內(nèi)科學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)學(xué)科參考模板

1、內(nèi)科學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)學(xué)科，就學(xué)科特點而言，內(nèi)科醫(yī)師要有更好的臨床思維，因而在高等醫(yī)學(xué)教育中，特別是長學(xué)制的醫(yī)學(xué)教育中（如七年制），教會學(xué)生掌握從疾病到癥狀的理論知識僅僅是內(nèi)科學(xué)教學(xué)的開始，最終目標(biāo)是要讓學(xué)生學(xué)會從紛繁復(fù)雜的臨床癥狀中抽象、歸納出有價值的診斷線索，進一步進行相關(guān)檢查，完善診斷，最終制定正確的治療方案。目前內(nèi)科學(xué)教學(xué)模式的效果離其最終目標(biāo)還有一定的距離。為了提高醫(yī)學(xué)生臨床思維能力，我們嘗試以個案病例為基礎(chǔ)，順應(yīng)臨床醫(yī)師診療疾病的思維過程，由具有豐富臨床經(jīng)驗的醫(yī)師逐一剖析臨床病例，從歸納臨床癥狀、分析體格檢查、篩選輔助檢查到提出初步診斷、選擇治療方案，使臨床醫(yī)學(xué)生或醫(yī)師掌握疾病的診

2、斷和治療過程，幫助他們把握臨床醫(yī)學(xué)的靈魂，為進一步提高診斷和治療水平搭建一個教高水平的平臺。本書由南京醫(yī)科大學(xué)、西安交通大學(xué)、上海第二醫(yī)科大學(xué)、中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院等單位合作編寫，旨在幫助長學(xué)制高年級醫(yī)學(xué)生、研究生及住院醫(yī)師快速找到進入醫(yī)學(xué)殿堂的金鑰匙。目錄第一章循環(huán)系統(tǒng)疾病病例一充血性心力衰竭病例二急性左心衰病例三舒張功能障礙性心力衰竭病例四勞力性心絞痛病例五變異型心絞痛病例六心肌梗死病例七陣發(fā)性室上性心動過速病例八室性心動過速病例九心房顫動病例十風(fēng)濕性瓣膜病病例十一主動脈瓣狹窄病例十二聯(lián)合瓣膜損害病例十三感染性心內(nèi)膜炎病例十四急性心臟壓塞病例十五梗阻性肥厚型心肌病病例十六暈厥病例十七急性病毒

3、性心肌炎病例十八急性結(jié)核性心包炎病例十九主動脈夾層第二章呼吸系統(tǒng)疾病病例一慢性肺源性心臟病病例二慢性肺源性心臟病并發(fā)呼吸衰竭病例三慢性阻塞性肺疾病并發(fā)氣胸病例四支氣管哮喘病例五重癥哮喘病例六支氣管哮喘并發(fā)急性呼吸衰竭病例七支氣管擴張病例八真菌性肺炎病例九重癥肺炎病例十繼發(fā)性肺結(jié)核病例十一血源性肺結(jié)核病例十二結(jié)核性胸膜炎病例十三支氣管肺泡癌病例十四肺小細胞未分化癌病例十五肺癌病例十六肺血栓栓塞癥第三章消化系統(tǒng)疾病病例一胃食管反流病病例二食管癌病例三慢性胃炎病例四十二指腸潰瘍病例五胃癌病例六功能性消化不良病例七酒精性肝病病例八肝炎后肝硬化病例九原發(fā)性膽汁性肝硬化病例十原發(fā)性肝癌病例十一肝性腦病病例

4、十二急性胰腺炎病例十三重癥急性胰腺炎病例十四胰腺癌病例十五克羅恩病病例十六腸結(jié)核病例十七潰瘍性結(jié)腸炎病例十八結(jié)核性腹膜炎病例十九腸易激綜合征病例二十慢性腹瀉第四章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病病例一肢端肥大癥病例二腺垂體功能減退癥病例三中樞性尿崩癥病例四甲狀腺功能亢進癥病例五糖尿病病例六糖尿病酮癥酸中毒病例七胰島素瘤病例八原發(fā)性醛固醇增多癥病例九原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥病例十皮質(zhì)醇增多癥病例十一Kallmann綜合征病例十二21-羥化酶缺陷癥第五章血液系統(tǒng)疾病第六章神經(jīng)系統(tǒng)疾病第七章泌尿系統(tǒng)疾病第八章風(fēng)濕性及免疫系統(tǒng)疾病第九章老年疾病第十章傳染性疾病第十一章理化因素疾病參考文獻中文索引英文索引第一章循環(huán)

5、系統(tǒng)疾病病例一充血性心力衰竭【 病史】 1 病史概要劉XX ，男，37 歲，2 年前出現(xiàn)活動后呼吸困難，休息可以緩解，未行診治。1 年半前于感冒后，心慌氣短再次發(fā)作，休息時不能緩解，夜間高枕臥位休息，輕度下肢水腫，咳嗽，咯黃痰。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院疑診為“心肌病，肺部感染”，經(jīng)使用先鋒霉素、強心劑、利尿劑等藥物治療1 周癥狀緩解。此后，每次過度勞累或感冒皆可誘發(fā)。4 天前，著涼后上述癥狀再次發(fā)作，不能平臥；咳嗽、咯黃痰，偶有痰中帶血；雙下肢水腫，尿量減少；腹脹，食欲不振；未測體溫。平時可以勝任輕體力活動，無心前區(qū)疼痛，食欲一般，尿量偏少，大便正常。近2 周來持續(xù)口服地高辛，半片日，雙氫氯唾嗦1 片日。既

6、往否認高血壓、高脂血癥、糖尿病等疾病。生長在郊區(qū)，無煙酒嗜好；家族中無類似疾病。2 病史分析( ”對于慢性充血性心力衰竭病史應(yīng)該重點采集： 其發(fā)生、發(fā)展過程，即呼吸困難的特點，發(fā)生、緩解過程，嚴重程度，伴隨癥狀； 誘發(fā)因素，即哪些因素誘發(fā)的心力衰竭； 尋找可能的病因。經(jīng)過仔細詢問，大致可以明確常見心力衰竭的誘因、特點、病因，同時還需要與其他心臟疾病導(dǎo)致的心力衰竭相鑒別。( 2 ）慢性充血性心力衰竭的主要早期癥狀是呼吸困難，包括肺源性呼吸困難、心源性呼吸困難、中毒性呼吸困難、神經(jīng)性呼吸困難等。心源性呼吸困難的特征是活動時重，休息時輕；臥位加重，坐（立）位減輕?？忍?、咯血是慢性心力衰竭的次要表現(xiàn)，

7、常因肺淤血、毛細血管破裂而引起。右心衰竭因體循環(huán)淤血表現(xiàn)為呼吸困難及水腫。水腫的特點是首先出現(xiàn)于身體的低垂部位。能夠活動的患者首先出現(xiàn)于下肢，逐漸向上擴展，嚴重者除了下肢水腫外，還出現(xiàn)胸腔積液、腹水；腎臟淤血可致少尿、腎前性腎功能不全；消化道淤血可引起食欲不振、腹脹。肺源性呼吸困難包括吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難和混合性呼吸困難，有急慢性氣管、支氣管和肺部疾病史。本患者的癥狀特點是呼吸困難、不能平臥；咳痰、咯血及雙下肢水腫，此為慢性充血性心力衰竭（全心衰）的表現(xiàn)，結(jié)合病史可以排除肺源性呼吸困難、中毒性呼吸困難、神經(jīng)性呼吸困難。每次心力衰竭發(fā)作與過度勞累和感冒有關(guān)，因而可以確定過度勞累和感冒為

8、發(fā)作誘因?？梢钥紤]的病因有冠心病、肺心病、高血壓性心臟病、風(fēng)心病、先心病、心肌病?；颊叩牟∈分袩o高血壓病史，無急、慢性肺部疾病史，并且以全心衰為主要表現(xiàn)而不是右心衰。另外，患者僅37 歲，無冠心病家族史、易患因素及心絞痛的臨床癥狀，因而2 腸床病例診療剖析內(nèi)科學(xué)分冊 - - - - 冠心病、肺心病、高血壓性心臟病的可能性不大。在病史中始終沒有明確的病因線索，因此需要借助體格檢查和輔助檢查對上述疾病做鑒別診斷。( 3 ）本病例的病史特點： 青年男性患者； 無高血壓、高血脂、糖尿病和呼吸系統(tǒng)病史及嗜煙酒史； 明確的全心衰竭臨床表現(xiàn)，過度勞累和感冒為其誘因； 無明確的病因，而當(dāng)?shù)蒯t(yī)院曾經(jīng)疑診“心肌病

9、”，經(jīng)過糾正心力衰竭及抗生素治療可以緩解。3 主訴間斷呼吸困難2 年，加重伴下肢水腫4 天?！?體格檢查】 1 結(jié)果T 37 . 5 ，P 108 次分，R 23 次分，Bp 106 / 70mmHgO 一般情況尚好，生長發(fā)育正常，面頰部無發(fā)組，半坐位，神志清楚，皮膚微濕，鞏膜無黃染，口唇無發(fā)給，咽部無充血。頸靜脈怒張，雙肺叩診清音，呼吸音粗糙，可聞及少量干性鑼音，雙側(cè)肺底可聞及濕性哆音。心尖搏動位于第6 肋間左鎖骨中線外2 . scm ，直徑3cm ，無震顫，叩診心界雙側(cè)擴大，以左下方擴大為主，心率108 次分，節(jié)律整齊，第一心音減弱，P ：增強，心前區(qū)可聞及舒張早期奔馬律，心尖部1 / 6

10、 級收縮期吹風(fēng)樣雜音，不傳導(dǎo)，其他瓣膜區(qū)未聞及雜音和心包摩擦音，周圍血管征陰性。腹部平軟，肝臟肋下Zcm ，質(zhì)韌，輕度壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，脾臟肋下未觸及，移動性濁音陰性。雙側(cè)下肢壓陷性水腫，無柞狀指（趾）。神經(jīng)反射正常。2 體檢分析( 1 ）體檢特點： 左心衰體征：半坐位，肺底可聞及濕性鑼音，心界以向左下方擴大為主，心率108 次分，第一心音減低，舒張早期奔馬律，心尖部局限的1 / 6 級收縮期吹風(fēng)樣雜音。 右心衰體征：頸靜脈怒張，肝臟腫大，雙側(cè)下肢壓陷性水腫。 肺部感染體征：體溫37 . 5 ，呼吸音粗糙，可聞及少量干、濕性哆音。 無慢性阻塞性肺病體征。 其他瓣膜區(qū)未聞及雜音和心包摩擦

11、音。( 2 ）特點分析體檢特點可以確定該患者是以感冒、感染為誘因的充血性心力衰竭。從 、 來看，患者沒有慢性肺病的基礎(chǔ)，而具有左心衰竭體征，因此可以排除肺心病。 、 可見，雖然心尖部有局限的1 / 6 級收縮期吹風(fēng)樣雜音，但很明顯是二尖瓣相對性關(guān)閉不全的雜音，其他部位未聞及雜音、心包摩擦音，基本可以不考慮先心病、風(fēng)心病和心包疾病，但是還需要輔助檢查加以證實，因為還需要排除某些特殊情況，如瓣膜的重度病變或房、室間隔巨大缺損等也可以導(dǎo)致雜音不明顯、體征不典型。由于本患者已經(jīng)將冠心病、風(fēng)心病、先心病、肺心病、高血壓性心臟病等引起心力衰竭的病因排除，因此初步診斷為“ 擴張型心肌病，心臟功能W 級； 肺

12、部感染”。【 輔助檢查】 1 結(jié)果( ”胸部X 線：兩肺淤血改變。心胸比例0 . 67 ，左右心緣向兩側(cè)擴大，呈“普大型”，左前斜位心后緣與脊柱重疊；右前斜位食管輕度受壓，心前間隙消失。( 2 ）超聲心動圖（UCG ) : 為72mm 、slmm ，右室內(nèi)徑全心擴大，左房內(nèi)徑46mm ，左室收縮、舒張內(nèi)徑分別26mm 。各瓣膜形態(tài)、位置、啟閉正常，呈“大腔小口”一務(wù)章循環(huán)系統(tǒng)疾病3 樣改變，室間隔與左室后壁厚度輕度減少，搏動幅度減低，整體收縮功能減低，EF 值0 . 22 。大血管內(nèi)徑正常。彩色多普勒：二、三尖瓣重度反流。( 3 ）心電圖：竇性心動過速；肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓；Vl 一V ：導(dǎo)聯(lián)呈QS

13、 形，V3 一V4 導(dǎo)聯(lián)可見異常Q 波，廣泛導(dǎo)聯(lián)T 波倒置。( 4 ）血流動力學(xué)（Swan 一Ganz 導(dǎo)管）檢查：右房壓（RAP ) 12mmHg ，肺毛細血管楔嵌壓（PCWP ) 1 gmmHg ，心臟指數(shù)（Cl ) 1 . 6IJ / min m2 。( 5 ）實驗室檢查：WBC 1 4 . 4 只109 / IJ , N 0 . 78 , I , 0 . 22 ，血尿素氮8 . Zmmol / IJ , 肌配（Cr ) 102 拌mol / I , , K 一3 32mmol / IJ , Na 十13Ommol / L , CI 一loZmmol / Ij 。AIJT 46U , A

14、ST 50U ，其他指標(biāo)以及大、小便常規(guī)，血糖、血脂均正常。2 輔助檢查分析( l ）胸部X 線片強烈提示患者的心臟是整體擴大伴心衰，主要表現(xiàn)在除心臟各腔室明顯擴大外，還有肺部淤血，因此支持“慢性充血性心力衰竭”的診斷，但病因尚難以確定，因為冠心病、風(fēng)心病、某些先心病及心肌病的心臟也可以向兩側(cè)擴大。( 2 ）超聲心動圖是慢性充血性心力衰竭患者病因診斷和鑒別診斷的重要檢查手段，可以更準確地提供心臟各腔室大小變化、瓣膜結(jié)構(gòu)及心臟功能情況。一般以收縮末和舒張末容積差計算射血分數(shù)（EF 值），正常應(yīng)0 . 5 ；還可以用來估計舒張功能。該患者的UCG 結(jié)果已經(jīng)明確了各腔室擴大，各瓣膜正常，但心臟整體功

15、能很差（EF 值0 . 22 ) ，結(jié)合臨床表現(xiàn)符合“慢性充血性心力衰竭”的診斷，同時也比較肯定地排除了心包積液、風(fēng)心病和先心病。另外，無心壁節(jié)段性運動障礙，因而不支持冠心病診斷。然而，“大腔小口”樣改變、收縮功能減低則更加強烈地提示“擴張型心肌病”的診斷。( 3 ）心電圖對于診斷慢性充血性心力衰竭（Chronic congestive heart failure ）無特異性，即不能用心電圖評價心臟功能，但對病因診斷有一定的幫助。從本患者的心電圖分析： 竇性心動過速僅表明心率快，除見于心力衰竭者外，還可見于正常人情緒緊張或運動時，也可見于其他疾病如甲狀腺功能亢進癥。 肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓可見于擴張型

16、心肌病、肺氣腫、心包積液等，結(jié)合本患者無慢性肺病病史、UCG 示左右心室明顯擴大而無心包積液，應(yīng)該考慮擴張型心肌病的可能性。 胸前導(dǎo)聯(lián)的異常改變首先應(yīng)該鑒別心肌梗死及其他以心肌病變?yōu)橹鞯募膊?，但它不能說明心功能狀態(tài)。( 4 ）血流動力學(xué)檢查能夠直接而準確地了解心臟功能的變化，常選用SwaoGanz 導(dǎo)管（漂浮導(dǎo)管）或右心導(dǎo)管。檢測指標(biāo)包括中心靜脈壓或右房壓（正常值O 一smmHg ）、肺動脈壓（正常值18 一30mmHg / 6 一12mmHg ）、肺毛細血管楔嵌壓（正常值6 一12mmHg ）、動脈壓、心臟排血量（常用心臟指數(shù)，正常值2 . SIJ / min mZ ）。本例患者的右房壓和肺

17、毛細血管楔嵌壓升高而Cl 減低，因此符合充血性心力衰竭的血流動力學(xué)改變。( 5 ）實驗室檢查示W(wǎng)BC 14 . 4 X10 / IJ , N 0 . 78 , I , 0 . 22 ，說明患者合并感染。血尿素氮8 . Zmmol / IJ ，肌配（Cr ) 102 拌mol / L , K 一3 . 22mmol / L , Na + 13Ommol / L , CI - 102mmol / I , ，考慮是心力衰竭發(fā)作以來，腎臟血流減少及淤血，同時飲食減少，導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，其特點是存在影響腎臟血流的因素（如血容量減少、心力衰竭等）, 血尿素氮升高而血肌醉正常。另外，平時口服利尿劑導(dǎo)致電解

18、質(zhì)紊亂，引起K 十、Na + 減低。Al 汀、AST 的輕度升高是肝臟淤血的結(jié)果。4 臨床病例診療剖析內(nèi)科學(xué)分冊【 診斷與鑒別診斷】 1 診斷原發(fā)性擴張型心肌病心功能W 級肺部感染2 診斷依據(jù)( l ）充血性心力衰竭（心功能IV 級）”具有典型的慢性心力衰竭的表現(xiàn)，即間斷出現(xiàn)的呼吸困難癥狀2 年，每次發(fā)作與勞累和感冒有關(guān)。1 年半前出現(xiàn)不能平臥、腹脹、少尿、下肢水腫，偶然有咯血，經(jīng)過休息和抗感染、強心、利尿治療可以緩解。當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院曾經(jīng)疑診“心肌病”。就診時仍然呼吸困難、不能平臥，下肢水腫，因此診斷為心功能W 級。2 ）體檢發(fā)現(xiàn)有全心衰表現(xiàn)，即呼吸頻率快，半坐位，雙肺底有濕性哆音，心界明顯向兩側(cè)

19、擴大，以向左下擴大為主，心率增快，第一心音低，有舒張早期奔馬律，心尖部1 / 6 級收縮期雜音等左心功能不全表現(xiàn)，以及頸靜脈怒張，肝臟腫大、壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，雙側(cè)下肢壓陷性水腫等右心功能不全表現(xiàn)。3 ）影像檢查：胸部X 線片提示兩肺淤血，心臟擴大呈“普大型”。UCG 示左心房及左右心室皆明顯擴大，搏動幅度減弱，收縮功能減低，彩色多普勒顯示二、三尖瓣重度反流。4 ）血流動力學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)中心靜脈壓或右房壓升高及PCWP 升高，CI 減低。( 2 ）原發(fā)性擴張型心肌病l ）青年男性，2 年來反復(fù)出現(xiàn)充血性心力衰竭的癥狀。除了具有左、右心衰體征外，還具有心界明顯向兩側(cè)擴大，以左下為主的特點。2

20、）輔助檢查表明心臟明顯擴大，尤其UCG 結(jié)果提示各瓣膜形態(tài)、位置、啟閉正常，心室呈“大腔小口”樣改變，室間隔與左室后壁厚度減少，搏動幅度減低，二、三尖瓣重度反流。3 ）根據(jù)病史、體征首先可以排除肺心病、高血壓性心臟病，結(jié)合輔助檢查結(jié)果，未發(fā)現(xiàn)心臟瓣膜形態(tài)、位置異常、心臟內(nèi)結(jié)構(gòu)異常以及節(jié)段性室壁運動障礙，從而可以排除風(fēng)心病、先心病，冠心病，同時患者并不存在其他系統(tǒng)疾病（如甲狀腺功能亢進癥、風(fēng)濕類疾病等），居住地為非地方病疫區(qū)，故診斷為“原發(fā)性擴張型心肌病”。( 3 ）肺部感染l ）此次發(fā)病前有感冒病史，并且出現(xiàn)咳嗽、咯黃痰。2 ）體溫37 . 5 ，肺部聽診聞及干性鑼音和濕性哆音。3 ) W13

21、C 1 4 . 4 X 109 / L , N 0 . 78 , I , 0 . 22 。3 鑒別診斷( l ）冠心病：嚴重冠心病即缺血性心肌病患者的心臟各個腔室都擴大，有時很難與擴張型心肌病鑒別，一般可以根據(jù)以下幾點進行鑒別： 冠心病患者多為中老年，有心絞痛或心肌梗死病史；而擴張型心肌病則無； 冠心病患者常有與異常Q 波、ST 一T 改變相一致的室壁運動障礙；擴張型心肌病的S 下T 呈現(xiàn)廣泛改變，異常Q 波多不典型，且與冠狀動脈分布區(qū)域無關(guān)； 冠心病以左心室受累為主，UCG 可見節(jié)段性室壁運動一務(wù)章循環(huán)系統(tǒng)疾病5 障礙；擴張型心肌病則表現(xiàn)為全心擴大，無節(jié)段性運動障礙，心肌普遍運動減弱。本患者

22、為青年男性，無冠狀動脈粥樣硬化的易患因素，無冠心病的臨床表現(xiàn)，心電圖呈不典型的異常深大Q 波，廣泛S 子T 改變；UCG 各個腔室明顯擴大，無節(jié)段性運動障礙，心肌普遍運動減弱，因而不支持冠心病診斷。冠狀動脈造影和心肌核素檢查可以證實或排除診斷。( 2 ）風(fēng)心?。罕静『冒l(fā)于青年女性，體征上常見二尖瓣及主動脈瓣區(qū)雜音，強度在3 / 6 級以上。連續(xù)聽診中，隨著心臟功能好轉(zhuǎn)，雜音逐漸增強。UCG 可以清晰地顯示瓣膜改變，有助于鑒別診斷。本患者為青年男性，無風(fēng)濕病史，體征為全心擴大，僅在二尖瓣區(qū)有收縮期雜音，強度在1 / 6 級。超聲心動圖示全心擴大，各瓣膜形態(tài)、位置、啟閉正常，而心腔呈“大腔小口”樣

23、改變，室間隔與左室后壁厚度輕度降低，搏動幅度和整體收縮功能減低，因而可以排除風(fēng)心病。( 3 ）心包積液（大量）：大量心包積液可以出現(xiàn)類似心力衰竭的癥狀，體征上心臟呈“普大型”，心臟搏動消失，心音遙遠，奇脈，UCG 可以做出明確診斷。本患者體征與上述不符，尤其是UCG 結(jié)果可以明確地排除大量心包積液。( 4 ）其他類型的心肌?。焊鶕?jù)現(xiàn)病史和既往病史可以排除特異性心肌?。ㄈ缇凭孕募〔?、藥物性心肌?。┘翱松讲　！?治療】 1 治療原則本病的病因不明，尚無特殊的治療方法，患者常因心力衰竭或心律失常死亡。治療原則是： 在去除誘因的前提下，糾正充血性心力衰竭的血流動力學(xué)異常和心律失常； 調(diào)節(jié)心衰的代償機

24、制，減少代償?shù)呢撁嫘?yīng)，從而防止心肌進一步損害，減低死亡率； 針對病因治療，條件許可者可行心臟移植術(shù)。2 治療方案( l ）病因治療由于擴張型心肌病的病因不明，故難以進行該項治療。( 2 ）消除誘因抗菌消炎：生理鹽水250ml 頭抱嘩吩4 . 09 ，靜脈滴注，1 次日；0 . 2 甲硝哇25oml ，靜脈滴注，2 次日。也可以選用其他抗生素。糾正電解質(zhì)紊亂：5 葡萄糖500ml + 10 氯化鉀10ml ，靜脈滴注，l 次日；同時口服10 氯化鉀10ml , 2 一3 次日。( 3 ）減輕心臟負荷”臥床休息，低鹽飲食。若患者有低氧血癥，則可以吸氧。2 ）雙氫氯噬嗦25mg 口服，2 次日；螺

25、內(nèi)酷20mg 口服，2 次日。3 ) 5 葡萄糖sooml 硝普鈉50mg 靜脈滴注，1 次日，初始滴速25 拌g 分，同時監(jiān)測血壓，逐步增加滴速，直至血壓輕度下降時減速維持。( 4 ）增加心臟排血量地高辛0 . 125mg 口服，1 次日；必要時可以用50 葡萄糖20ml 毒毛花貳C （西地蘭）0 . Zmg 靜脈推注。必須嚴密觀察有無洋地黃中毒表現(xiàn)。6 臨床病例診療剖析內(nèi)科學(xué)分冊( 5 ）拮抗腎素血管緊張素系統(tǒng)最初，依那普利2 . smg 口服，l 次日。若無不良反應(yīng)，每3 ? 7 天劑量倍增l 次，直到20mg / d 的靶劑量。也可以選用其他ACEI 制劑，如西拉普利、福辛普利、貝那普

26、利等。如果有明顯的不良反應(yīng)，可以改用腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶拮抗劑（如氯沙坦、擷沙坦等）。( 6 ）降低已增強的交感神經(jīng)的興奮性最初美托洛爾12 . smg 口服，l 次日（或6 . 25mg , 2 次日）。如果可以耐受，每2 一4 周后倍增1 次，直到靶劑量。( 7 ）改善心肌代謝治療輔酶Ql 。IOmg ，口服，3 次日；1 , 6 一二磷酸果糖109 ，靜脈滴注，l 次日。( 8 ）如果藥物治療效果不佳，可以考慮植人DDD 型心臟起搏器或者心臟移植。3 治療分析( l ）充血性心力衰竭是嚴重心臟病的一組綜合征，具有發(fā)病率高、死亡率高的特點。任何病因所致的初始心肌損傷都可以引起心肌結(jié)構(gòu)、功能

27、變化，最終導(dǎo)致泵血功能衰竭，并且呈現(xiàn)進行性自我發(fā)展。心力衰竭的基本機制是心室重塑（ventricular remod - eling ）。在心肌損傷后，多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌因子和細胞因子被激活，并且處于慢性、長期激活狀態(tài)，從而促進心室重塑，加重心肌損傷和心臟功能惡化，同時又進一步激活這些因子，形成惡性循環(huán)。擴張型心肌病是一種不明原因的心肌彌漫性病變，引起房室擴大，臨床表現(xiàn)為充血性心力衰竭。這種惡性循環(huán)持續(xù)存在，必須加以抑制或阻斷。以往治療充血性心力衰竭的方法主要是改善血流動力學(xué)異常以便緩解臨床癥狀。常用手段包括休息、限鹽，使用強心劑、利尿劑和血管擴張劑。利尿劑能夠減輕體液的儲留和靜脈壓，減少肺

28、淤血，改善心臟功能和運動耐力，是治療充血性心力衰竭不可缺少的部分。血管擴張劑是通過降低周圍血管阻力以降低心臟前后負荷，從而改善心功能。但以上兩類藥物對死亡率和患病率的影響尚不清楚。洋地黃是治療心力衰竭的經(jīng)典藥物，其改善血流動力學(xué)的效果是肯定的。有研究認為長期使用可以增加心肌梗死或碎死的危險，因而不宜長時間使用。本病患者因，合肌病變廣泛而彌漫，對洋地黃的耐受性降低，容易中毒，故洋地黃用量偏小，并且需觀察有無中毒表現(xiàn)。( 2 ）循證醫(yī)學(xué)證明治療充血性心力衰竭不能只注重緩解癥狀，還要達到以下目的： 改善生活質(zhì)量； 防止心肌損害進一步加重； 降低死亡率。因此需要調(diào)節(jié)代償機制，抑制神經(jīng)體液因子的過度激活

29、。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor , ACEI ）的干預(yù)是治療心衰的重要進展，它可以抑制心衰患者過度代償?shù)纳窠?jīng)體液所帶來的不利影響，限制心肌、血管的重塑，達到維持心臟功能、降低遠期死亡率的目的。近來的臨床試驗也證實了小劑量的醛固酮拮抗劑（螺內(nèi)酷）可以抑制血管重塑，對改善慢性心衰的預(yù)后有很好的作用。心力衰竭時，盡管心臟的代償機制可以改善血流動力學(xué)，但長期的交感神經(jīng)代償性興奮則對心肌產(chǎn)生有害影響，加速患者死亡。p 受體阻滯劑（份blocker ）可以對抗這一不良影響。從傳統(tǒng)觀點看，因p 受體阻滯劑的負性肌力作用而禁用于心力衰竭

30、患一務(wù)章循環(huán)系統(tǒng)疾病7 者，但循證醫(yī)學(xué)試驗證實俘受體阻滯劑治療心力衰竭可以降低致殘率、死亡率、住院率，提高運動耐力。使用時應(yīng)十分謹慎地先從小劑量開始，逐漸增加劑量，最終達到靶劑量。( 3 ）任何充血性心力衰竭都是由不同的心臟疾病引起，病因治療是充血性心力衰竭的根本治療。但擴張型心肌病的病因不明，因而無特效治療。心衰的發(fā)作常常有誘因，去除誘因后心衰癥狀會明顯緩解。本患者系感染誘發(fā)，故需要使用有效抗生素控制感染。另外，患者長時間口服利尿劑而食欲不佳，容易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，因此需要補充氯化鉀和生理鹽水。( 4 ）心肌能量藥物如1 , 6 一二磷酸果糖、輔酶Ql 。等常用于心衰（尤其是心肌?。? 然而其

31、有效性和長期使用的安全性尚不明確?！?總結(jié)】 近些年來，由于對慢性心力衰竭發(fā)病機制的深入了解，充血性心力衰竭的治療策略也發(fā)生了重大改變。傳統(tǒng)慢性心衰的治療是以改善血流動力學(xué)異常和緩解癥狀為目的，主要使用正性肌力藥物（洋地黃）、利尿劑和血管擴張劑。當(dāng)代的大量臨床試驗證明治療心力衰竭的關(guān)健是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度興奮，抑制心室重塑。因此，心衰的現(xiàn)代治療是在使用抑制心室重塑的ACEI 和p 受體阻滯劑的同時改善血流動力學(xué)。盡管早期可能改善不明顯，但長期使用能夠改善心肌的生物學(xué)功能，增加射血分數(shù)，降低死亡率和心血管事件的危險性。因此本患者除短時間使用改善血流動力學(xué)藥物外，應(yīng)長期使用依那普利和美托洛爾，

32、并且逐漸增加至靶劑量。在治療慢性充血性心力衰竭時應(yīng)該注意以下問題： 仍然沿用以往的治療措施，即僅僅改善血流動力學(xué)，而忽略了對交感神經(jīng)興奮及心室重塑的抑制。 盡管p 受體阻滯劑在心力衰竭的治療中的地位越來越重要，但是當(dāng)心力衰竭患者有明顯的血流動力學(xué)異常時，該類藥物可以減量或暫時停用。心力衰竭糾正后恢復(fù)使用并且逐漸達到靶劑量。 盡管使用了月受體阻滯劑，但是劑量偏小，未達到靶劑量（靶劑量因人而異）。 不恰當(dāng)?shù)厥褂萌帐荏w阻滯劑及ACEI ，例如給辮膜病性心力衰竭患者使用上述藥物?！?思考題】 1 如何診斷慢性充血性心力衰竭？2 慢性充血性心力衰竭的發(fā)生機制。3 慢性充血性心力衰竭治療方面的變化及其機制

33、。（謝小魯）病例二急性左心衰【 病史】 1 病史概要楊XX ，男，56 歲，5 天前無明顯誘因突然感胸骨后絞痛，約手掌大小，經(jīng)休息及舌下含服硝酸甘油疼痛無緩解，疼痛向左肩及左背部放射，伴惡心、嘔8 臨床病例診療剖析內(nèi)科學(xué)分冊 一吐、大汗，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，診為“急性下壁心肌梗死”，給予尿激酶溶栓，2 小時后疼痛緩。2 小時前解大便用力后，突然呼吸困難，喘息，強迫坐位，面色灰白，大汗，煩躁，咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰，經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)，準備行PTCA 支架術(shù)。既往無高血壓病史，20 年吸煙史，20 支日，無嗜酒。2 病史分析( l ）在病史采集中，重點強調(diào)該病的病因，常見的病因有：冠心?。毙詮V泛前壁心肌梗

34、死、乳頭肌功能不全、乳頭肌斷裂、室間隔破裂穿孔）、感染性心內(nèi)膜炎、高血壓性心臟病血壓急劇升高等。另外，注意詢問呼吸困難發(fā)生的誘因、表現(xiàn)；起病緩急；呼吸困難與活動、體位的關(guān)系；伴隨的癥狀。( 2 ）呼吸困難的鑒別：從癥狀表現(xiàn)分析，呼吸困難（dyspnea ）分為以下幾種類型： 肺源性呼吸困難：肺源性呼吸困難是呼吸系統(tǒng)疾病引起的通氣、換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳儲留引起。臨床上分為三種類型：吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難及混合性呼吸困難。吸氣性呼吸困難特點是吸氣費力，主要見于喉、氣管、大支氣管的狹窄與阻塞，如喉水腫、氣管異物等。呼氣性呼吸困難特點是呼吸費力，常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支

35、氣管炎和慢性阻塞性肺氣腫合并感染等?；旌闲院粑щy的特點是吸氣與呼氣均費力，常見于重癥肺結(jié)核、大面積肺栓塞、氣胸等。本患者是以明確的急性心肌梗死人院，無呼吸道疾病史。 心源性呼吸困難：主要由左心和（或）右心衰竭引起，左心衰竭引起的呼吸困難特點是活動時出現(xiàn)或加重，休息時減輕或緩解，平臥位加重，坐位減輕。發(fā)作時，重者高度氣喘、面色青紫、大汗，呼吸有哮鳴音，咳粉紅色泡沫痰，此種呼吸困難又稱“心源性哮喘”，而該患者恰是此種呼吸困難。 中毒性呼吸困難：急性感染和急性傳染病、急慢性腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、某些藥物等均可引起中毒性呼吸困難。但本患者無以上病史，可以鑒別。( 3 ）本病例的病史特點為： 男性，

36、有急性心肌梗死病史； 用力后突然出現(xiàn)呼吸困難，喘息、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰，大汗、煩躁。3 主訴發(fā)作性胸痛5 天，陣發(fā)性呼吸困難2 小時。【 體格檢查】 1 結(jié)果T 36 . soC , P 138 次分，R 40 次分，Bp 160 / IOOmmHg 。自主體位，神志清楚，口唇發(fā)組，皮膚赫膜無黃染，胸廓對稱無畸形，雙肺呼吸音粗，兩肺滿布濕性哆音和哮鳴音，尤以肺底為重，心尖搏動位于左第五肋間鎖骨中線外側(cè)0 . scm 處，范圍以直徑計算為2 . scm 。叩診心臟濁音界稍向左擴大，心率138 次分，心律齊，心尖部第一心音減弱，肺動脈瓣第心音亢進，心尖部可聞及3 / 6 級收縮期雜音，向左腋下

37、傳導(dǎo)，可聞及舒張早期奔馬律。腹部平軟，肝脾肋下未觸及，腹水征陰性，四肢脈搏搏動對稱良好，周圍血管征陰性。2 體檢分析( ”本病例的查體特點為： 雙肺可聞及濕性哆音及哮鳴音； 心界稍向左擴大，心率快，第一心音減弱，同時可以聞及舒張早期奔馬律；以上兩項同時存在，既有心臟體征又有肺部體征，高度提示左心衰竭或急性肺水腫； 心尖部可聞及收縮期雜音，提一務(wù)章顧系統(tǒng)疾病9 示乳頭肌功能不全，重點強調(diào)急性左心衰竭的病因； 血壓一過性升高，是因肺水腫的早期交感神經(jīng)激活所致，但隨著病情的繼續(xù)，血管反應(yīng)減弱，血壓下降。肺水腫如不能及時糾正，最終可導(dǎo)致心源性休克。而支氣管哮喘、ARDS 和肺栓塞卻沒有這樣的體征。(

38、2 ）本患者特異性陽性體征較多，故不難與支氣管哮喘、肺栓塞和ARDS 鑒別?！?輔助檢查】 1 描述( 1 ）心電圖：竇性心律，電軸不偏，fl 、m 和aVF 導(dǎo)聯(lián)見病理性Q 波，ST 段在等電位線上，11 、m 和aVF 導(dǎo)聯(lián)的T 波倒置。( 2 ）實驗室檢查：WBC n . OX109 工J , N 0 . 78 , IJ 0 . 22 。尿常規(guī)：蛋白尿陰性；潛血陰性，血尿素氮（BUN ) 4 . 6mmol / IJ ，肌醉（Cr ) 12 拌mol / L 。心肌酶譜：磷酸肌酸激酶（CK ) 120U ，磷酸激酶同工酶（CK 一MB ) 16U ，乳酸脫氫酶（I , DH ) 526U

39、 , 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST ) 520U ，心肌肌鈣蛋白I ( CTnl ) 2 . sng / ml ；肝功能、血脂、血糖指標(biāo)均在正常范圍。( 3 ）超聲心動圖：二維超聲見左室短軸面后內(nèi)側(cè)乳頭肌回聲增強增大，二尖瓣關(guān)閉不全。多普勒超聲：左室流人道可見收縮期反流面積6 。m , ，示二尖瓣前乳頭肌功能不良，二尖瓣中度關(guān)閉不全。( 4 ）胸部X 線片：肺血管影邊緣模糊不清，肺門中央部分透亮度低而模糊，兩肺1 部向肺野呈放射狀分布的大片云霧陰影如蝴蝶狀，呈肺淤血表現(xiàn)。2 輔助檢查分析本患者的實驗室檢查尤其是心肌酶譜不正常及心電圖11 、m 、aVF 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q 波，強烈提示急性下壁心肌

40、梗死。超聲心動圖提示后內(nèi)側(cè)乳頭肌運動功能不良，在這些病因的存在下，不難解釋突然發(fā)生的急性左心衰竭。診斷急性左心衰竭（acute left heart failure ）主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和病因，急性左心衰竭來勢比較突然，快而兇險，沒有時間做各種輔助檢查?！?診斷與鑒別診斷】 1 診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病急性下壁心肌梗死急性左心衰竭乳頭肌功能不全2 診斷依據(jù)( l ）典型的病史：在急性心肌梗死的病因下，突然出現(xiàn)活動后呼吸困難，喘息，強迫坐位，咳粉紅泡沫樣痰，面色灰白，大汗，煩躁等。體檢時，兩肺滿布濕性哆音和哮鳴音，血壓一過性升高。心界向左擴大，第一心音減弱，可以聞及舒張早期奔馬律。( 2 ）心

41、電圖表現(xiàn)急性下壁心肌梗死，實驗室提示心肌酶譜不正常。超聲心動圖提示前乳頭肌運動功能不良。10 臨床病例診療剖析內(nèi)科學(xué)分冊 一- - - 一一( 3 ）胸部X 線片提示兩肺淤血。3 鑒別診斷( 1 ）支氣管哮喘：既往無哮喘史及慢性支氣管炎感染史，以資鑒別心源性哮喘還是支氣管哮喘，具體鑒別點如下：心源性哮喘常見于左心衰竭，發(fā)作時的癥狀與哮喘相似，陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞及廣泛的濕鑼音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖部可聞及奔馬律。但心源性哮喘多有冠心病、高血壓、風(fēng)濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。急性左心衰竭與支氣管哮喘（bronchial asthma ）發(fā)作的鑒別有時很困

42、難，因為兩種情況都有嚴重呼吸困難，患者有強迫坐位和廣泛的哮鳴音，哮鳴音干擾心臟聽診。支氣管哮喘患者既往常有類似的發(fā)作史，而且患者常常知道診斷。支氣管哮喘患者急性發(fā)作時通常不會有大量出汗，即使有動脈低氧血癥也常不足以引起發(fā)給，另外胸廓過度擴張，叩診呈過清音，哮鳴音的音調(diào)比肺水腫高，呈高調(diào)樂音樣。急性左心衰竭的患者常有大量的出汗和明顯發(fā)給，發(fā)給的原因是動脈血氧飽和度和皮膚血流量下降；胸部叩診常呈濁音，胸廓無過度擴張，除了可聞及哮鳴音外，還可以聞及水泡音和干羅音。患者恢復(fù)后，急性左心衰竭的胸部X 線征象消退比較慢。( 2 ）急性肺栓塞：本癥指靜脈系統(tǒng)中的異常物質(zhì)如血栓，經(jīng)過右心進人肺動脈或其分支，造

43、成肺動脈部分或大部分甚至全部阻塞，影響肺部血液流通和氣體交換。典型病例可產(chǎn)生三大主要癥狀，即呼吸困難、胸痛、咳嗽和咯血，以及肺部哆音、肺動脈區(qū)第二音P ：亢進和奔馬律三大主要休征，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。鑒于肺栓塞的臨床表現(xiàn)與急性左心衰竭的癥狀十分相似，故不能作出準確診斷。肺栓塞也有呼吸困難及氣促，胸痛，煩躁不安，但患者多伴有咳嗽、咯血甚至?xí)炟实劝Y狀以鑒別，左心衰竭引起的呼吸困難特點是活動時出現(xiàn)或加重，休息時減輕或緩解，平臥位加重，坐位減輕；急性左心衰咳粉紅色泡沫狀痰而不是咯血。鑒別時，要特別注意是否存在深部靜脈血栓，尤其是下肢，若高度懷疑肺栓塞，應(yīng)強調(diào)以下實驗室檢查： 心電圖檢查典型改

44、變有S , QoT 。波型（工導(dǎo)聯(lián)深S 波，m 導(dǎo)聯(lián)顯著Q 波和T 波倒置），肺型P 波，但心電圖正常不能排除肺栓塞； 胸部X 線表現(xiàn)由于肺栓塞的病理變化多端，所以X 線表現(xiàn)也是多樣的。可見圓形或密度高低不等的片狀影，呈非節(jié)段性分布，以右側(cè)多見；當(dāng)較大的肺葉或肺段動脈阻塞時，X 線表現(xiàn)為阻塞區(qū)域的肺紋理減少，以及局限性肺野透亮度增加；肺梗死的典型形態(tài)為楔形影，位于肺外周，尖端指向肺門； 胸部CT 和MRI 可有效地顯示中心性血栓栓塞； 肺動脈造影是診斷肺栓塞最正確、可靠的方法； 血氣分析肺栓塞患者85 有明顯低氧血癥。( 3 ）急性呼吸窘迫綜合征（ARDS ) ：是指由心源性以外的各種肺內(nèi)、外

45、致病因素導(dǎo)致的急性、進行性呼吸衰竭。臨床表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥。突然出現(xiàn)的呼吸困難、發(fā)給、煩躁還應(yīng)與此鑒別。心源性肺水腫臥位時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺部鑼音多在肺底部，對強心、利尿等治療效果較好；而ARDS 的呼吸困難與體位無關(guān)，對強心、利尿等治療效果不好。鑒別困難時，可通過測定PAWP （肺嵌壓）、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并指導(dǎo)此后的治療。第一章循環(huán)系統(tǒng)疾病n 【 治療】 1 治療原則急性左心衰竭時，缺氧和高度呼吸困難是致命的威脅，所以必須盡快解決，吸氧，利尿、擴血管藥物可減輕肺循環(huán)的壓力負荷。2 治療方案( ”患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。( 2

46、 ）吸氧：立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應(yīng)以面罩用呼吸機加壓給氧，使肺泡內(nèi)壓在吸氣時增加，一方面可以使氣體交換加強，另一方面可以對抗組織液向肺泡內(nèi)滲透。在吸氧的同時使用抗泡沫劑使泡沫內(nèi)的泡沫消失，增加氣體交換面積，一般可用50 酒精置于氧氣的濾瓶中，隨氧氣吸人。如患者不能耐受，可降低酒精濃度或間斷給予。( 3 ）嗎啡：5 ? 10mg 靜脈緩注不僅可以使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動所帶來的額外心臟負擔(dān)，同時也具有小血管舒張的功能而減輕心臟的負荷。必要時每間隔15 分鐘重復(fù)一次，共2 一3 次。老年患者可酌減劑量或改為肌肉注射。( 4 ）快速利尿：映塞米20 一40mg 注射，于2 分鐘內(nèi)推完，10

47、 分鐘內(nèi)起效，可持續(xù)3 一4 小時，4 小時后可重復(fù)一次。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用，有利于肺水腫緩解。( 5 ）血管擴張劑：以硝普鈉、硝酸甘油或酚妥拉明（利其丁）靜脈注射。 硝普鈉：為動、靜脈血管擴張劑，靜注后2 一5 分鐘起效，一般劑量為12 . 5 一25lxg / min 滴人，根據(jù)血壓調(diào)整用量，維持收縮壓在10ommHg 左右；對原有高血壓者血壓降低幅度（絕對值）以不超過80mmHg 為度，維持量為50 一100 拌g / min 。硝普鈉含有氰化物，用藥時間不宜連續(xù)超過24 小時。 硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使左室舒張末期壓（LVEDP ）及肺血管壓降低?；颊邔Ρ?/p>

48、藥的耐受量個體差異很大，可先以10 拌g / min 開始，然后每10 分鐘調(diào)整一次，每次增加5 一10 拼g ，以血壓達到上述水平為度。 酚妥拉明：為a 受體阻斷劑擴張小動脈為主。靜脈用藥以0 . lmg / min 開始，每5 一10 分鐘調(diào)整一次，最大可增至1 . 5 一2 . Omg / min ，監(jiān)測血壓同前。( 6 ）洋地黃類藥物：可以考慮毛花昔C 靜脈給藥，最適合用于有心房顫動伴有快速心室率，并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。劑量可給。4 一0 . smg , 2 小時后可酌情再給0 . 2 ? 0 . 4mg 。對急性心肌梗死，在急性期24 小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥物。洋地

49、黃類藥物對二尖瓣狹窄所致肺水腫無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速心室率則可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解肺水腫。( 7 ）氨茶堿：可解除支氣管痙攣，并有一定的正性肌力及擴血管利尿作用，可起輔助作用。( 8 ）其他：應(yīng)用四肢輪流三肢結(jié)扎減少靜脈回心血量，在情況緊迫，其他治療措施尚未奏效時，也能對緩解病情有一定的作用。待急性癥狀緩解后，應(yīng)著手對誘因及基本病因進行治療。3 治療分析( 1 ）消除誘發(fā)因素和積極治療原發(fā)疾?。涸趽尵燃毙宰笮乃ソ叩耐瑫r或以后，應(yīng)努12 臨床病例診療剖析內(nèi)科學(xué)分冊 - - - 力尋找和消除誘發(fā)因素，如消除心律失常、治療感染、控制高血壓、縮小梗死面積，糾正休克和改善心

50、肌收縮功能等，左房粘液瘤、瓣膜病變和某些先天性心血管病，以后可酌情手術(shù)治療。( 2 ）糾正缺氧：急性肺水腫均存在嚴重缺氧，缺氧又促使肺水腫惡化，故積極糾正缺氧是治療的首要環(huán)節(jié)。經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧、面罩吸氧后，Pa （無仍低于50mmHg 時，應(yīng)行氣管插管或氣管切開，使用人工呼吸器加壓給氧，初始宜間歇正壓呼吸給氧，加壓給氧可減少肺毛細血管滲出，破碎氣道內(nèi)的泡沫，改善通氣和增加功能殘氣量，亦有效阻止呼氣時肺泡萎縮和提高血氧分壓。( 3 ）機械輔助循環(huán)：嚴重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其發(fā)生休克時，僅用藥物治療常難起效。有條件時行機械輔助循環(huán)，輔助左室泵功能，可能改善心臟功能。藥物治療與機械輔助

51、循環(huán)常聯(lián)合應(yīng)用。所用方法主要為主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)，是經(jīng)股動脈將氣囊導(dǎo)管送至胸主動脈上部，于體外有規(guī)律地經(jīng)氣泵向囊內(nèi)泵人，或抽出氦氣，用心電圖控制氣泵的節(jié)律，在心臟舒張期將氣囊充盈，以提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈、腦動脈和其他臟器的灌注；收縮期排空氣囊，以降低主動脈壓，減輕心臟后負荷，故能降低左室舒張末期壓和減輕心肌氧耗量，對明顯的泵衰竭，尤其合并心源性休克者更適用?！?總結(jié)】 急性心力衰竭指急性的心臟病變引起心肌收縮力明顯降低，或心室負荷加重而導(dǎo)致急性心排血量急劇降低，體循環(huán)或肺循環(huán)壓力突然增高，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血的臨床表現(xiàn)。臨床上以急性左心衰竭最為常見，表現(xiàn)為肺水腫，重者伴心

52、源性休克。急性心力衰竭常有誘因，使心功能代償?shù)幕颊咄蝗话l(fā)生心力衰竭，或使已有心力衰竭的患者病情突然加重。因此，它可以發(fā)生在心臟功能正常，或無心臟病變的患者。常見的病因有急性心肌梗死、急性心肌炎、動脈壓急劇升高、快速心律失常、乳頭肌斷裂或功能不全、健索斷裂、輸液過快等。臨床主要特點是：病情急劇，缺氧、呼吸困難嚴重，咳粉紅色泡沫樣疾，兩肺可聞及不同程度的濕性哆音和哮鳴音，心率增快，可有奔馬律等。根據(jù)典型癥狀和體征，一般診斷并不困難。常需與重度支氣管哮喘相鑒別。實驗室檢查一般來說無特異性，主要依靠臨床表現(xiàn)來診斷。急性肺水腫多來勢兇猛，變化多端，措施應(yīng)果斷迅速，以免病情惡化。應(yīng)給氧、利尿、擴張血管等治

53、療，急性左心衰竭發(fā)作過后，如原發(fā)病因和誘因得以去除，患者可以完全恢復(fù)。如患者存活，而原發(fā)病繼續(xù)存在，則可以發(fā)展為慢性心衰。此時由于各種代償機制已有充分時間起作用，患者可有一段穩(wěn)定期，一旦又有誘因時可再發(fā)生心力衰竭?！?思考題】 1 急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？2 急性左心衰竭應(yīng)與哪些疾病鑒別？3 急性左心衰竭的治療。（舒娟）第一章循環(huán)系統(tǒng)疾病13 病例三舒張功能障礙性心力衰竭【 病史】 1 病史概要張XX ，女，67 歲，以發(fā)現(xiàn)血壓高20 余年，氣短、心慌6 小時急診人院。20 余年前，患者于查體時發(fā)現(xiàn)血壓為160 / IOOmmHg ，此后間斷服用“復(fù)方降壓片”. “心痛定”等藥物，血壓波

54、動于140 一180 / 90 一12OmmHg 。平時患者偶有頭暈、失眠，無勞力性心慌、氣短，可從事日常活動而無明顯不適。近一周來，因藥服完而停用降壓藥物，感頭暈、頭痛加重，且睡眠差，未測血壓。6 小時前，患者于睡眠中突感氣短、心慌而憋醒，伴咳嗽、出汗，咳少量白色泡沫痰，坐起后稍有緩解，遂來就診。近來無發(fā)熱、咳嗽。飲食、二便正常。既往無氣管炎、哮喘、糖尿病、冠心病史。有高血壓家族史。無特殊嗜好。2 病史分析( l ）本病例的病史特點為： 老年女性，有長期高血壓史，且服藥的依從性差，血壓控制不理想。 本次發(fā)病前有停藥病史。 在睡眠中因氣短而憋醒，伴出汗、咳嗽，咳少量白色泡沫痰，坐位時氣短稍有緩

55、解。( 2 ）此患者的病史相對簡單，主要特點為長期高血壓和突發(fā)氣短。所以病史詢問中側(cè)重高血壓的病程、血壓的控制程度、患者的依從性、有無重要器官損害，氣短的誘因、特點、伴隨癥狀、緩解方式等。通過詢問病史，可以大致確定患者是在長期高血壓的基礎(chǔ)上發(fā)生了急性左心衰，當(dāng)然還要與高血壓危象和支氣管哮喘相鑒別。( 3 ）下一步的體格檢查應(yīng)重點檢查血壓，肺部的呼吸音、鑼音、哮鳴音等，神經(jīng)系統(tǒng)體征。如兩肺滿布中小濕哆音和哮鳴音，則強烈提示急性左心衰。3 主訴發(fā)現(xiàn)血壓升高20 余年，氣短、心慌6 小時?！?體格檢查】 1 結(jié)果T 37 . loC , Pllo 次分，R28 次分，Bp18O / lo6mmHg

56、（左上肢）、190 八12mmHg （右上肢）。半坐位，神志清楚，情緒煩躁。出汗，口唇私膜輕度發(fā)給，皮溫正常，皮膚茹膜無黃染，未見出血點。頸靜脈無怒張。兩肺呼吸音粗，兩肺中下野散布中小濕性鑼音，偶聞及干性鑼音。心尖搏動位于左第5 肋間鎖骨中線上，叩診心濁音界不擴大。聽診心率110 次分，心律齊，第一心音不減弱，心尖區(qū)可聞及2 級收縮期吹風(fēng)樣雜音，柔和，不傳導(dǎo)。主動脈第二心音亢進。腹部平軟，肝脾肋下未觸及，腹水征陰性，腸鳴音活躍。雙側(cè)撓動脈和足背動脈搏動正常。周圍血管征陰性。雙下肢不腫。2 體檢分析( 1 ）本病例體格檢查特點： 血壓明顯升高，心率、呼吸加快。 有明顯的缺氧表現(xiàn)，包括半坐位，情緒煩躁，出汗，口唇鉆膜輕度發(fā)給。 有肺水腫表現(xiàn)，如兩肺呼吸音粗，兩肺中下野散布中小濕性鑼音。偶聞及干性鑼音。 心率加快，心尖區(qū)收縮期雜音，但心界無明顯擴大。14llffi 床病例診療剖析內(nèi)科學(xué)分冊 一 一一一( 2 ）患者無其他陽性體征。從現(xiàn)有體征主要考慮急性左心衰。【 輔助檢查】 1 檢查結(jié)果( 1 ）實驗室檢查：WBC 9 . 0 X 1 09 / L , N