動物中毒病及毒理學參考模板

1、動物中毒病及毒理學第一章 緒論1、 動物中毒病及毒理學：是研究中毒病的病因、流行規(guī)律、發(fā)病機理、病理學變化、診斷、治療、預防及毒物與動物機體之間相互作用的科學。2、 櫟樹葉中毒、紫莖澤蘭中毒和瘋草中毒，是我國的“三大毒草災害”。3、 藥理學著重研究化學物防治疾病的作用和有效劑量，而毒理學著重探討化學物對生物體的危害以及防止發(fā)生危害的安全量。第二章 動物毒理學基礎1、 毒物：在一定條件下，一定量的某種物質進入機體后，由于其本身所固有的特性，在組織器官內發(fā)生化學或物理學化學的作用，引起機體機能性或器質性的病理變化，甚至造成死亡，此種物質稱為毒物。2、 適量的維生素A能預防夜盲癥，過量則會引起嚴重的

2、胃腸擾亂（神經調節(jié)障礙）。3、 中毒：有毒物質通過皮膚、消化道和呼吸道黏膜進入機體，與機體相互作用，引起機體組織器官產生一系列病理過程，甚至死亡，稱為中毒。中毒?。河啥疚锼鸬募膊?。中毒病分為急性、亞急性和慢性三種類型。4、 毒性：即毒力，是指某種毒物對有機體損害的能力，反映毒物劑量與機體反應之間的關系。引起機體某種有害反應的劑量是衡量毒物毒性的指標。5、 毒作用：是指毒物對動物有機體的生物學損害作用。即動物中毒時所發(fā)生的異常病理現(xiàn)象。毒作用明確分為效應和反應兩種概念。效應僅對個體而言，但反應則涉及群體。效應，指機體在接觸一定量的化學物后所引起的生物學變化?？捎脺y定數(shù)值來表示，故也稱為量效應

3、。反應，指在接觸一定量化學物的群體中，表現(xiàn)某種效應并達到一定強度的個體所占的比例。6、 致死量（LD），致死濃度（LC）LD100絕對致死量：即能引起全組實驗動物全部死亡的最小劑量或濃度。LD50 半數(shù)致死量：即使全群實驗動物的一半死亡的劑量或濃度，由多組動物實驗所得的結果（數(shù)據(jù)）經統(tǒng)計處理而得來，具有良好的代表性。MLD最小致死量：能引起實驗組個別動物死亡的劑量或濃度。LD0 最大耐受量：即使全組實驗動物全部存活的最大劑量或濃度。在實際工作中，一般均以LD50來表示毒物的毒性。7、 最高無毒劑量HNTD：也稱最大無作用劑量，指化學物在一定時間內，按一定方式與機體接觸，用一定的檢測方法或觀察指

4、標，不能對動物造成血液性、化學性、臨床或病理性改變等損害作用的最大劑量。由此制定飼料違禁標準。8、 一般溶于水的比溶于油的毒物在腸道中吸收快些。9、 毒物進入體內后，經過水解、氧化、還原和結合等一系列代謝過程，其化學機構和毒性發(fā)生一定的改變，稱為毒物的生物轉化或代謝轉化。毒物通過生物轉化，其毒性的減弱或消失稱解毒或生物失活；有些毒物可能生成新的毒性更強的物質，稱為致死性合成或生物活化。10、動物的中毒機理是指毒物吸收后在動物體內引起的代謝功能和組織結構的變化。11、化學物的特殊毒性作用：主要指化學物的不可逆性作用，即動物在停止接觸毒物后，毒物對機體組織結構或功能的有害作用仍然繼續(xù)，甚至發(fā)展。1

5、2、毒物間的協(xié)同與拮抗作用在同一動物體內兩種毒物同時存在時，有時一種毒物能增強另一種毒物的毒性，即所謂的協(xié)同作用。 有時一種毒物能使另一種毒物的毒性減弱，即毒物的拮抗作用。如曼陀羅對有機磷的毒性有拮抗作用。許多解毒藥物就是用其對毒物的拮抗作用來解毒的，如有機磷中毒的特效解毒藥阿托品；亞硝酸鹽中毒和氫氰酸中毒時用美蘭的氧化還原特性等。第三章 動物中毒病的常見病因、診斷和治療1、 中毒病的特征：在同樣飼養(yǎng)管理條件下許多動物突然同時發(fā)病，而且往往在飼喂幾小時后，幾乎所有的動物先后出現(xiàn)同樣或類似的臨床癥狀，其發(fā)病過程快，預后不良，常以死亡告終。若病畜的體溫正?；虻陀谡＃瑒t可排除傳染病發(fā)生的可能性。2

6、、 中毒病的診斷：病史調查、臨床癥狀、病理診斷、毒物檢驗、生物學診斷（動物試驗）、治療性診斷3、 動物中毒病的治療一、 病因療法，除去毒物，主要是除去中毒的原因。A、催吐 本方法只適用于豬、貓和犬，催吐劑一般用硫酸銅0.05-5.0g。B、洗胃 洗胃用于中毒初期，但反芻動物不能用洗胃法。C、瀉下 一般用于中毒中期，使已進入腸道的毒物，盡可能地迅速排除，以避免或減少在腸內的吸收。D、灌腸 對于小動物的作用比大動物顯著。E、利尿 大部分毒物，尤其是水溶性毒物，尿為其主要排泄途徑，故加強利尿作用可促使毒物排出體外。F、放血 在中毒初期心臟尚未衰竭，毒物停留在血液中未侵及腎臟時，靜脈放血有良好效果。G

7、、瘤胃切開術 反芻動物中毒初期，無其他合并癥，心臟等機能良好時，進行瘤胃切開術。二、解毒A、吸附 常用的吸附劑有：藥用炭、木炭末等。B、中和 即用弱酸中和堿性毒物，以弱堿中和酸性毒物而達到解毒的目的。C、氧化 只能用于能被氧化的毒物，有機磷毒物絕不能使用氧化解毒劑。D、沉淀 即用沉淀劑使毒物沉淀，以減少其毒性和延緩吸收而達到解毒的目的。E、拮抗 F、特效解毒劑（舉例） G、通用解毒劑三、支持和對癥治療進行支持和對癥治療法的目的在于維持機體生命活動和組織器官的功能，直到選用適當?shù)慕舛緞┗驒C體發(fā)揮本身的解毒機能。同時對治療過程中出現(xiàn)的危癥采取緊急措施。4、 動物中毒病的預防要點：常規(guī)飼糧的生產 防

8、除霉敗飼料 防止農作物病蟲害 農藥的保管與施用第四章 飼料毒物中毒病1、硝酸鹽及亞硝酸鹽中毒概念：硝酸鹽及亞硝酸鹽中毒是由于飼料或飲水富含硝酸鹽，在飼料加工調制過程中或采食后在瘤胃內產生大量亞硝酸鹽，亞硝酸鹽將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，導致機體缺氧而引起的中毒。其臨床特點是發(fā)病突然，病程短，黏膜發(fā)紺，血液呈暗褐色，血凝不良，呼吸困難，神經紊亂。亞硝酸中毒經常在飽食后發(fā)生，故稱“飽潲病”，人醫(yī)稱為“青紫病”或“腸源性紫紺”。各種動物對亞硝酸鹽的敏感性不一樣，豬牛羊馬。各種飼料中硝酸鉀的安全極限是其干物質的1.5%，飲水中是200mg/L。中毒原因：各種鮮嫩青草、作物幼苗及菜類等均富含硝酸鹽。中

9、毒機制：亞硝酸鹽屬于強氧化型毒物，吸收進入血后可將血紅蛋白中的二價鐵迅速氧化為三價鐵，從而使正常的血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白（變性血紅蛋白）。高鐵血紅蛋白流經肺泡時不能氧合，流經組織時不能氧離，從而喪失了血紅蛋白正常攜帶氧功能，造成組織缺氧，呼吸麻痹，窒息而死。亞硝酸鹽具有擴張血管的作用，可使病畜末梢血管擴張而導致外周循環(huán)衰弱。慢性中毒可以起母畜流產，硝酸鹽和亞硝酸鹽還會在體內爭奪甲狀腺的碘，從而刺激甲狀腺的代償作用。治療：特效解毒藥是美藍（亞甲藍）和甲苯胺藍，若同時配合使用維生素C和高滲葡萄糖可增強療效。預防：收割的青綠飼料宜攤開而不宜堆放。2、生氰糖甙類飼料中毒 概念：動物因采食大量生氰糖甙

10、飼料，在胃內鹽酸和脂解酶的作用下水解，產生游離的氫氰酸而引起的急慢性中毒。 急性中毒，主要表現(xiàn)為組織缺氧，呼吸困難，震顫，驚厥和突然死亡。慢性中毒則表現(xiàn)新生仔畜甲狀腺腫大和死亡。 中毒機制：氰甙本身無毒，但含有氰甙的植物經動物采食、咀嚼時，在有水和適宜溫度條件及植物脂解酶的作用下，即可產生氫氰酸。過多的氫氰酸主要抑制細胞內的呼吸酶系，氫氰酸與細胞色素酶中的三價鐵離子結合，使其不能轉為還原型細胞色素酶，血紅蛋白所結合的氧運至細胞時，不能借呼吸鏈上的電子傳遞作用完成氧交換，造成組織細胞本身缺氧。血液轉為暗紅色。 治療：A、特效療法。發(fā)病后立即用亞硝酸鈉，隨后再注射5-10%硫代硫酸鈉。（利用亞硝酸

11、鹽的氧化作用，使體內的血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白。硫代硫酸鈉使氰化高鐵血紅蛋白轉化為硫氰化合物，再轉為無毒的硫氰酸鹽排出體外。）B、美藍 大劑量的美藍或亞甲基藍具有氧化作用。C、其他 小部分氰化物在體內可與葡萄糖結合成為無毒的腈類，由尿。唾液排出。3、菜籽餅粕中毒 概念：菜籽餅粕中含有的硫葡萄糖苷在葡糖硫苷酶的作用下水解生成異硫氰酸鹽、硫氰酸鹽等，被動物過量采食所發(fā)生的以胃腸炎、呼吸困難、血紅蛋白尿及甲狀腺腫大為特征的中毒性疾病。4、 棉籽及棉籽餅中毒-“桃紅蛋”、“橡皮蛋”5、 反芻動物瘤胃酸中毒概念：反芻動物采食了過量易發(fā)酵的碳水化合物飼料，在瘤胃內產生大量乳酸而引起的以前胃機能障礙為主的

12、一種疾病。臨床上以精神沉郁或興奮，食欲下降，瘤胃蠕動停止，胃液PH值和血漿CO2結合力下降以及脫水為特征。瘤胃酸中毒又稱乳酸中毒、過食癥或豆谷過食癥。治療：本病的治療原則為糾正瘤胃及全身酸中毒，恢復電解質平衡，維持循環(huán)血量，恢復胃腸機能。重癥瘤胃酸中毒，為排除瘤胃內蓄積的乳酸及其他有毒物質 ，可用瘤胃切開術，取出瘤胃內容物。為保證瘤胃的正常發(fā)酵作用，移入健康牛瘤胃內容物3-5L，效果更好。6、 感光過敏-采食富含光能劑的飼料-羊“大頭病”第五章 有毒植物中毒病1、植物中毒：采食植物后對健康產生毒害、限制或抑制動物最佳生產性能，正常繁殖功能的疾病。2、青杠樹葉中毒：青杠樹又叫櫟樹，青杠樹葉的有毒

13、成分是櫟丹寧。動物因采食而中毒，對牛羊危害最為嚴重。本病以前胃弛緩，便秘或下痢，胃腸炎，皮下水腫，體腔積水及血尿，蛋白尿，管型尿等腎病綜合征為特征。青杠樹葉中毒的實質是酚類化合物中毒，即高分子櫟丹寧經生物降解產生的低分子酚類化合物所致。 治療：本病無特效解毒藥，治療原則為排除毒物，解毒及對癥治療。 預防可用高錳酸鉀法，發(fā)病季節(jié)，每日下午放牧后灌服一次高錳酸鉀水。7、 瘋草中毒“瘋草”是棘豆屬和黃芪屬中有毒植物的統(tǒng)稱。由瘋草引起的動物中毒病統(tǒng)稱“瘋草病”，或稱“瘋草中毒”。瘋草的主要有毒成分是苦馬豆素和氧化氮苦馬豆素。中毒臨床癥狀以頭部震顫，后肢麻痹等神經癥狀為主。母畜繁殖能力下降。中毒機制：研

14、究認為，苦馬豆素陽離子與體內甘露糖甙陽離子的空間結構極為相似，而且對甘露糖甙酶有高度的親和性，從而競爭性抑制溶酶體中的a-甘露糖甙酶，造成甘露糖甙貯積，同時又抑制糖蛋白合成，結果導致大量低聚糖不能代謝而積累在溶酶體內，最終出現(xiàn)一些實質器官細胞空泡變性，功能紊亂，特別是神經細胞功能紊亂等一系列神經癥狀。瘋草的致流產作用可能是由于毒素引起黃體發(fā)生空泡變性，干擾孕酮的產生，從而破壞妊娠。診斷 根據(jù)有采食瘋草的病史、臨床癥狀，血清a-甘露糖苷酶活性明顯降低，再結合內臟、神經細胞空泡化等病例組織學特點，可作出確診。要點：A、 具有放牧采食瘋草的病史B、 具有瘋草中毒的特有臨床癥狀C、 實驗室檢驗，血清a

15、-甘露糖苷酶活性明顯降低治療：無特效療法，用10%硫代硫酸鈉等滲葡萄糖溶液，按1ml/kg體重靜脈注射，有一定療效。預防要點：圍欄輪牧 化學防除 日糧控制法 8、 蕨中毒：早春，家畜在放牧中喜歡采食蕨的嫩葉導致蕨中毒。蕨的有毒成分為生氰糖甙、硫胺素酶、再生障礙性貧血因子、血尿因子和原蕨甙。馬以發(fā)生共濟失調為特征，故稱為“蕨蹣跚”；牛以發(fā)生再生障礙性貧血為特征，主要損害骨髓。牲畜長期飼喂蕨后均能引起良性惡性腫瘤，最常見的是膀胱癌和腸癌。長期飼喂的另一種結果是引起慢性血尿。馬蕨中毒，須盡早應用硫胺素，每天50-100mg 皮下注射，同時，配合必要的對癥治療措施，渴望獲得滿意療效。5、萱草根中毒：萱

16、草屬的某些品種的根具有毒性，家畜采食或飼喂實驗動物后，能引起中毒。臨床癥狀以瞳孔散大，雙目永久性失明、四肢或全身癱瘓和膀胱麻痹，組織學變化以腦、脊髓白質和視神經軟化以及空泡變性為特征。本病常見于放牧的綿羊和山羊，俗稱“羊瞎眼病”。 有毒成分：萱草根的毒性主要集中在根皮部，有毒成分是萱草根素。9、 醉馬草中毒：家畜在過分饑餓的或醉馬草與其他植物相混時偶爾誤食中毒。馬屬動物最為敏感，中毒時蹣跚如醉，知覺過敏，甚至死亡。羊飼喂醉馬草不引起中毒，但其芒刺刺入，導致機械性損傷。10、草木樨中毒：是動物食入發(fā)霉的草木樨干草所致。臨床癥狀是組織廣泛出血和外傷，外科處理后嚴重失血。第五章 農藥中毒病1、 農藥

17、：是指用于保護農作物及其副產品、牧草、果樹、蔬菜、樹木等免受病蟲害、雜草、鼠類等損害，以及用于促進或抑制植物生長的各類藥劑。常見的農藥按其防治對象可分為：殺蟲劑、除草劑、殺真菌劑和滅鼠劑幾大類。2、 有機磷殺蟲劑中毒中毒原因 有機磷殺蟲劑為毒性較強的接觸性或內吸性農藥，具有高度的脂溶性，可經消化道、呼吸道、和皮膚進入機體，臨床上以消化道吸收中毒為多見。中毒機制 有機磷殺蟲劑進入機體后，由于抑制了膽堿酯酶的活性，降低水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內大量蓄積，從而引起組織器官的功能異常而表現(xiàn)中毒癥狀。臨床癥狀 有機磷中毒后主要表現(xiàn)為膽堿能神經纖維興奮，引起相應組織器官的生理功能的改變，出現(xiàn)毒

18、蕈堿樣、煙堿樣癥狀和中樞神經系統(tǒng)癥狀。A、毒蕈堿樣作用（M樣作用）主要表現(xiàn)為唾液分泌過多，胃腸運動過度而導致劇烈的腹痛、痙攣、嘔吐、腹瀉、出汗、瞳孔縮小，可視黏膜蒼白，呼吸迫促，嚴重者可伴發(fā)肺水腫。B、煙堿樣作用（N樣作用）主要變現(xiàn)為肌肉震顫，常出現(xiàn)軀體及四肢僵硬，肌肉活動過度，很快轉為骨骼肌無力和麻痹。C、中樞神經系統(tǒng)癥狀。表現(xiàn)為興奮不安，體溫升高，抽搐，嚴重時呈現(xiàn)昏迷狀態(tài)。治療：迅速清除毒物，減少毒物的進一步吸收，采用洗胃和灌腸的方法。有機磷農藥在堿液中失效，但敵百蟲則變?yōu)閿硵澄?。多?shù)有機磷殺蟲劑具有高度的脂溶性，因此嚴禁用油類瀉劑。特效解毒療法 A、生理拮抗劑。硫酸阿托品注射液為M型膽堿

19、能神經抑制劑治療中應超量使用。但阿托品只能緩解有機磷中毒的主要臨床癥狀，不能從根本上解毒。在使用阿托品解毒時常采用多次用藥。首次靜注，約半小時后不出現(xiàn)阿托品的癥候再改為皮下或肌肉重復用藥，直至出現(xiàn)明顯的“阿托品化”癥候群后，減少用藥次數(shù)及藥量以鞏固療效。B、膽堿酯酶復活劑。常用的有解磷定、氯磷定、雙復磷和雙解磷。這類解毒劑的特點是能使磷酰化膽堿酯酶迅速恢復為膽堿酯酶從而發(fā)揮其生理性活性作用。3、 擬除蟲菊酯類中毒擬除蟲菊酯類殺蟲劑，有“超高效殺蟲劑”之稱。低毒，低殘留性，但殘效期長。當人畜不慎接觸，尤其是畜禽誤食噴灑過這類殺蟲劑的作物、牧草等可以起中毒。本類農藥大部分含有氰離子，能使神經末梢傳

20、遞物質釋放量增加，促進突觸的傳導，導致脊髓中間神經元和運動神經興奮，最終衰竭。4、 有機氟制劑中毒概念：有機氟化物進入機體后，通過一系列“滲入作用”，干擾三羧酸循環(huán)，引起以抽搐、驚厥和心律失常等為特征的中毒性疾病。常用的有機氟制劑有氟乙酰胺、氟乙酸鈉和甘氟三種化合物。中毒機制：氟乙酰胺進入機體后，脫氨形成氟乙烯。氟乙烯的代謝產物于檸檬酸競爭三羧酸循環(huán)中順烏頭酸酶的活性部位，導致三羧酸循環(huán)中斷，細胞呼吸能力降低。由于產生毒性作用不是氟乙酰胺，而是其代謝產物，因而這種作用叫“滲入作用”，這種現(xiàn)象叫“致死合成”。氟乙酰胺對各種動物的毒性有一種傾向：對草食動物主要損害心臟；對肉食動物主要毒害中樞神經系

21、統(tǒng)；對雜食動物，則對心臟和神經系統(tǒng)均有毒害作用。治療 肌肉注射解氟靈（50g乙酰胺），此外可用95%酒精100-200ml或白酒適量水口服。5、 有機氯農藥中毒概念：指有機氯農藥進入動物機體所引起的以神經機能紊亂為主要特征的中毒性疾病，臨床特征主要表現(xiàn)神經癥狀，多種形式的興奮或抑制：興奮不安、肌肉震顫、衰弱、嗑齒、流涎、嘔吐等。診斷可用亞鐵氰化銀試紙法。6、 化學除草劑中毒此類除草劑對動物主要是神經毒作用，特別是其二氧化衍生物，其中二噁英毒性最大。7、 毒鼠藥中毒A、 磷化鋅中毒中毒機制 進入體內的磷化鋅，在胃酸的作用下釋放出劇毒的磷化氫氣體直接刺激胃腸黏膜，引起急性出血性胃腸炎。B、 安妥中

22、毒 中毒機制 安妥能迅速從腸道吸收并分布于全身，其分子中的硫脲部分可水解為CO2、NH3和H2S等，對局部組織產生刺激作用。C、敵鼠中毒 敵鼠被誤食吸收后，主要干擾肝臟對維生素K的利用，影響凝血致活酶及凝血酶原的合成，從而降低血液的凝固性。D、滅鼠靈中毒 主要干擾肝臟中凝血因子的正常合成。第七章 霉菌毒素中毒病1、霉菌毒素中毒 概念：霉菌是真菌的重要組成部分。只有少數(shù)霉菌在基質（飼料）上生長繁殖產生有毒代謝產物或次生代謝產物，稱為霉菌毒素。由霉菌毒素而引起的中毒性疾病，稱霉菌毒素中毒。 其中最大的危害是黃曲霉毒素、玉米赤霉烯酮和脫氧雪腐鐮刀菌烯醇等。 霉菌產毒的條件 先決條件是霉菌污染基質并在

23、其上生長繁殖，其他主要條件是基質的種類、水分、相對濕度、溫度以及空氣流通（供氧）情況等。霉菌毒素在產毒能力上的特點：可變性、易變性和不具有嚴格的專一性。 霉菌毒素中毒的基本特點：A、霉菌毒素中毒常與采食霉變飼料有關；B、霉菌毒素中毒往往具有明顯的地區(qū)性和季節(jié)性；C、畜禽霉菌中毒無傳染性和免疫；D、霉菌毒素中毒癥狀復雜多樣；E、霉菌毒素中毒治療困難。霉菌毒素檢測：生物學方法、化學方法、免疫學方法。2、黃曲霉素中毒 概念：黃曲霉毒素中毒是人畜共患且有嚴重危害性的一種霉敗飼料中毒病。該毒素主要引起肝細胞變性、壞死、出血，膽管和肝細胞增生。臨床上以黃疸、出血，水腫和神經癥狀等為特征。長期慢性小劑量攝入

24、，還有致癌作用。本病于20世紀50年代在英格蘭發(fā)生，當時稱為“火雞X病”。黃曲霉毒素AFT主要是黃曲霉和寄生曲霉等產生的有毒代謝產物。黃曲霉毒素并不是單一物質，而是一類結構極相似的化合物。根據(jù)產生熒光顏色可分為B族毒素（藍色熒光）和G族毒素（黃綠色）。黃曲霉毒素是目前已發(fā)現(xiàn)的各種霉菌毒素中最穩(wěn)定的一種，可耐200度高溫，強酸不能破壞之，毒素遇堿能迅速分解。黃曲霉毒素可直接作用于核酸合成酶，其靶器官是肝臟。黃曲霉毒素還可作用于血管，并具有致突變和致畸性。黃曲霉毒素抑制機體免疫機能的主要原因之一是抑制DNA和RNA的合成，以及對蛋白質合成的影響，使血清蛋白含量及其比值發(fā)生變化。3、雜色曲霉毒素中毒

25、 引起以肝臟和全身黃染為主要特征的中毒性疾病。本病主要發(fā)生于馬屬動物、羊、家禽及實驗動物。4、單端孢霉毒素中毒 該類毒素屬于鐮刀菌毒素族，能引起動物疾病的毒素主要為T-2毒素。 T-2毒素中毒由單端孢霉烯族化合物中的T-2毒素引起以拒食、嘔吐、腹瀉及諸多臟器出血等為特征的中毒性疾病，本病為人畜共患病。 中毒機制：肝和腎為其重要的靶器官。A、T-2毒素對皮膚和黏膜具有直接刺激作用；B、對造血器官的損害，引起血細胞特別是白細胞減少；C、引起凝血功能障礙；D、抑制免疫機能。5、 玉米赤霉烯酮中毒玉米赤霉烯酮，又稱F-2毒素，主要由玉米污染赤霉菌而產生。以陰戶腫脹，流產，乳房腫大，過早發(fā)情等雌激素綜合

26、征為臨床特征。本病以豬最為多發(fā)，尤其是未成年母豬（后備母豬）。牛、羊等反芻獸及犬、禽類也可發(fā)生。6、 丁烯酸內酯中毒：是動物采食發(fā)霉稻草而發(fā)生的疾病。臨床上表現(xiàn)以跛行，蹄腿腫脹、潰爛，甚至蹄匣脫落，耳尖和尾梢壞死為主要特征，俗名“霉稻草中毒”或“蹄腿腫爛病”。7、 黑斑病甘薯毒素中毒：又稱黑斑病甘薯中毒或霉爛甘薯中毒，俗稱?！按瓪獠　被蚺！皣姎獠　保羌倚?，特別是牛采食一定量黑斑病甘薯后，發(fā)生以急性肺水腫與間質性肺氣腫、嚴重呼吸困難以及皮下氣腫為特征的中毒性疾病。第八章 飼料添加劑中毒1、飼料添加劑：為了某些特殊需要向各種配（混）合飼料中人工另行加入的不同生物活性的特殊物質的總稱。2、鹽酸克倫

27、特羅（瘦肉精）中毒 鹽酸克倫特羅可在動物機體和產品中殘留，對動物和人體心血管系統(tǒng)和神經系統(tǒng)具有損害作用。第九章 金屬毒物中毒病1、鉛中毒 概念：動物直接或間接食入含鉛物，引起以流涎、腹痛、興奮不安和貧血為主要臨床特征的一種疾病。鉛為蓄積性毒物，小劑量持續(xù)進入體內能逐漸積累而呈現(xiàn)毒害作用。發(fā)病機制：鉛對機體各組織均有一定的毒性作用，主要損害造血系統(tǒng)、神經系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)。A、鉛損害造血系統(tǒng)，并引起貧血。循環(huán)鉛大部分載附于紅細胞膜上，過量的攝入鉛后，對紅細胞膜及其酶有直接的損害作用，使紅細胞脆性增強，導致成熟紅細胞溶血。表現(xiàn)為彩點紅細胞和網織紅細胞增多，彩點顆粒是鉛與線粒體中核糖核酸的結合物。B、鉛

28、對神經系統(tǒng)的損傷表現(xiàn)為中毒性腦病和外周神經炎。鉛能損害血腦屏障，引起毛細血管內皮的損傷減少了血液供給，使大腦皮層發(fā)生壞死性病變和水腫。外周神經因節(jié)段性脫髓鞘而妨礙神經傳導和肌肉活動，導致運動失調。C、鉛對腎臟的毒性作用分急性期和慢性期兩個階段，腎臟的排泄機能受到嚴重影響。D、此外，大量鉛和其化合物進入消化道導致腸黏膜壞死。急性鉛中毒可引起肝臟變性壞死。在幼畜還會影響骨的代謝活動，妨礙幼畜的生長。 鉛中毒的早期檢測指標主要是測定血液中 氨基- -酮戊酸脫氫酶活性，鉛中毒動物血液學檢查可發(fā)現(xiàn)低色素小紅細胞性或正色素紅細胞性貧血。 治療 治療原則是立即斷絕毒源，清除胃腸毒物，解毒及對癥療法。 解毒及

29、排毒：A、乙二胺四乙酸鈉鈣（依地酸鈣鈉）可與金屬鉛結合成不解離但能溶解的絡合物，從而減弱鉛的毒性，且易從尿和膽汁排出；B、d-青霉胺是一種比其他單巰基如谷胱甘肽和半胱氨酸更好的金屬絡合劑，可以口服。C、二巰基丙醇可增加鉛從尿和糞中排除，其缺點是作用時間短，需要重復用藥。優(yōu)點是其作用可達腦部，并可除去紅細胞中的鉛。 對癥療法：如腹痛和興奮不安時，可給嗎啡、水合氯醛和溴制劑等。2、汞中毒概念：動物吸收汞及汞化合物后，刺激局部組織并與多種含巰基的酶蛋白結合，阻礙細胞正常代謝，引起以消化、呼吸、泌尿等系統(tǒng)急慢性炎癥為特征的疾病。驅汞療法：目前常用二巰基丙磺酸鈉，二巰基丁二酸鈉，依地酸鈣及青霉胺等。3、

30、砷中毒 中毒癥狀以口腔有蒜臭味、腹痛、腹瀉及神經癥狀為主。發(fā)病機制：砷為一種細胞原漿毒，主要與多種巰基酶特別是丙酮酸氧化酶結合，使這些酶失去活性。砷對消化道粘膜有腐蝕作用。治療：防止毒物吸收可灌服可溶性氫氧化鐵，使其與可溶性砷化物結合，生成不溶性亞砷酸鐵沉淀，以防止或減少吸收。解毒療法：巰基絡合劑有效。4、硒中毒 急性中毒主要表現(xiàn)為神經癥狀；亞急性中毒長稱為“瞎撞病”或“蹣跚病”；慢性中毒，也稱“堿病”，表現(xiàn)為馬的鬃毛及尾毛脫落，牛尾毛脫落。 急性硒中毒目前尚無特效療法，慢性硒中毒可以用砷制劑內服治療。5、鉬中毒 英國的牛“腹瀉病”，澳大利亞的牛“地方性血尿癥”，新西蘭的“泥炭瀉”，鉬礦附近耕牛的“紅皮白毛癥”等，均與鉬中毒有關。 鉬過多，則影響銅的吸收（豬除外），引起銅缺乏癥。 治療：注射和服用銅制劑是最有效的療法。6、銅中毒 銅中毒時，大量銅在肝中蓄積，可抑制多種酶的活性。銅中毒動物常死于嚴重的溶血和尿毒癥。 治療：急性中毒時，可用0.1%亞鐵氰化鉀（黃血鹽）溶液或硫代硫酸鈉溶液洗胃，使形成不溶性亞鐵氰化銅沉淀而不被吸收。也可服用氧化鎂、蛋清、牛乳、豆?jié){或活性炭以保護腸黏膜，并減少銅吸收。也可使用鉬制劑進行調整。8、 鎘中毒動物長期攝入大量的鎘而