鼻祖江橋節(jié)郎（）1965年首次發(fā)現(xiàn)心肌肌鈣蛋白肌鈣蛋白T肌鈣蛋白I檢測(cè)方法演變Roger和Michael Wilkinson發(fā)現(xiàn)心肌肌鈣蛋白抗原特異性1989年，Katus和Kbler 等人研制而成第一份肌鈣蛋白T試劑酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）：只能定性不能定量。單克隆抗體包被載體化學(xué)發(fā)光法免疫熒光法肌鈣蛋白“金標(biāo)準(zhǔn)”的更替CK-MB曾一度被認(rèn)為是診斷AMI的“金標(biāo)準(zhǔn)” 已廣泛應(yīng)用多年 （1979 WHO） 隨著對(duì)心肌肌鈣蛋白

8、(cTn)深入研究 無(wú)論是對(duì)心肌的特異性還是診斷敏感性 cTn被認(rèn)為是目前最好的確定標(biāo)志物 正逐步取代CK-MB成為AMI的診斷金標(biāo)準(zhǔn) 肌鈣蛋白的生化特點(diǎn) 心肌肌鈣蛋白細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu) 心肌肌鈣蛋白的組織含量 心肌肌鈣蛋白釋放形式 外周血中存在形式 肌鈣蛋白的生化特點(diǎn) 心肌肌鈣蛋白細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu) cTn由三種亞基組成 參與調(diào)節(jié)肌肉收 縮活動(dòng) 肌鈣蛋白I 肌原纖維ATP酶的抑制性亞基 分子量 肌鈣蛋白T 原球蛋白結(jié)合亞基 分子量 34kDa肌鈣蛋白C Ca2+結(jié)合亞基 主要調(diào)節(jié)鈣離子依賴型的肌肉收縮 分子量 18kDaCTN 結(jié)構(gòu)cTn 結(jié)構(gòu)CTN 結(jié)構(gòu)Troponin T (34 kd) binds t

9、he troponin complex to the tropomyosin strand Troponin C (18 kd) binds calcium and initiates contraction Troponin I (22.5 kd) inhibits contraction in the resting state 心肌肌鈣蛋白的組織含量 cTnI 5mg/g濕重組織 濕重組織 CK-MB 僅濕重組織 心肌肌鈣蛋白釋放形式 心肌細(xì)胞損傷后 游離cTnT較早釋放形成第一個(gè)峰 隨后結(jié)合于肌纖維中的cTnT逐漸釋放而出現(xiàn)第二個(gè)峰 由于細(xì)胞液中的含量較少 cTnI釋放通常只有一個(gè)峰

10、cTn一般在心肌損傷后4-6h外周血中出現(xiàn)增高 最高值在12 - 24h 增高可持續(xù)5 -10天（cTnI）或10 -14天（cTnT）CTnT1、其變化主要與梗死的時(shí)間，冠脈再灌注及梗死面積等有關(guān)2、與CK-MB相比較，其對(duì)急性心肌梗死的早期診斷價(jià)值與CK-MB相似，但對(duì)急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優(yōu)勢(shì)，其敏感性達(dá)100%，特異性達(dá)96%，且可能檢測(cè)到目前CK-MB檢測(cè)不到的心肌壞死事件，如微小心肌梗死CTnT3、首峰出現(xiàn)于12-15h，第2峰出現(xiàn)于1-5天，CTnT首峰前移(15h)，CTnT呈雙峰，且雙峰比值可作為判斷溶栓成功的指標(biāo)，其敏感性，特異性均與CK-MB相似4、CTnT可為判斷

11、梗死范圍的大小及其預(yù)后的指標(biāo)。 CTnI1、在胸痛發(fā)作后3-6h開始升高，15-24h達(dá)到峰值，持續(xù)時(shí)間6-10天;冠脈再通后，高峰前移至8-16h，升高持續(xù)時(shí)間減少至 3-7天，因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通，2、與CK-MB相比，CTnI是更敏感，更特異的心肌損傷標(biāo)志物，CTnI在發(fā)病12-72h內(nèi)的敏感性達(dá)100%。 CTnI3、由于心肌肌鈣蛋白在心外組織無(wú)表達(dá)，它更適于一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術(shù)期，終末腎衰，骨骼肌外傷，橫紋肌溶解癥，溶血等，并且它還可診斷微小的心肌梗死。4、CTnI特異性較CTnT更優(yōu)越，可達(dá)100%，但是，也有一定的局限性，如

12、急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%超敏肌鈣蛋白超敏肌鈣蛋白敏感性： 70% 90%特異性： 97% 90%陽(yáng)性預(yù)測(cè)值： 85% 77% 敏感性： 90% 100%特異性： 97% 90%陰性性預(yù)測(cè)值：95% 肌紅蛋白肌紅蛋白基礎(chǔ)臨床檢驗(yàn)臨床意義肌紅蛋白的本質(zhì)和功能 肌肉中運(yùn)載氧的蛋白質(zhì)，由153個(gè)氨基酸殘基組成，含有血紅素，和血紅蛋白同源，與氧的結(jié)合能力介于血紅蛋白和細(xì)胞色素氧化酶之間，可幫助肌細(xì)胞將氧轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體 本質(zhì)：是由一條肽鏈和一個(gè)血紅素輔基組成的結(jié)合蛋白肌紅蛋白分子量：形狀：呈緊密球形，多肽鏈中氨基酸殘基上的疏水側(cè)鏈大都在分子內(nèi)部,親水側(cè)鏈多位于分子表面,因此其水溶性較好 肌紅蛋白

13、分布：廣泛存在于人及哺乳動(dòng)物心肌和橫紋肌，在胸腺及甲狀腺也有少量存在，占肌肉總蛋白的2 組織Mb含量 組織含量(gg)骨骼肌 3000-9000 心肌 1400-2500 甲狀腺 40-110 胸腺 10-50 肌紅蛋白產(chǎn)生和代謝心肌或骨骼肌損傷時(shí)Mb可以從肌肉組織 迅速地釋放入周圍血管間隙，不經(jīng)淋巴循環(huán)直接進(jìn)入血液循環(huán)中去大部分以游離狀態(tài)存在，小部分與血清蛋白結(jié)合，并且結(jié)合能力很弱 。血Mb半衰期僅為1-3小時(shí)。主要經(jīng)腎臟排泄，少量由單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)清除生理功能能可逆地與氧結(jié)合，參與葡萄糖氧化，具有運(yùn)輸氧和儲(chǔ)氧功能。與氧的親和力比Hb強(qiáng)，在極低的氧張力情況下，肌肉缺氧時(shí)，可以放出氧供肌肉收縮

14、的急需，還能緩沖細(xì)胞內(nèi)氧濃度 ，使細(xì)胞內(nèi)氧濃度相對(duì)穩(wěn)定Mb對(duì)于維持正常的肌肉發(fā)育和功能是必需的；結(jié)合并清除NO，其過(guò)氧化物酶活性可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)，清除活性氧Cardiovasc Res, 2010,87(1) ,22-29Adv Exp Med Biol,2007 618, 181-193臨床檢驗(yàn)Mb早上9時(shí)最高，下午6至12時(shí)最低Mb含量因性別、年齡、種族而有變化。通常男性高于女性，黑人男性明顯高于白人男性，而女性不存在這種種族差異。除黑人外，其他種族高年齡者M(jìn)b都較高AMI時(shí)動(dòng)態(tài)變化：發(fā)病后小時(shí)即可升高，升高幅度超過(guò)150ng/ml或增幅大于25%， 4-8小時(shí)升高可達(dá)900ng

15、/ml以上， 8-12小時(shí)升至峰值，峰值為參考值10-30倍，24-48小時(shí)恢復(fù)正常。診斷價(jià)值：AMI診斷敏感性為83.3%，特異性為88.6%，陰性預(yù)測(cè)率為99.5% Am J Cardiol 2004 94（7）864-7 估測(cè)心梗范圍：可根據(jù)其動(dòng)態(tài)變化曲線早期估計(jì)，Mb峰值小于參考值上限10倍，高峰期持續(xù)時(shí)間短的患者，心梗范圍較小，而Mb峰值大于參考值上限10倍，高峰期持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)或呈雙峰、多峰的患者，心梗范圍較大療效判斷：溶栓再通的判斷，準(zhǔn)確性可達(dá)95%以上（用Mb判斷冠脈再通的指標(biāo)是：溶栓開始后2小時(shí)內(nèi)，Mb增加的數(shù)值超過(guò)150ng/ml小時(shí) ；溶栓后第一次Mb和2小時(shí)后Mb相比，增

16、加倍；Mb到達(dá)峰值時(shí)間6小時(shí)） 梗死范圍擴(kuò)大：如峰值期持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)， 超過(guò)24小時(shí)，恢復(fù)正常緩慢，超過(guò)4天以上，或下降過(guò)程再度升高形成雙峰、多峰，則提示可能發(fā)生心梗延展或新的部位又發(fā)生心梗預(yù)測(cè)預(yù)后：升高程度及持續(xù)時(shí)間與心梗預(yù)后密切相關(guān)，其中峰值升高顯著，在血液中持續(xù)72-96小時(shí)的患者預(yù)后不良，死亡率較高；而峰值低，發(fā)病24小時(shí)即恢復(fù)正常的，預(yù)后良好心血管病實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 215-227心肌酶譜組成：乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、-羥丁酸脫氫酶（-HBD） 肌酸激酶 CK ： CK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶，主要存在于需大量耗能的器官物質(zhì)

17、中，紅細(xì)胞中幾乎沒(méi)有，是由M和B兩個(gè)亞基組成的二聚體。其同工酶有：CK-MB、CK-BB、CK-MM。不同肌肉內(nèi)同工酶的比例不同，CK-MB占心肌總CK的15 -25 。各個(gè)同工酶存在的分布表:組織CK-MM(%)CK-MB (%)CK-BB (%)骨骼肌98.91.10.06腦02.797.3心臟78.7201.3胃4.3095.7小腸12880腎2.8097.2肝00100心肌酶譜檢測(cè)臨床意義：CK-MB對(duì)AMI的敏感性和特異性均較高，是診斷AMI的最佳血清酶指標(biāo)。AMI發(fā)病后3-8小時(shí)血清中CK、CK-MB增高，24h達(dá)到高峰，2-3日恢復(fù)正常。 CK-MB的特異性和敏感性都高于總CK，

18、故CK-MB和CK常同時(shí)測(cè)定，這樣更有助于疾病的診斷和病情進(jìn)展的分析。用于較早期診斷AMI，也可以用于估計(jì)梗死范圍大小或再梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。 而且CK-MB高峰出現(xiàn)時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓是否成功。肌營(yíng)養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。心肌酶譜檢測(cè)CK作為AMI標(biāo)志物的缺點(diǎn)：早期診斷陽(yáng)性率不高, AMI患者入院后6h內(nèi)，總CK活性最佳臨界點(diǎn)僅能達(dá)到58%的敏感性和62%的特異性，CK-MB可用于AMI早期診斷 特異性較差，特別難以與骨骼肌疾病、損傷鑒別對(duì)心肌微小損傷不敏感心肌酶譜檢測(cè) 臨床上還常選用a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）作為急性心肌梗死診斷指標(biāo)。由于H亞單位

19、和a-羥丁酸脫氫酶有較高親和力，含H亞單位的LD同工酶可催化a-羥丁酸脫氫。所以a-羥丁酸脫氫酶可以代表除LD5外的其他同工酶（主要LD1和LD2）活性。心肌酶譜檢測(cè) 臨床意義：LDH增高主要見于急性心肌梗塞。在診斷急性心肌梗塞時(shí)，LDH水平的升高常于發(fā)作后6-10小時(shí),2-3天達(dá)高峰，1-2周恢復(fù)正常.如果連續(xù)測(cè)定LDH，對(duì)于就診較遲CK已經(jīng)恢復(fù)正常的AMI病人有一定的參考價(jià)值，故臨床上常作為CK-MB的補(bǔ)充檢測(cè)。急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD2比值升高。因而LD1/LD2 1作為診斷心肌梗塞的特異性指標(biāo)。 C反應(yīng)蛋白（CRP

20、）：心肌蛋白檢測(cè) CPR是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,肝臟是其主要的合成器官,最近研究表明,人體其他部位如冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞、神經(jīng)元細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞等在炎癥刺激或病理狀態(tài)下都能合成和分泌CRP。心肌蛋白檢測(cè)臨床意義：CRP在急性心肌梗塞的早期即可出現(xiàn)異常增高。CRP能預(yù)測(cè)穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險(xiǎn)性。心衰 、急性心肌梗塞后心臟破裂CRP升高。CRP升高還見于發(fā)熱、腫瘤、細(xì)菌感染、組織損傷、風(fēng)濕、外周血管病、移植排斥等多種疾病急性時(shí)，是全身炎癥反應(yīng)的一部分。特異性差。不足及對(duì)策 Mb與心肌特異性標(biāo)志物聯(lián)合使用Mb是肌肉組織特有的蛋白，分子量小，出現(xiàn)快、

21、清除快，具有氧合等生理功能，過(guò)量引起氧化應(yīng)激損傷和腎損傷應(yīng)用于急性心梗的早期診斷，宜聯(lián)合特異性強(qiáng)和陽(yáng)性預(yù)測(cè)率高的CK-MB和CTnI，Mb有助于溶栓再通的判斷心梗三項(xiàng)Mb增高見于肌病、橫紋肌溶解等新標(biāo)志物1.肌球蛋白輕鏈（MLC）比較穩(wěn)定，發(fā)病后4-6h即可升高，4天達(dá)高峰，持續(xù)1-2周，曲線也呈雙峰。被認(rèn)為是迄今診斷急性心肌梗死最特異，最敏感的生化指標(biāo)。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴(yán)重程度，它的升高與射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)，它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計(jì)梗死范圍優(yōu)于CK。但測(cè)定技術(shù)復(fù)雜，未能全面推廣應(yīng)用。

22、新標(biāo)志物2.糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB) 主要存在心肌和腦胸痛后2-4h開始升高，峰值通常出現(xiàn)在CK，CK-MB之前，1-2天恢復(fù)正?？赡転榧毙孕募」Ｋ涝缙谠\斷的重要標(biāo)志物在急性心肌梗死初的4h內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK，CK-MB，Mb和CTnT心肌特異性與CK-MB相似新標(biāo)志物3.心型脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）分子量（14-15KD）小，心肌中含量比骨骼肌含量豐富在急性心梗后1-3h內(nèi)開始升 高，5-10h達(dá)到高峰，12-24h恢復(fù)正常，是早期評(píng)價(jià)急性心梗的一個(gè)有價(jià)值的標(biāo)志物敏感性跟Mb相似，但特異性比其高。敏感性優(yōu)于CK-MB，F(xiàn)ABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰，遠(yuǎn)在于CK-MB和

23、CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功，冠脈再灌注的良好指標(biāo)還可以用作圍術(shù)期心肌損傷的指標(biāo)。新標(biāo)志物4. 肌動(dòng)蛋白（alpha-actin) 是最近較受關(guān)注的心肌結(jié)構(gòu)蛋白心肌含量高，有望查出微小的心肌損傷在胸痛發(fā)作的1h即升高，并持續(xù)5-10天。新標(biāo)志物5. 髓過(guò)氧物酶（myeloperoxidase，MPO) 是一種血色素蛋白, 有促炎、促動(dòng)脈粥樣硬化的作用, 影響粥樣斑塊的穩(wěn)定性，并通過(guò)增大氧化應(yīng)激引發(fā)ACS 。MPO 作為一種新的預(yù)測(cè)ACS 的炎癥標(biāo)志物，其表達(dá)和活性升高是ACS 發(fā)生的原因，即MPO 表達(dá)和活性升高促進(jìn)ACS 發(fā)生、發(fā)展。美國(guó)FDA于2005年3月批準(zhǔn)了通過(guò)檢測(cè)血液中MP

24、O活性, 預(yù)測(cè)患者近期內(nèi)發(fā)生MI等心臟疾病的可能性。新標(biāo)志物5. 髓過(guò)氧物酶（myeloperoxidase，MPO) res:/XDict.exe/word.html#敏感性：86% 特異性：32%診斷心梗價(jià)值（與肌鈣蛋白比較）新標(biāo)志物6.和肽素(Copeptin) 是前精氨酸加壓素(AVP)原C末端的一部分。在快速排除AMI方面有較好的臨床價(jià)值，和肽素聯(lián)合肌鈣蛋白可以顯著提高AMI的早期診斷。預(yù)測(cè)AMI患者的預(yù)后，可用于AMI的危險(xiǎn)分層。res:/XDict.exe/word.html#新標(biāo)志物6.和肽素(Copeptin) res:/XDict.exe/word.html#和肽素(14 pmolL)+肌鈣蛋白T(001 mgL)對(duì)于早期排除AMI價(jià)值大，其敏感性陰性預(yù)測(cè)值，明顯優(yōu)于單純肌鈣蛋白T。新標(biāo)志物7.生長(zhǎng)分化因子（GDF）15在心肌應(yīng)激情況下升高，其升高與不良后果有關(guān)。參與心肌缺血的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程，而且能夠減輕由此引起的心肌損傷，發(fā)揮保護(hù)性作用。在ACS中水平增高，參與急性心肌缺血、壞死和缺血再灌注損傷過(guò)程res:/XDict.exe/word.html#新標(biāo)志物8.循環(huán)microRNAsres:/XDict.exe/word