兒童幽門螺旋桿菌感染中西醫(yī)結(jié)合診治新進(jìn)展課件

1、 兒童幽門螺旋桿菌感染 中西醫(yī)結(jié)合診治新進(jìn)展HP感染現(xiàn)狀感染率高：在全球自然人群的感染率超過50%。在亞洲地區(qū)，中國內(nèi)地、香港、越南、印度兒童HP的感染率分別60%、50%、40%、70% 。 50成人患者HP感染在兒童期獲得，兒童是易感人群，且難以去除，反復(fù)發(fā)作，可能終身存在。危害大：HP與上胃腸道疾病密切相關(guān)，慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌、胃粘膜相關(guān)性淋巴樣組織樣(MALT)惡性淋巴瘤。世界衛(wèi)生組織已經(jīng)把HP列為胃癌的頭號致癌因子。耐藥現(xiàn)象嚴(yán)重：甲硝唑耐藥達(dá)60-70%，克拉霉素耐藥達(dá)20- 38%，左氧氟達(dá)30-38%。重視程度高：四次國際共識、四次國內(nèi)共識、二次亞太共識、 2021年北美

2、/歐洲兒童胃腸病及肝病和營養(yǎng)學(xué)會的共識、2007加拿大兒童HP感染處理共識。 內(nèi) 容23相關(guān)疾病5根除HP適應(yīng)癥及推薦強度6HP特性14 HP相關(guān)檢測中醫(yī)認(rèn)識7 感染源及感染途徑感染相關(guān)因素幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)1979年，病理學(xué)醫(yī)生羅賓沃倫在慢性胃炎患者的胃竇黏膜組織切片上觀察到一種彎曲狀細(xì)菌，并且發(fā)現(xiàn)這種細(xì)菌鄰近的胃黏膜總是有炎癥存在，因而意識到這種細(xì)菌和慢性胃炎可能有密切關(guān)系。1981年，羅賓沃倫與消化科臨床醫(yī)生巴里馬歇爾合作，他們以100例接受胃鏡檢查及活檢的胃病患者為對象進(jìn)行研究，證明這種細(xì)菌的存在確實與胃炎相關(guān)。此外他們還發(fā)現(xiàn),這種細(xì)菌還存在于幾乎所有十二指腸潰瘍患者、大多數(shù)胃潰瘍患者和

3、約一半胃癌患者的胃黏膜1982年4月，巴里馬歇爾終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和別離出了這種細(xì)菌。1984年4月，他們的成果發(fā)表于在世界權(quán)威醫(yī)學(xué)期刊?柳葉刀?上。 可以說Hp的發(fā)現(xiàn)和研究，把胃腸疾病的診斷與治療水平推上了一個新的臺階。2005年度諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎授予這兩位科學(xué)家。 巴里馬歇爾 Barry J. Marshall 1951年9月30日出生 羅賓沃倫J. Robin Warren 1937年6月11日出生幽門螺桿菌特性幽門螺桿菌是革蘭氏陰性，是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的細(xì)菌。長，寬。幽門螺桿菌是微需氧菌，環(huán)境氧要求58%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長，對熱敏感，

4、但對酸、堿抵抗力較強 HP病是后天傳染的，這一點已是各國學(xué)者的共識 主要是人；非人靈長類動物傳染源及途徑 口與口；糞與口;污染的水源；消毒不合格的胃鏡感染的相關(guān)因素國家種族經(jīng)濟(jì)文化衛(wèi)生程度年齡大小12歲10歲8歲 6歲4歲感染的相關(guān)因素-年齡目前認(rèn)為Hp感染主要是在兒童期獲得的，我國北京、上海、廣州的流行病學(xué)調(diào)查資料顯示兒童HP感染率5.7%45.2%。出生較早的較出生遲的個體具有更容易獲得Hp感染的危險。%27.78%31.11%45.33. %14歲%而且隨著年齡增加而遞增。IgA在兒童期防止HP感染中起著重要的作用母乳中IgA被攝入后能在消化道粘膜外表去除外來微生物或隨食物吞咽下的抗原T

5、haras在岡比亞研究發(fā)現(xiàn)，生后第一年未獲得HP感染的嬰兒的母乳特異性IgA滴度較感染嬰兒的母乳中高24倍，說明了人乳通過抗體依賴機制在防止HP感染上起重要作用感染HP的母親其高濃度的特異性IgA能大大減少嬰兒的HP感染幾率，但是難以防止第二年以后的感染，原因可能與母嬰的密切接觸及斷乳有關(guān)牛的初乳中富含IgA也能在f防止HP感染中起重要的作用發(fā) 病 機 制 Hp確實切致病機制尚不清楚 ，除了細(xì)菌的毒力因素外，宿主的免疫反響，環(huán)境的影響，也起著一定的作用。正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護(hù)機制能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。幽門螺桿菌是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。參與Hp致病的因子很

6、多,按其致病機理及特點可分成4類發(fā) 病 機 制 與Hp定植有關(guān)的致病因子; 與炎癥和免疫損傷有關(guān)的致病因子; 其它致病因子; 以損傷胃黏膜為主的致病因子;發(fā)病機制Hp呈螺旋形,具鞭毛結(jié)構(gòu),可在黏液層中自由活動,并與黏膜細(xì)胞緊密接觸,直接侵襲胃黏膜;產(chǎn)生多種酶如尿素酶及其代謝產(chǎn)物氨,過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等,可破壞胃黏膜;細(xì)胞毒素(Cytotoxin)可致細(xì)胞空泡變性;Hp抗體可造成自身免疫損傷。 幽門螺桿菌 - 檢測方法侵入性-胃鏡活檢： 1.尿素酶試驗(RUT)2.胃黏膜直接涂片染色鏡檢3.胃黏膜組織切片染 色4.細(xì)菌培養(yǎng)檢測方法非侵入性：1.尿素呼氣試驗2.糞便Hp抗原檢測3

7、.經(jīng)證實有效的血清Hp抗體檢測 幽門螺桿菌 - 檢測方法 胃黏膜活檢組織快速尿素酶試驗：本方法檢測快速、方便；應(yīng)用良好試劑檢測，準(zhǔn)確性高?；颊呓邮芪哥R檢查時，建議常規(guī)行RUT。但檢測結(jié)果受取材部位、組織大小、細(xì)菌量、觀察時間、環(huán)境溫度等因素影響。在使用鉍劑、氨芐西林、H2受體拮抗藥治療后尿素酶試驗的敏感性明顯降。HP在胃內(nèi)呈“灶性分布，依靠取活檢方法可能造成假陰性結(jié)果，建議至少同時取2塊組織進(jìn)行檢測胃竇和胃體各1塊，可以提高檢測敏感性。細(xì)菌培養(yǎng)難度較高，不易普及。幽門螺桿菌 - 檢測方法尿素呼氣試驗具有快速、可靠、平安無痛苦的優(yōu)點，敏感性為9598%，特異性為98100%，適合大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)

8、查。但呼氣試驗僅能提供Hp存在的信息，而不能區(qū)分消化道疾病，無法代替胃鏡檢查，不能作為有上消化道病癥兒童的最初評價方法；需要特殊的檢測設(shè)備，患者必須服用同位素標(biāo)記的試劑。 c14檢測有同位素輻射，孕婦、哺乳期婦女、兒童不宜做此試驗。c13是一種無放射性的同位素，對人體無傷害，但需要價格昂貴的質(zhì)譜儀進(jìn)行檢測 。幽門螺桿菌 - 檢測方法血清學(xué)檢查，主要檢測血清抗HpIgG抗體，可以用來初篩患者是否有Hp感染，但不能區(qū)分患者是既往感染還是現(xiàn)癥感染。糞便抗原檢測：依檢測抗體分為單克隆和多克隆抗體檢測兩類，經(jīng)過驗證的單克隆抗體法檢測具有較好的敏感性和特異性；可用于Hp治療前診斷和治療后復(fù)查；操作平安、簡

9、便；不需要口服任何試劑，適用于所有年齡和類型的患者。國際共識認(rèn)為該方法的準(zhǔn)確性可與呼氣試驗媲美，但國內(nèi)目前尚缺乏相應(yīng)的試劑。 HP感染檢測-現(xiàn)癥感染依據(jù)符合下述3項之1：胃黏膜組織RUT、組織切片染色或培養(yǎng)結(jié)果3項 中任1項陽性;13C或14CUBT陽性;HpSA抗原檢測陽性或血清Hp抗體檢測陽性提示曾經(jīng)感染，從未治療者可視為現(xiàn)癥感染。HP感染檢測本卷須知對于已服用PPIs的患者，應(yīng)停藥兩周后再行細(xì)菌培養(yǎng)、快速尿素酶、尿素呼氣試驗或糞便抗原檢測；如無法停用，可考慮使用經(jīng)證實有效的血清學(xué)檢測；近期服用過抗生素、抑酸藥，以及消化性潰瘍出血、胃黏膜萎縮、胃惡性腫瘤患者可推薦使用經(jīng)證實有效的血清學(xué)檢測

10、診斷Hp感染； Hp鏟除后的復(fù)查Hp鏟除治療結(jié)束后至少4周復(fù)查Hp陰性方能說明鏟除成功，復(fù)查時推薦使用UBT或經(jīng)證實有效的單克隆糞便抗原檢測，不推薦使用血清學(xué)檢測。除非有特殊情況，抗Hp感染治療后沒有必要再檢測創(chuàng)傷性的。對所有治療的胃潰瘍或有并發(fā) 癥的十二指腸潰瘍患者推薦胃鏡復(fù)查和活檢。那些患兒需要做HP檢查？慢性胃炎、消化性潰瘍者應(yīng)常規(guī)檢測HP；MALT淋巴瘤，盡管發(fā)病率很低，一旦診斷，常規(guī)檢測HP；有消化不良病癥的兒童不推薦常規(guī)檢測HP，僅在病癥嚴(yán)重不能排除器質(zhì)性疾病并影響治療判斷時建議檢測HP；根治HP感染后復(fù)查； 對那些有消化性潰瘍家族史和胃癌家族史的兒童，目前并不主張常規(guī)篩查HP？H

11、P感染消化潰瘍胃炎再發(fā)性腹痛胃癌腸型彌漫型貧血ITP過敏性紫癜MALT淋巴瘤小兒HP感染與疾病關(guān)系慢性胃炎 活動性胃炎HP感染率 93.75% 非活動性胃炎HP感染率 61.25% 有不同程度的消化不良病癥臨床，表現(xiàn)的輕重程度不 一，且病程遷延。主要表現(xiàn)有反復(fù)腹痛，無明顯規(guī)律性，通常在進(jìn)食后加重。疼痛部位不確切，多在臍周。幼兒腹痛可不典型，僅表現(xiàn)哭鬧不安和正常進(jìn)食行為改變，年長兒病癥似成人，常訴上腹痛，其次有噯氣、惡心、上腹部不適、反酸。進(jìn)食硬、冷、辛辣等食物或受涼、氣溫下降時，可引發(fā)或加重病癥，局部患兒可有乏力、消瘦及頭暈，伴有胃糜爛者可出現(xiàn)黑便。體征多不明顯，壓痛部位可在中上腹或臍周，范圍

12、較廣泛。消化性潰瘍 兒童感染了Hp發(fā)生慢性胃炎，但是很少進(jìn)展到胃潰瘍，兒童的消化性潰瘍主要是十二指腸潰瘍。1 0歲以下的兒童很少出現(xiàn)原發(fā)性胃潰瘍，大多數(shù)兒童的胃潰瘍?yōu)槔^發(fā)性，主要由于壓力和藥物因素所致，常常表現(xiàn)為急性出血。在嬰兒，潰瘍病的首發(fā)病癥可以表現(xiàn)為穿孔。十二指腸潰瘍患兒的Hp感染率90% %-100% 高于胃潰瘍患兒20%。提示胃潰瘍患兒的病因更趨向于繼發(fā)性。而且這種潰瘍一般不會慢性化或者反復(fù)發(fā)作。 消化性潰瘍 臨床表現(xiàn)各種各樣，不同的年齡病癥差異較大。嬰幼兒期：此期患兒以急性起病多見，煩躁不安，食欲差，突然嘔血、黑便，前期可能有食欲減退、反復(fù)嘔吐和腹痛，生長發(fā)育緩慢等。學(xué)齡前期：此期

13、腹痛病癥明顯，多位于臍周呈間歇性發(fā)作，與飲食關(guān)系不明確，惡心、嘔吐反酸、貧血與上消化道出血也較常見。學(xué)齡期：隨著年齡遞增臨床表現(xiàn)與成人接近，病癥以上腹痛、臍周腹痛為主，有時有夜間痛，或反酸、噯氣或慢性貧血，少數(shù)人表現(xiàn)無痛性黑便、昏厥，甚至休克。鏟除Hp使絕大多數(shù)消化性潰瘍不再是一種慢性、復(fù)發(fā)性疾病，而是可徹底治愈。HP感染與再發(fā)性腹痛又叫復(fù)發(fā)性腹痛，是指兒童在3個月以內(nèi)至少有3次的腹痛發(fā)作。約10%-15%學(xué)齡前期和學(xué)齡期兒童發(fā)生RAP。臨床上可分為功能性和器質(zhì)性兩大類。器質(zhì)性再發(fā)性腹痛占10%，常見的疾病有慢性便秘、腸道寄生蟲病、過敏性腹痛、幽門螺旋桿菌感染。有文獻(xiàn)報道54%RAP患兒HP

14、陽性，抗HP治療可使RAP 病癥緩解功能性再發(fā)性腹痛的特點多見于5歲以上兒童，男女之比為3：5，此類患兒性格憂慮，情緒緊張、壓抑、渴望被保護(hù)；腹痛反復(fù)發(fā)作可每周、每月發(fā)作12次，可自行緩解，腹痛發(fā)作以晨起多見，常于空腹或進(jìn)餐時突然加重；疼痛部位主要在臍周，也可在腹部其他部位，腹痛為痙攣性或絞痛性，同時伴有惡心、嘔吐、出汗、食欲不振、便秘或腹瀉等病癥，常影響小兒正常活動，在發(fā)作間隙期那么表現(xiàn)正常；體檢腹部多無壓痛，或不固定壓痛，無腹膜刺激征；化驗血、尿、糞及肝功能等均無異常；常規(guī)解痙止痛治療得不到理想療效。胃 癌 HP感染在胃癌發(fā)生過程中作用，已被證，HP感染使患胃癌的危險增加了倍，如果沒有HP

15、感染，至少有35%-89%的胃癌不會發(fā)生。 Hp感染 胃炎 萎縮性胃炎 腸上皮化生 不典型增生 胃 癌HP感染與胃MALT淋巴瘤 MALT淋巴瘤可以發(fā)生于胃部、眼眶、腸道、肺、甲狀腺、腮腺、皮膚、軟組織、膀胱、腎和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。它有時以新生的腫塊為表現(xiàn)，在常規(guī)影像學(xué)檢查中被發(fā)現(xiàn)，或表現(xiàn)為一些局部病癥諸如胃部淋巴瘤的上腹部不適。 胃MALT淋巴瘤是一種低度惡性腫瘤，鏟除Hp后可獲得完全應(yīng)答。鏟除Hp已成為Hp陽性低級別胃MALT淋巴瘤的一線治療。HP感染與腸道外疾病貧血一些難治性的缺鐵性貧血，鏟除HP感染后 貧血得到糾正。 可能是由于HP感染引起的胃、十二指腸潰瘍合并消化道出血; HP感染引起的

16、萎縮性胃炎可使胃酸分泌減少，從而影響鐵的吸收和轉(zhuǎn)運; HP在生長過程中需要消耗鐵質(zhì)，造成鐵的相對缺乏，引起缺鐵性貧血。HP感染與腸道外疾病 特發(fā)性血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、蕁麻疹 尤其發(fā)疹時伴有腹痛或平時有腹痛者，有可能HP感染是誘發(fā)本病的主要原因之一。 幽門螺桿菌本身和其代謝產(chǎn)物的慢性持續(xù)性刺激，會激發(fā)機體產(chǎn)生一系列免疫反響，出現(xiàn)過敏性紫癜的臨床病癥，同時幽門螺桿菌感染也會削弱胃黏膜屏障功能，增加機體與消化道內(nèi)食物、藥物、病原體等變應(yīng)原的接觸時機，放大過敏反響的程度。大多數(shù)HP感染兒童是無病癥的，正常兒童中HP檢出率為30%不推薦對Hp感染患者的無病癥配偶和家庭成員，包括兒童進(jìn)行治療鏟除

17、治療-鉍劑四聯(lián)療法123鉍劑枸櫞酸鉍220mg Bid早晚飯前服PPI奧美拉唑20mg Bid早晚飯前服2種抗菌藥物飯后服鑒于鉍劑四聯(lián)療法延長療程可在一定程度上提高療效故推薦的療程為10 d或14 d，放棄7d方案。鉍 劑因鉍可有少量吸收，故不宜長期使用，一般用藥時間不超過8周為宜。由于過量膠態(tài)鉍劑能引起急性腎功能衰竭，故嚴(yán)重腎功能不全忌用該藥。臨床應(yīng)用時需注意鉍劑劑量、療程和禁忌證。鉍劑平安性的薈萃分析說明，在鏟除Hp治療中，含鉍劑方案與不含鉍劑方案的不良反響相比，僅糞便黑色鉍劑顏色有差異，提示短期1-2周服用鉍劑有相對高的平安性。對鉍劑有禁忌者或證實Hp耐藥率仍較低的地區(qū)，也可選用非鉍劑方

18、案，包括標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)方案、序貫療法或伴同療法P P I PPI可抑制胃黏膜壁細(xì)胞H+-K+-ATP酶的活性，降低抗生素降解，抑制Hp的生長，與抗生素聯(lián)用時可增強抗生素的療效。 從全球首個質(zhì)子泵抑制劑PPI奧美拉唑于1987年在瑞典上市后，蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑及埃索美拉唑等PPI也相繼問市。它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)近似，具有共同特點。在酸性胃液中很不穩(wěn)定，與胃酸接觸易于破壞，故口服制劑必須外裹保護(hù)膜前方可服用。抗菌藥物組成方案 阿莫西林1000mg,日2次+克拉霉素500 mg, 日2次；阿莫西林+左氧氟沙星500 mg, 日1次或200 mg, 日2次;阿莫西林+呋喃唑酮100mg,日2次;四環(huán)素+

19、甲硝唑(100mg,日2次或3次或呋喃唑酮 對青霉素過敏者推薦的抗菌藥物組成方案 克拉霉素+左氧氟沙星;克拉霉素+呋喃唑酮;四環(huán)素+甲硝唑或呋喃唑酮;克拉霉素+甲硝唑。 藥物劑量 阿莫西林 5075mg/Kg/d (羥氨芐青霉素 甲硝唑 25-30mg/Kg/d 替硝唑 呋喃唑酮 6-10mg/kg/d 克拉霉 15-20mg/kg/d 鉍劑 6-8mgkg/d 奧美拉唑 蘭索拉唑 國際上新推薦的鏟除方案包括序貫療法：前5天PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑，共10 d伴同療法：同時服用PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑和左氧氟沙星三聯(lián)療法PPI+左氧氟沙星+阿莫西林序貫療法與標(biāo)

20、準(zhǔn)三聯(lián)療法相比在我國多中心隨機對照研究中并未顯示優(yōu)勢。伴同療法缺乏我國的資料，鉍劑四聯(lián)療法的療效可以與伴同療法媲美，而后者需同時服用3種抗菌藥物，不僅有可能增加抗菌藥物不良反響，還使治療失敗后抗菌藥物選擇余地減小。因此，除非有鉍劑使用禁忌，否那么不推薦伴同療法。補救治療4種為非青霉素過敏者推薦的方案均有較高鏟除率，其他方面各有優(yōu)缺點，難以劃分一線、二線萬案。具體操作可根據(jù)藥品的可獲得性、費用、潛在不良反響等因素綜合考慮，選擇其中的1種方案作為初次治療。如初次治療失敗可在剩余的方案中再選擇1種方案進(jìn)行補救治療。在鏟除Hp治療的6種抗菌藥物中，阿莫西林、呋喃唑酮和四環(huán)素的耐藥率仍很低，治療失敗后不

21、容易產(chǎn)生耐藥可重復(fù)應(yīng)用；而克拉霉素、甲硝唑和氟喹諾酮類藥物的耐藥率高，治療失敗后易產(chǎn)生耐藥原那么上不可重復(fù)應(yīng)用對從胃鏡檢查患兒胃黏膜中別離的菌株敏感性和耐藥性檢測，結(jié)果顯示，兒童HP對克拉霉素耐藥率18.2%，甲硝唑耐藥率31.8%，阿莫西林耐藥率9.1%，且有多重耐藥菌株。評估鏟除治療的風(fēng)險-獲益比兒童中鏟除幽門螺桿菌治療的主要目的是愈合消化性潰瘍和緩解病癥。對無病癥或僅有非特異性輕微病癥的兒童，出于預(yù)防人生后期并發(fā)癥消化性潰瘍或惡性腫瘤目的進(jìn)行的鏟除治療,可延遲至今后有更平安的治療選擇時進(jìn)行。如果經(jīng)過上述四聯(lián)方案中2種方案治療，療程均為10 d或14 d，失敗后再次治療時，失敗可能性很大。

22、在這種情況下，需要再次評估鏟除治療的風(fēng)險-獲益比。胃MALT淋巴瘤、有并發(fā)癥史的消化性潰瘍、有胃癌危險的胃炎嚴(yán)重全胃炎、胃體為主胃炎或嚴(yán)重萎縮性胃炎等或有胃癌家族史者，鏟除Hp獲益較大。 鏟除治療后的判斷鏟除治療后的判斷應(yīng)在鏟除治療結(jié)束至少4周后進(jìn)行，首選方法為UBT。符合下述3項之1，可判斷為Hp鏟除：13C或14CUBT陰性;HpSA檢測陰性;基于胃竇、胃體兩個部位取材的RUT均陰性。根據(jù)已經(jīng)得到的證據(jù)， 徹底鏟除后成人Hp再 感染不常見。在兒童再 感染率可能較高。本卷須知強調(diào)個體化治療：方案、療程和藥物的選擇需考慮既往抗菌藥物應(yīng)用史、吸煙、藥物過敏史和潛在不良反響、鏟除適應(yīng)證、伴隨疾病等

23、。鏟除治療前停服PPI不少于2周，停服抗菌藥物、鉍劑等不少于4周。如是補救治療，建議間隔23個月;告知鏟除方案潛在的不良反響和服藥依從性的重要性。探索中的其他措施聯(lián)合應(yīng)用微生態(tài)制劑：某些微生態(tài)制劑可減輕或消除鏟除Hp治療所致腸道微生態(tài)失衡，是否可提高鏟除率尚待研究。胃黏膜保護(hù)劑：個別胃黏膜保護(hù)劑被證實有抗Hp作用，替代鉍劑用于四聯(lián)療法可獲得相同療效。中藥：一些研究結(jié)果提示，某些中成藥有提高Hp鏟除率的作用，但如何組合鏟除方案，尚有待更多研究驗證。胃黏膜保護(hù)劑秘劑：膠體次枸櫞酸德諾、枸櫞酸鉍鉀麗珠得樂、膠體果膠鉍維敏硫糖鋁：替普瑞酮：施維舒替普瑞酮是幣占烯 的衍生物，其主要直接增加粘液分泌和促進(jìn)

24、細(xì)胞再生的胃黏膜保護(hù)劑 瑞巴派特：屬抗氧化劑。動物實驗說明瑞巴派特可以去除黏膜上皮細(xì)胞內(nèi)自由基 ，對中性粒細(xì)胞產(chǎn)生 的O有顯著抑制作用，對羥自由基 -OH也有去除作用 ，可以抑制 Hp與化學(xué)趨化因子產(chǎn)生 ?？赏ㄟ^抑制膽汁酸對 肖黏膜 的損傷 作用 ，增加前列腺素的合成 。鋁碳酸鎂：達(dá)喜；其他：如麥滋林一S 、思密達(dá)、三葉膚等，鋅制劑如醋氨己酸鋅。 中醫(yī)的研究-病機“邪之所湊，其氣必虛。HP屬中醫(yī)“邪氣范疇，脾胃虛弱是HP感染并引起疾病的前提之一。HP感染，導(dǎo)致機體發(fā)生氣滯、郁熱、血瘀等病理變化，相應(yīng)的表現(xiàn)出各種證型。早期以邪實為主，故多見肝氣犯胃、肝胃郁熱等，隨著病情開展，病邪深入，正氣損傷，

25、脾虛不運，濕濁中阻，證型以脾虛濕熱、脾胃虛寒、寒熱夾雜多見，到后期熱傷胃陰，久病入絡(luò)那么以胃陰缺乏、胃絡(luò)瘀血為主。多數(shù)研究說明，HP感染以脾胃濕熱證多見，慢性胃病患者實證、熱證的感染率要高于虛證、寒證。中醫(yī)的研究-治療中醫(yī)治療HP感染手段多樣，療效明顯，有單味中藥、中藥復(fù)方、中成藥、辯證論治、專家經(jīng)驗、針刺、注射、中西醫(yī)結(jié)合等療法。單味中藥：抗 HP 目前存在兩大觀點，一是主張清熱解毒為主，一是主張扶正祛邪為主。而多數(shù)試驗說明清熱解毒在抗 HP 治療中更具優(yōu)勢。王緒霖等認(rèn)為清熱解毒藥以黃芩、黃連、大黃、黃柏、地丁等為代表；補益藥以五味子、白芍、黃芪、艾葉、豆蔻、遠(yuǎn)志、金櫻子等為代表；溫中行氣藥以玫瑰花、高良姜、山楂、厚樸、枳實等為代表。以上 3 類中藥的抑菌作用呈遞減趨勢。陳芝蕓等黃連、黃芩具有高度抑菌作用，大黃、地榆、馬鞭草有中度抑菌作用許藝等：黃連抑菌作用最強，其次是大黃、黃芩、大青葉 王氏等測定：高度敏感有黃連；中度敏感為黃芩、大黃、丹參、吳茱萸、玄胡、大青葉、甘草、地榆；低度敏感為陳皮、馬鞭草、虎杖、玄參、枳殼、桂枝、柴胡、知母、黃柏、連翹、生地、川樸、白芨、三七、丹皮、旋覆花、黨參、白芍、石斛、枸杞中醫(yī)中藥的研究中藥復(fù)方：是臨床最常用的抗 HP 治療方式，復(fù)方抗