循環(huán)系統疾病—原發(fā)性高血壓

1、l概念l體循環(huán)動脈高增高綜合征l（1）原發(fā)病因不明原發(fā)性高血壓l（2）某些疾病的一種臨床表現（有明確而獨立的病因）繼發(fā)性高血壓l診斷標準l國際上統一標準140/90mmHgl理想血壓 120/80mmHgl正常血壓 130/85mmHgl1級高血壓 （輕度）140/90mmHgl 20 10l 臨界高血壓（差一半值）l2級高血壓（中度） 160/100mmHgl 20 10l3級高血壓（重度） 180/110mmHgl單純收縮期高血壓 140/ 90mmHgl 臨界收縮期高血壓140-149/90mmHgl注：血壓 測量非同日二次以上多次平均值l病因及發(fā)病機制l一、血壓調節(jié)l平均動脈血壓=心排

2、血量（心率收縮力） 外周阻力l外周阻力影響l 阻力小動脈結構：如繼發(fā)血管壁增厚l 血管壁順應性：主動脈硬化l 血管舒縮狀態(tài)：a受體激動，AT，內皮素-1，NO，PG2，緩激肽，心納素。l二、發(fā)病機理l1、遺傳學說：群集家族傾向，有高血壓 家族史者易患高血壓。l2、高鈉飲食：增加血容量（遺傳缺陷，鈉轉運障礙者明顯）細胞內鈉增加鈣，血管收縮增強。心鈉素因素腎臟排鈉差。l3、腎素血管緊張素激活：l腎素血管緊張素生成收縮血管；醛固 酮水鈉潴留；促使去甲腎上腺素增加。l 激活因素：腎灌注減低；腎小管內液低鈉；l血容量減少（包括直立運動，利尿劑）；低鉀血癥；精神緊張及寒冷。l4、精神神經學說：緊張、焦慮大

3、腦皮層興奮平衡失調交感興奮兒茶酚胺增加。l5、血管內皮功能異常：收縮物質反應增加，舒張反應減弱。l內皮生成l 舒張物質減少； PG2，NOl 收縮物質ET 1 ，血管收縮因子，ATl6、胰島素抵抗：空腹胰島素水平升高，糖耐量有不同程度降低。l與血壓升高關系（1）腎小管鈉重吸收增加；（2）增加交感活性；（3）細胞內鈉鈣濃度增加；（4）刺激管壁增生肥厚。l7、易發(fā)高血相關流行病學因素：肥胖，吸煙，過量飲酒，低鈣、鎂、鉀。l病理l1、小動脈收縮玻璃樣變中層平滑肌增殖管壁增厚缺血閉塞損器管損傷。l2、促進大動脈粥樣硬化。l各大臟器變化：l1、心臟：左室肥厚擴大心衰；冠狀動脈 l 粥樣硬化冠心病。l2、

4、腦：小動脈硬化及血栓腔梗；中型動 l 脈粥樣硬化血栓；微小動脈瘤破裂出血。l腎：腎球入球動脈硬化腎實質缺血。持續(xù)腎小球囊高壓纖維化，萎縮腎衰竭。l入球小動脈及小葉間動脈發(fā)生增殖性內膜炎及纖維樣環(huán)死快速出現腎衰見于惡性高血壓。l4、視網膜：小動脈痙攣硬化出血滲出l臨床表現及并發(fā)癥l一、一般表現：頭痛，眩暈，氣急，心悸，耳鳴等。lA2亢進，收縮期雜音或收縮早期喀喇音。l二、并發(fā)癥：與病理改變平行。l（一）心臟：左室肥厚，擴大，心衰。l（二）腦：腦出血，TIA，腦血栓，高血壓腦?。▏乐仡^痛，惡心嘔吐，意識障礙，昏迷，驚厥）l（三）腎臟：蛋白尿，腎功能損害，腎衰l（四）大血管：主動脈夾層并破裂。l實驗

5、室及輔助檢查l1、眼底：Keich-Wagener眼底分級l級：動脈變細，反光增強。l級：動脈變窄，交叉壓迫。l級：眼底出血，棉絮狀滲出。l級：視神經乳頭水腫。l2、輔助檢查：l尿化驗：蛋白尿，腎功改變。l心電：左室肥厚勞損。l血脂、尿酸增高。lX線：主動脈弓迂曲延長，左室增大。l動態(tài)血壓：兩峰一谷（峰上午6-10時，晚4-8時）夜間均值降低10%l 24小時平均值130/80mmHgl 白天均值135/85mmHgl 夜間 125/75mmHgl臨床類型l一、惡性高血壓：病理為腎小動脈纖維素樣壞死，特點：l1、發(fā)病急驟，多見于中、青年。l2、舒張壓待續(xù)130mmHg。l3、頭痛伴視力模糊，眼

6、底出血，滲出，乳頭水腫l4、腎損害突出，持續(xù)性蛋白尿，血尿，管l型尿，腎功不全。l5、進展迅速，易死于腎衰竭及腦卒中。l二、高血壓危重癥l（一）高血壓危象：交感神經亢進，兒茶酚胺增多。血壓明顯升高伴頭痛，煩燥，眩暈，惡心，嘔吐，心悸氣急。嚴重心絞痛，肺水腫，高血壓腦病血壓好轉迅速消失。l（二）高血壓腦?。貉獕哼^高超過調節(jié)能力急性腦血管循環(huán)障礙腦水腫及高顱壓。l表現：l嚴重頭痛，惡心嘔吐，神志改變，意識模糊，昏迷，抽搐。l（三）老年人高血壓 ：大于60歲以上老年血壓高者。特點：l1、半數以上收縮壓升高為主（單純收縮期高血壓140/90mmHg）原因：大動脈彈性減退，順應性下降，脈壓增大。l2、部

7、分為混合性血壓增高。l3、常伴心腦腎不同損害及并發(fā)癥。l4、壓力感受器敏感性減退，易出現體位性低l血壓。l治療l目標：血壓降至正常，防止或減少心腦腎并發(fā)癥，降低病死及致殘率。l方法：非藥物方法及藥物治療。l一、非藥物治療：l（一）飲食：限鹽；少脂多蔬菜水果；限酒；l（二）減重（三）運動l（四）氣功及其它行為療法l（五）其他 調整心態(tài)，減少壓力及抑郁，戒煙等。l二、降壓藥物治療l常用藥種類：利尿劑；B受體阻滯劑；鈣通道拮抗劑；ACEI；a受體阻滯劑；AT受體阻滯劑l（一）利尿劑：降容量，利鈉，適于輕中度高血壓，老年人高血壓，伴心衰高血壓 。l噻嗪類：易低血鉀，致血糖、尿酸、膽固醇增高。l保鉀利尿

8、劑：可引起高血鉀，不宜ACEI合用，腎功不全禁用。l袢利尿劑：易低血鉀，低血壓。l引達帕胺：利尿+血管擴張作用。l(二）B受體阻澌滯劑：l作用：降心排血量（心率，心肌收縮力）l抑制腎素釋放并通過突觸前膜阻滯，使神經遞質減少從而降壓。l適應癥：輕中度高血壓的中青年人或合并有l(wèi)心絞痛，心肌梗死的高血壓。l副作用：血脂升高，低血糖，末梢循環(huán)障礙，乏力，支氣管痙攣。l注意：副作用相關疾病，不能突然停藥，一與維拉帕米合用。l（三）鈣拮抗劑：有二氫吡啶類；地爾硫卓；維拉帕米。l機理：阻滯鈣離子L型通道抑制細胞鈣離子內流，松馳血管平滑肌，抑制心肌收縮。l適應證：中重度高血壓，老年人收縮期調血壓l副作用：l1

9、、二氫吡啶類藥物易有反射性心率快，充血潮紅，頭痛，下肢水腫。l2、維拉帕米及地爾硫卓，抑制心肌收縮，自律性及傳導明顯。不適于心衰，病竇及傳導阻滯。l（四）ACEI：l機理：抑制ACE降AT；抑制激肽酶緩激肽l適用于：各種高血壓，尤其伴心衰，左室肥大，心肌梗死，糖尿病腎病蛋白尿。l禁忌癥及副作用：高血鉀，妊娠，腎動脈狹窄禁用，副作用干咳多見。l（五）AT受體拮抗劑：l阻滯AT收縮血管作用、水鈉潴溜及細胞增生等不利作用，無咳嗽副作用。l（六）a受體阻滯劑：la1受體阻滯作用，對抗去甲腎上腺素作用。l副作用：體位性低血壓，易耐藥。l（七）其它 中樞性交感抑制劑可樂定、甲基多巴，周圍交感神經抑制劑及直

10、接擴張血l管藥物及中藥等。l三、降壓藥物選擇l（一）用藥選擇l1、高血壓+心衰宜ACEI+利尿劑l2、老年人收縮期高血壓利尿劑及二氫吡啶類鈣拮抗劑l3、高血壓+糖尿病膛蛋白輕度腎功能不全ACEIl4、高血壓+心梗后B受體阻滯劑或ACEIl（伴左心衰）l5、高血壓伴脂代謝異常 a1受體阻滯劑，不宜用利尿劑及B受體阻滯劑劑。l6、高血壓+妊娠甲基多巴（中樞性降壓藥）l7、高血壓+哮喘，抑郁癥，糖尿病不宜B阻滯劑，痛風不宜利尿劑，傳導阻滯不宜B受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣拮抗劑。l（二）降壓目標及方法：l1、目標：140/90mmHg，理想水平130/85mmHgl2、終生服藥，平穩(wěn)降壓。l3、防止突

11、然停藥。l4、小劑量開始，聯合用藥。l5、盡可能選長效劑。l四、高血壓急癥治療：l迅速降壓，靜脈給藥為主l1、硝普鈉：直接擴張動脈靜脈，迅速降壓，要避光，代謝物有氰化物，長期使用易中毒。l2、硝酸甘油：擴靜脈為主，大劑量也擴動脈l副作用：頭痛，面紅，心慌，嘔吐。l3、尼卡地平：二氫吡啶類靜脈藥物。l4、烏拉地爾： a1受體阻滯劑。l繼發(fā)性高血壓 常見繼發(fā)性高血壓 ：l一、腎實質病變：急、慢性腎炎，糖尿病腎病l二、腎動脈狹窄：先天性、炎癥性，動脈硬化l三、嗜鉻細胞瘤：腎上腺髓質及交感神經節(jié)處l四、原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌l五、庫欣氏綜合征：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌，糖皮質激素

12、增多l(xiāng)六、主動脈縮窄：先天性或大動脈炎l一、腎實質性病變l1、急性腎炎：多見青少年，急性起病，鏈球菌感染史，發(fā)熱，血尿，浮腫。l2、慢性腎炎：反復浮腫，明顯貧血，低蛋白血癥，大量蛋白尿早期出現，血壓升高輕，眼底變化輕。l3、糖尿病腎病：糖尿病史，繼發(fā)腎小球硬化，腎小球毛細血管基膜增厚；早期腎功正常，有微量蛋白尿，后期明顯蛋白尿，腎功不全，高血壓 ；ACEI降壓最有益。l二、腎動脈狹窄：l1、青少年常見，先天性及炎癥性，老年人常為粥樣硬化。l2、多為舒張壓中重度升高。l3、上腹部及背部肋脊角有血管雜音。l4、腎血管造影及檢查易于確診。l5、治療以腎動脈成形術為佳。l三、嗜鉻細胞瘤：l1、陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高，波動明顯伴陣發(fā)性發(fā)作，伴心悸、頭痛、蒼白、多汗癥狀。l2、血壓增高時測血尿兒茶酚胺及其代謝物香草基杏仁酸（VMA）增高。l四、原發(fā)性醛固酮增多癥：l1、血壓輕中度增高，長期低血鉀伴肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿。l2、實驗室檢查：低血鉀，高血鈉，代謝性堿中毒，血漿腎素低，尿醛固酮增多。l3、螺內酯試