胃癌的臨床病例實踐電子教案

1、胃癌的臨床病例實踐胃酸環(huán)境中結合二級胺細菌還原酶羥化PS：維生素C可促進亞硝酸鹽轉化為NO，可阻斷該機制。但最新的報道聲稱在脂肪存在時，NO與氧發(fā)生反應重新生成亞硝酸基化物質。慢性萎縮性胃炎腸化、不典型增生胃 癌腸腺化生：是指慢性萎縮性胃炎粘膜上的胃腺轉變成腸腺樣含杯狀細胞，有小腸型與大腸型，大腸型 又稱不完全腸化。不典型增生：胃小凹處上皮?？砂l(fā)生增生，增生的上皮和腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常，表現為不典型的上皮細胞，中度以上不典型增生被認為可能是癌前病變。4。胃息肉，增生型 者不發(fā)生癌變，廣基腺瘤型2CM者易癌變 12%5。少數胃潰瘍者 1%6。巨大胃黏膜皺胃炎（巨大肥厚性胃炎）10%PS：5%1

2、5%病例可有跳躍式LN轉移，如Virchow結。胃癌的診斷程序胃癌的診斷程序持續(xù)性癥狀應警惕上腹部不適伴進行性消瘦慢性胃病近期癥狀加劇未明原因的黑便或大便隱血持續(xù)陽性進食阻噎或不全性幽門梗阻癥狀左鎖骨上LN檢查胃鋇餐造影癌細胞LN不腫擬診胃癌疑診胃鏡腹、盆腔B超及CT胸片頭顱MRI腫瘤標志物癌細胞癌前情況隨訪或手術查轉移灶注：T2包括腫瘤穿透肌層至胃結腸或胃肝韌帶，或至大小網膜，而未穿透覆蓋這些結構的臟層腹膜。 T3包括腫瘤穿透覆蓋胃韌帶或網膜的臟層腹膜。 鄰近結構：膈肌、腹壁、后腹膜、肝、胰、腎上腺、脾、腎、橫結腸、小腸。 侵及十二指腸或食管壁內應按其侵及的最深部位來分類。區(qū)域淋巴結：范圍明

3、確限于大小彎附近的胃周淋巴結，以及居于胃左動脈旁、肝總動脈旁、脾動脈旁、腹腔干旁LN。注：第三站淋巴結轉移屬于M1。 鎖骨上淋巴結轉移屬M1。胃癌的分期（AJCC）注：鎖骨上淋巴結、肝、鄰近結構發(fā)生轉移即為注：鎖骨上淋巴結、肝、鄰近結構發(fā)生轉移即為IV期。期。胃癌的治療原則胃癌的治療原則早期胃癌進展期胃癌LN（）LN（）化療放療BRM靶向藥物II、IIIa期IIIb期IV期根治性手術新輔助化療局限性腹腔轉移局限性血行轉移庫肯勃氏瘤根治術后隨訪姑息性胃切除廣泛性血行轉移不能手術可手術切緣(-)切緣(+)再手術胃大部分切除術淋巴結清掃為目的的根治術解剖學為基礎的手術解剖學、腫瘤生物學和免疫學為基礎

4、的手術只重視手術的安全性根治性、安全性及功能性統(tǒng)一只重視切除腫瘤切除原發(fā)灶及受侵器官、區(qū)域淋巴結及殺滅腹腔內脫落癌細胞單一的手術圍手術期治療加規(guī)范化手術盡管目前尚無盡管目前尚無III期隨機試驗明確新輔助化期隨機試驗明確新輔助化療在局部進展期胃癌治療的地位，但毫無疑問療在局部進展期胃癌治療的地位，但毫無疑問已經成為當前已經成為當前AGC治療的關注熱點。目前暫推治療的關注熱點。目前暫推薦適應證為薦適應證為T34N01M0。5-FuFdUMPLVCH2FH4+TSTenary ComplexdUMPdTMPDNACellLV使5-Fu化療增效國內文獻統(tǒng)計：LV IV 2h + 5-Fu滴注(5-6h

5、)占55%LV + 5-Fu CIV5d 占10%誤點分析：1）LV血藥濃度2h達峰值，維持2h；5-Fu Blous后5-10min達峰值，至60-120min下降。峰藥濃度不同步。2）LV體內存容有限，一般認為5-Fu CIV 5d者不加LV?？拱C制抗癌機制希羅達羥酸酯酶小腸5-DFCR胞苷脫氨酶肝、瘤5-DFUR胸苷酸磷酸化酶瘤5-Fu由小腸完整吸收肝損者不影響生物激活肝轉移灶TP活性下降轉移淋巴結TP活性高胃腸癌與正常組織比6：1附：草酸鉑亦能明顯上調TP活性。參考文獻1. Danenberg PV. Biochim Biophys Acta 1977;473-492注：單次劑量放療

6、可使腫瘤內TP活性增加13倍而在健康組織中并無TP上調。參考文獻1. Dunst J, Reese T, Hoelscher T, et al. Eur J Cancer 2003;1(Suppl. 5):S86(Abstract 282; poster update)400mg/m22400-3000mg/m2神經未梢毒性骨髓抑制降低3/4骨髓抑制率完全去除5-FU推注短期內大劑量OXA初始晚期胃癌患者（其中60%是GEJ與EC）隨機分組EPIOXA5-FUEPICDDPXelodaEPICDDP5-FUEPIOXAXelodaEPI 50mg/m2 d1DDP 60mg/m2 d15-FU

7、 200mg/m2.d 持續(xù)滴注OXA 130mg/m2 d1Xeloda 1250mg/m2 BidX2500T: n=42, XEL 2500mg/m2 d1-14, DTX 75mg/m2 d1; q3wX2000T: n=55, XEL 2000mg/m2 d1-14, DTX 36mg/m2 d1、8; q3wX1650P: n=40, XEL 1650mg/m2 d1-14, TAX 175mg/m2 d1; q3w參考文獻YH Park, et al. British Journal of Cancer. 2004; 90(7):1329-1333.Kim HK, et al. Proc ASCO 2004.K