酸堿紊亂月日實(shí)用教案

1、酸堿平衡酸堿平衡(pnghng)紊亂紊亂第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)第二節(jié) 酸堿平衡紊亂(wnlun)的類型及常用指標(biāo)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂(wnlun)第四節(jié) 混合性酸堿平衡紊亂(wnlun)第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂(wnlun)的方法第1頁/共136頁第一頁，共136頁。Acid-base balance: 酸堿平衡，指生理情況下，機(jī)體能自覺維酸堿平衡，指生理情況下，機(jī)體能自覺維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過程。持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定的過程。Acid-base disturbance: 酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿平衡紊亂，指由于各種原因引起的酸堿酸堿或或或或, ,而導(dǎo)致體液

2、內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞而導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞. . What is Acid ? What is Base ?第2頁/共136頁第二頁，共136頁。第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)一、酸堿的概念(ginin)H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr-酸：供H+體； 堿：受H+體第3頁/共136頁第三頁，共136頁。 酸的來源(liyun)(liyun)：揮發(fā)酸(volatile acid)(volatile acid)：1300015000mmol/d1300015000mmol/d CO2+H2O

3、H2CO3 HCO3- CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+H+第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念酸堿的概念(ginin)(ginin)及其及其來源與調(diào)節(jié)來源與調(diào)節(jié)二、體液酸堿物質(zhì)(wzh)的來源CA固定酸 (fixed acid) : 50100mmol/d 蛋白質(zhì)代謝第4頁/共136頁第四頁，共136頁。 堿的來源：食物：蔬菜、水果(shugu)(shugu)代謝過程：NH3 NH3 二、體液酸堿物質(zhì)(wzh)的來源酸多于(du y)堿，PH 7.357.45 Why?第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)第5頁/共136頁第五頁，共136頁。第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念

4、酸堿的概念(ginin)(ginin)及其來及其來源與調(diào)節(jié)源與調(diào)節(jié)三、酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié) 體液(ty)的緩沖1.血液的緩沖：全血有5種緩沖系統(tǒng)，組成：弱酸（緩沖酸）/對(duì)應(yīng)的緩沖堿第6頁/共136頁第六頁，共136頁。血液(xuy)的緩沖第7頁/共136頁第七頁，共136頁。主要的緩沖系統(tǒng)：H2CO3/HCO3- 可以緩沖所有的固定酸；能力強(qiáng)，含量高，53%，開放性調(diào)節(jié)(tioji);與肺腎功能結(jié)合緩沖潛力大。HCl+NaHCO3 H2CO3(弱酸)+NaCl 第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念酸堿的概念(ginin)(ginin)及其及其來源與調(diào)節(jié)來源與調(diào)節(jié)三、酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié)

5、 體液的緩沖1.血液的緩沖：全血有5種緩沖系統(tǒng)，H2O+CO2第8頁/共136頁第八頁，共136頁。第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源酸堿的概念及其來源(liyun)(liyun)與調(diào)節(jié)與調(diào)節(jié)三、酸堿平衡(pnghng)的調(diào)節(jié) 體液(ty)的緩沖1.血液的緩沖：全血有5種緩沖系統(tǒng)，血紅蛋白和氧合血紅蛋白：主要緩沖揮發(fā)酸磷酸鹽系統(tǒng)：主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)：主要在血漿和細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用第9頁/共136頁第九頁，共136頁。第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) 體液(ty)的緩沖2.組織細(xì)胞的緩沖(hunchng)：離子交換 如H+-K+、H+-N

6、a+、Na+-k+; Cl- -HC03-細(xì)胞內(nèi)緩沖(hunchng)體系：磷酸鹽和蛋白緩沖(hunchng)系統(tǒng)3.腦脊液的緩沖(hunchng)：CO2K K+ +H+第10頁/共136頁第十頁，共136頁。第一節(jié)第一節(jié) 酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)酸堿的概念及其來源與調(diào)節(jié)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié) 肺在酸堿平衡(pnghng)中的調(diào)節(jié)作用 HHCO3 H2CO3 H2OCO2（增多） 堿貯 （呼出）延髓(yn su)中樞化學(xué)感受器 延髓(yn su)呼吸中樞肺泡通氣量PaO2 Pa CO2、H+外周化學(xué)感受器 SB =正常，指示呼吸性酸中毒AB 正常：指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償(d

7、i chn)變化）。 AB和SB均 16, (AG16, 代酸) ) 陰離子間隙(jin x)（anion gap, AG） 二、常用檢測(jin c)指標(biāo)及其意義如腎功能減退、乳酸血癥、酮血癥及外源性陰離子存積：如腎功能減退、乳酸血癥、酮血癥及外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒等甲醇中毒、水楊酸中毒等 AG 型代謝性酸中毒見于：固定酸增多的情況型代謝性酸中毒見于：固定酸增多的情況第37頁/共136頁第三十七頁，共136頁。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 二、呼吸(hx)性酸中毒 (Respiratory Aci

8、dosis) 三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 四、呼吸(hx)性堿中毒 (Respiratory alkalosis) 第38頁/共136頁第三十八頁，共136頁。( (一一) ) 定義定義(dngy)(concept) (dngy)(concept) ( (二二) ) 原因原因(causes) (causes) ( (三三) ) 分類分類 (classification) (classification)( (四四) ) 機(jī)體的代償機(jī)體的代償 (compensation) (compensation)( (五五) ) 血?dú)鈪?shù)血?dú)鈪?shù) (blood-gas pa

9、rameters) (blood-gas parameters) ( (六六) ) 對(duì)機(jī)體的影響對(duì)機(jī)體的影響 (effects on organism) (effects on organism) ( (七七) ) 防治原則（防治原則（principle of treatment principle of treatment ） 第39頁/共136頁第三十九頁，共136頁。（一）定義： 細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征(tzhng)的酸堿平衡紊亂。一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 第40頁/共136頁第四十頁，共

10、136頁。1) 1)固定酸產(chǎn)生固定酸產(chǎn)生(chnshng)(chnshng)：乳酸酸中：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒毒、酮癥酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出(pi ch)(pi ch)： 嚴(yán)重腎衰嚴(yán)重腎衰, ,體內(nèi)固定酸排出體內(nèi)固定酸排出(pi (pi ch) ch) RTA 型，集合管泌氫減少型，集合管泌氫減少,H+在體內(nèi)在體內(nèi)(t ni)蓄積蓄積 3)3)外源性酸攝入過多：外源性酸攝入過多： 水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多 1 1、酸多、酸多( (消耗消耗HCO3-): ):（二）原因和機(jī)制一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 第4

11、1頁/共136頁第四十一頁，共136頁。1)HCO3-1)HCO3-丟失丟失： 腹瀉、腸瘺、腸道引流等含腹瀉、腸瘺、腸道引流等含HCO3-HCO3-的堿性腸的堿性腸液液(chngy)(chngy)大量丟失。大量丟失。 RTA型型,CA活性活性,近端腎小管對(duì)近端腎小管對(duì)HCO3-重吸重吸收收；使用；使用(shyng)CA抑制劑抑制劑,腎重吸收腎重吸收HCO3-3)3)血液稀釋血液稀釋(xsh)(xsh)性性HCO3-HCO3-：大量輸入：大量輸入G.SG.S或或N.S. N.S. 2)2)HCO3-回收回收： 、堿少、堿少: :一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) （二）原

12、因和機(jī)制第42頁/共136頁第四十二頁，共136頁。腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒(renal tubular acidosis, RTA) (renal tubular acidosis, RTA) ： 是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病, , 而腎小球而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí)功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí), ,尿液卻呈堿性或中性尿液卻呈堿性或中性(zhngxng)(zhngxng)。主要包括兩種類型。主要包括兩種類型: : I I 型腎小管性酸中毒型腎小管性酸中毒: : 集合管主動(dòng)泌集合管主動(dòng)泌H+H+功能功能 ，造成造成H+H+在體內(nèi)蓄積在體內(nèi)蓄積,

13、 ,導(dǎo)致血漿導(dǎo)致血漿HCO3- HCO3- 。 型腎小管性酸中毒型腎小管性酸中毒: : 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性, , 使近曲小使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-HCO3-而隨尿排出。而隨尿排出。 型型: :即即混合型?；旌闲?。型型: :據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)曲小管陽離子交換障據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)曲小管陽離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對(duì)其反應(yīng)性降低是常礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對(duì)其反應(yīng)性降低是常見原因。見原因。第43頁/共136頁第四十三頁，共136頁。3 3、高鉀血癥HK一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) （二）原因(yunyn)和機(jī)制第44頁/共13

14、6頁第四十四頁，共136頁。1.AG1.AG增高型： 除氯以外的任何固定酸的血漿濃度所致的代酸（HCO3-,HCO3-,是緩沖的H+H+而減少的）。 特點(diǎn)(tdin)(tdin)：AGAG，Cl-Cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。 2.AG2.AG正常型： 由于HCO3-HCO3-濃度,引起血Cl-Cl-代償性升高所致的代酸 特點(diǎn)(tdin)(tdin)：AGAG正常，Cl-Cl-代償性升高，又稱血氯增高型代謝性酸中毒。 (三) 分類(fn li) (Classification) 一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 第45頁/共136頁第四十五頁，共136頁。(

15、三) 分類(fn li) (Classification) 第46頁/共136頁第四十六頁，共136頁。. .血液的緩沖血液的緩沖(hunchng)(hunchng)代代償調(diào)節(jié)作用償調(diào)節(jié)作用 . .肺的代償肺的代償(di chn)(di chn)調(diào)節(jié)作用（主要的代調(diào)節(jié)作用（主要的代償償(di chn)(di chn)調(diào)節(jié)方式）調(diào)節(jié)方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代償代償 性性H2CO3 維持維持pHpH相對(duì)恒定相對(duì)恒定 (四) 機(jī)體的代償(di chn)調(diào)節(jié) 一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) pHpKa +=HCO3-PaCO2lglg第47頁/共13

16、6頁第四十七頁，共136頁。4.4.腎的代償腎的代償(di chn)(di chn)調(diào)節(jié)作用調(diào)節(jié)作用 CA CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H+H+，泌，泌 NH4+ NH4+，重吸收，重吸收HCO3-HCO3-3.3.細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外(niwi)(niwi)離子交換離子交換 及細(xì)胞內(nèi)的緩沖及細(xì)胞內(nèi)的緩沖H+ K+交換交換 高血鉀高血鉀 (四) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) HKKH第48頁/共136頁第四十八頁，共136頁。第49頁/共136頁第四十九頁，共136頁。第50頁/共136頁第五十頁，共136頁。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡

17、紊亂單純性酸堿平衡紊亂第51頁/共136頁第五十一頁，共136頁。預(yù)測預(yù)測PaCO2=40 - PaCO2 =40 1.2（24 HCO3-） 2如實(shí)測如實(shí)測PaCO2在預(yù)測在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代酸范圍之內(nèi)，單純性代酸 如實(shí)測值如實(shí)測值預(yù)測值的最大值預(yù)測值的最大值, CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸 如實(shí)測值如實(shí)測值預(yù)測值的最小值預(yù)測值的最小值, CO2排出排出(pi ch)過多過多,代酸代酸+呼堿呼堿預(yù)計(jì)代償公式：預(yù)計(jì)代償公式： PaCO2 =1.2HCO3- 2第52頁/共136頁第五十二頁，共136頁。例例1.1 1.1 糖尿病患者糖尿病患者(hunzh)(hunzh)：

18、 pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)(yj)PaCO2 = 40-1.2(yj)PaCO2 = 40-1.2(24-15) (24-15) 2 = 2 = 27.2 27.2 31.231.2實(shí)際實(shí)際PaCO2 =30,PaCO2 =30,在預(yù)測在預(yù)測(yc)(yc)范圍內(nèi)，單范圍內(nèi)，單純性代酸純性代酸 1、先看pH值：2、根據(jù)病史和原發(fā)性平衡紊亂結(jié)合Henderson-H公式判斷是代謝性還是呼吸性平衡紊亂： 本例為糖尿病患者，結(jié)合pH與HCO3-的變化成正比，判斷為

19、代謝性酸中毒3、看代償調(diào)節(jié)的方向：4、代償預(yù)計(jì)值和代償限度：5、AG值判斷代酸類型和混合性酸堿平衡紊亂：pH 7.32 (shj)PaCO2 =47 預(yù)計(jì)值最大值，代預(yù)計(jì)值最大值，代酸合并呼酸酸合并呼酸 1、先看pH值：2、根據(jù)病史和原發(fā)性平衡紊亂結(jié)合Henderson-H公式判斷是代謝性還是呼吸性平衡紊亂： 本例為肺炎休克患者，結(jié)合pH與HCO3-的變化成正比，判斷為代謝性酸中毒3、看代償調(diào)節(jié)的方向：4、代償預(yù)計(jì)值和代償限度：5、AG值判斷代酸類型和混合性酸堿平衡紊亂：pH 7.26 正常值 判斷為酸中毒相反：酸堿一致性；一致：單純性或混合性第54頁/共136頁第五十四頁，共136頁。例例1

20、.3 1.3 腎炎腎炎(shn yn)(shn yn)發(fā)熱患者：發(fā)熱患者： pH 7.39 pH 7.39，HCO3- 14mmol/LHCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHgPaCO2 24mmHg； 預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)(yj)PaCO2 = 40-1.2(yj)PaCO2 = 40-1.2(24-14) (24-14) 2 = 26 2 = 26 3030實(shí)際實(shí)際(shj)PaCO2 =24 (shj)PaCO2 =24 預(yù)計(jì)值最小值，代酸預(yù)計(jì)值最小值，代酸合并呼堿合并呼堿 1、先看pH值：2、根據(jù)病史和原發(fā)性平衡紊亂結(jié)合Henderson-H公式判斷是代謝性還是呼吸性平衡紊亂： 本例

21、為腎炎發(fā)熱患者，結(jié)合pH與HCO3-的變化成正比，判斷為代謝性酸中毒3、看代償調(diào)節(jié)的方向：4、代償預(yù)計(jì)值和代償限度：5、AG值判斷代酸類型和混合性酸堿平衡紊亂：pH 7.39 下降的趨勢 判斷為酸中毒相反：酸堿一致性；一致：單純性或混合性第55頁/共136頁第五十五頁，共136頁。失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化(binhu)如下：HCO3- (原發(fā))SB BB AB BE 負(fù)值(f zh)增大PaCO2 （繼發(fā)）AB16mmol/l ：少補(bǔ)甚至不補(bǔ)。：少補(bǔ)甚至不補(bǔ)。根據(jù)根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，補(bǔ)值，補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO3。藥物：藥物：Na

22、HCO3、乳酸鈉、乳酸鈉(肝功不全或乳酸酸中毒肝功不全或乳酸酸中毒時(shí)不宜用時(shí)不宜用)、三羥甲基氨基甲烷、三羥甲基氨基甲烷(THAM)（可以（可以抑制呼吸中樞）。抑制呼吸中樞）。(七) 防治原則一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 第64頁/共136頁第六十四頁，共136頁。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 二、呼吸(hx)性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 四、呼吸(hx)性堿中毒 (Respiratory alka

23、losis) 第65頁/共136頁第六十五頁，共136頁。（一）定義： 指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡(pnghng)紊亂。pH=pKa +HCO3-0.03PaCO2lg二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 第66頁/共136頁第六十六頁，共136頁。（二）原因(yunyn)和機(jī)制二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 通氣通氣(tng q)不足：外呼吸障礙（呼吸中樞抑制、呼不足：外呼吸障礙（呼吸中樞抑制、呼吸肌麻吸肌麻 痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺

24、部疾患、 呼吸機(jī)通氣呼吸機(jī)通氣(tng q)量過小）量過?。┩L(fēng)通風(fēng)(tng fng)(tng fng)不良：不良：CO2CO2吸入過多。吸入過多。 第67頁/共136頁第六十七頁，共136頁。1、急性(jxng)呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) （三）分類(fn li)PaCO2高濃度潴留持續(xù)(chx)達(dá)24h以上第68頁/共136頁第六十八頁，共136頁。呼酸是由呼吸障礙引起,故碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償。只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞(xbo)內(nèi)、外離子交換和腎來代償。但這種緩沖是有限度的。二、呼吸性酸中毒 (Respira

25、tory Acidosis) （四）機(jī)體的代償(di chn)調(diào)節(jié)第69頁/共136頁第六十九頁，共136頁。二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) （四）機(jī)體(jt)的代償調(diào)節(jié)1. 急性呼酸：因腎來不及代償，主要(zhyo)靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，常表現(xiàn)為失代償。 RBCCO2+H2OH2CO3plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+Hb- HHbCl-H+HCO3-第70頁/共136頁第七十頁，共136頁。二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) （四）機(jī)體(jt)的代償調(diào)節(jié)1. 急性(jxng)呼酸：

26、急性呼吸酸中毒時(shí)PCO2升高(shn o)，H2CO3增多，HCO3- 代償性升高(shn o)，但這種代償變化是在一定范圍內(nèi)的：預(yù)測HCO3- = 24 + HCO3- = 24 + 0.1(PaCO2- 40) 1.5 HCO3- =0.1PaCO21.5第71頁/共136頁第七十一頁，共136頁。二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) （四）機(jī)體(jt)的代償調(diào)節(jié) 有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖(hunchng)；但主要靠腎代償，35天后繼發(fā)性HCO3-。 PaCO2和H+,刺激(cj)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的CA 和谷氨酰胺酶的活性,促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞 泌H+、泌NH4+和對(duì)

27、HCO3-重吸收的增加。2. 慢性呼酸： 磷酸果糖激酶活性受抑,糖酵解,乳酸生成。第72頁/共136頁第七十二頁，共136頁。二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) （四）機(jī)體的代償(di chn)調(diào)節(jié)2. 慢性(mn xng)呼酸： 慢性呼吸酸中毒時(shí)PaCO2升高，H2CO3增多，HCO3- 代償性升高，這種代償變化的范圍是： HCO3- =0.35PaCO23預(yù)計(jì)(yj)HCO3- = 24 + HCO3- = 24 + 0.35(PaCO2 40) 3第73頁/共136頁第七十三頁，共136頁。SB、B.B、AB 均, ABSB, BE 正值(zhn zh)增大P

28、aCO2 pH 二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) (五) 血?dú)?xuq)參數(shù)的改變急性：離子交換、細(xì)胞(xbo)內(nèi)緩沖等慢性：腎代償HCO3- （繼發(fā)）第74頁/共136頁第七十四頁，共136頁。二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) (六)對(duì)機(jī)體(jt)的影響1.就 H+升高的危害而言，與代酸相似，有 心律失常、心肌(xnj)收縮力減弱、外周血管擴(kuò)張、 血鉀升高等，但 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀更明 顯。第75頁/共136頁第七十五頁，共136頁。注意(zh y):呼酸（呼衰）的病人不能用鎮(zhèn)靜劑。二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Aci

29、dosis) (六)對(duì)機(jī)體(jt)的影響2. CO2引起的血管運(yùn)動(dòng)和神經(jīng)(shnjng)精神方面的障礙1)CO2直接直接舒張腦血管舒張腦血管的作用的作用2)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響肺性腦病肺性腦病 如果呼酸持久或急性呼酸時(shí)如果呼酸持久或急性呼酸時(shí)PaCO2，CO2通過通過血腦屏障，早期擴(kuò)張血管，中樞興奮，當(dāng)血腦屏障，早期擴(kuò)張血管，中樞興奮，當(dāng)PaCO2大于大于80mmHg時(shí)抑制呼吸中樞，出現(xiàn)時(shí)抑制呼吸中樞，出現(xiàn)CO2麻醉，病人出現(xiàn)麻醉，病人出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷。精神錯(cuò)亂、震顫、譫妄或嗜睡，甚至昏迷。第76頁/共136頁第七十六頁，共136頁。1.病因

30、學(xué)治療：去除呼吸道梗阻或痙攣等。2.發(fā)病(f bng)學(xué)治療：改善肺泡通氣，使PaCO2逐步下降： 注意：過快會(huì)引起代謝性堿中毒！堿性藥物的應(yīng)用：在改善通氣的情況下， 慎用。（腎代償，堿含量）二、呼吸性酸中毒 (Respiratory Acidosis) (七) 防治(fngzh)原則第77頁/共136頁第七十七頁，共136頁。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 二、呼吸(hx)性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 四、呼吸(hx)性堿中毒

31、(Respiratory alkalosis) 第78頁/共136頁第七十八頁，共136頁。 HCO3- pH=pKa + lg 0.03 PaCO2 三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) （一）定義： 細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起(ynq)的以血漿HCO3-增多、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。第79頁/共136頁第七十九頁，共136頁。1.酸性物質(zhì)(wzh)丟失過多 (1)胃液丟失：（二）原因和機(jī)制三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) CO2+H2OH2CO3HCO3-H+HCO3-Cl -Cl - + H+CAHCO3-alkalin

32、e tide after eating餐后堿潮生理(shngl)情況下第80頁/共136頁第八十頁，共136頁。HCO3-H+HCO3-Cl -Cl -+H+HCO3-K+K+循環(huán)血量減少，ADS，刺激(cj)泌泌H+細(xì)胞泌H+。胃液(wiy)丟失病理(bngl)情況下第81頁/共136頁第八十一頁，共136頁。 1）大量長期使用利尿劑 抑制髓袢升支對(duì)Cl、Na和水的重吸收 遠(yuǎn)曲腎小管和集合管中NaCl增多；流速 排H，保堿作用及低氯性堿中毒 1.酸性物質(zhì)丟失(dis)過多（二）原因和機(jī)制三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) (2)腎臟(shnzng)排H+過多：第82

33、頁/共136頁第八十二頁，共136頁。2）腎上腺皮質(zhì)激素增多(zn du)。（二）原因和機(jī)制三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 1.酸性(sun xn)物質(zhì)丟失過多 (2)腎臟排H+過多：刺激(cj)H+-ATP酶，排H+增多；保鈉排鉀低鉀血癥代堿第83頁/共136頁第八十三頁，共136頁。（1）碳酸氫鹽攝入過多；（2）攝入乳酸(r sun)鈉、乙酸鈉及輸入庫存血后； 均可經(jīng)肝代謝后生成HCO3- （3）脫水造成濃縮性堿中毒；（4）肝功能衰竭時(shí)，血氨增多，HCO3-重吸 收（二）原因和機(jī)制三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 2.HCO3- 過

34、量(guling)負(fù)荷第84頁/共136頁第八十四頁，共136頁。腎小管細(xì)胞HKKH血清鉀下降時(shí)，血清鉀下降時(shí)，H+則進(jìn)入則進(jìn)入 細(xì)胞細(xì)胞(xbo)內(nèi)導(dǎo)致代謝性內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒。堿中毒。（二）原因和機(jī)制三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 3.H+向細(xì)胞(xbo)內(nèi)移動(dòng)血清血清K+下降時(shí)下降時(shí),腎小管上皮腎小管上皮 細(xì)胞排細(xì)胞排H+增加，換回增加，換回Na+、 HCO3-增加。反常增加。反常(fnchng)性酸性尿性酸性尿Na +Na+KHCO3-H第85頁/共136頁第八十五頁，共136頁。1、鹽水反應(yīng)性堿中毒 嘔吐，胃液(wiy)吸引及應(yīng)用利尿劑等,一方面，有效循

35、環(huán)血量不足，腎排堿；另一方面，出現(xiàn)低血氯性堿中毒?？梢杂名}水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒 因鹽皮質(zhì)激素和低K，故用鹽水無效。（三）分類三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 第86頁/共136頁第八十六頁，共136頁。1.血液的緩沖以及(yj)細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用 （四）機(jī)體(jt)的代償調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 血漿血漿(xujing)(xujing)的緩沖的緩沖: : 細(xì)胞內(nèi)外離子交換及緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換及緩沖: 第87頁/共136頁第八十七頁，共136頁。細(xì)胞細(xì)胞(xbo)外外液液H H H+Pr-HPr 堿中毒

36、堿中毒低血鉀低血鉀 血血K K第88頁/共136頁第八十八頁，共136頁。2.肺的代償(di chn)調(diào)節(jié) （四）機(jī)體(jt)的代償調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 代謝性堿中毒時(shí)，由于細(xì)胞外液HCO3-升高,H+下降，導(dǎo)致呼吸中樞抑制，肺泡通氣減少，從而使血液(xuy)中PaCO2 或H2CO3上升。 由于肺泡通氣，PaO2 ,興奮呼吸中樞，限制了PaCO2的上升。故代償不完全。 第89頁/共136頁第八十九頁，共136頁。3.腎的代償(di chn)調(diào)節(jié) （四）機(jī)體的代償(di chn)調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) H+和

37、pH腎小管上皮細(xì)胞CA及谷氨酸胺酶活性，泌H+ 和NH4+，HCO3-的排出(pi ch)增多。 HCO3-的排出(pi ch)要35d，所以急性代堿腎來不及發(fā)揮代償作用。第90頁/共136頁第九十頁，共136頁。（四）機(jī)體(jt)的代償調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 4.尿的變化(binhu) 一般呈堿性(jin xn)尿在低血鉀、缺Cl，醛固酮增多引起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌H+增多，故尿呈酸性。腎小管細(xì)胞Na +Na+KHCO3-H第91頁/共136頁第九十一頁，共136頁。（五）血?dú)鈪?shù)(cnsh)的改變?nèi)?、代謝性堿中毒 (Metabolic alka

38、losis) pH HCO3-原發(fā)性 SB BB AB BE正值(zhn zh)增大 PaCO2繼發(fā)性 ABSB第92頁/共136頁第九十二頁，共136頁。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 氨基丁酸減少，病人可有煩燥(fn zo)不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。（六）對(duì)機(jī)體(jt)的影響三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶谷氨酸脫羧酶 (-) - -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+) 代堿呼吸（-）組織供氧不足中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)功能障礙。第93頁/共136頁第九十三頁，共136頁。細(xì)胞(xbo)缺氧神經(jīng)精神癥狀(

39、zhngzhung) 昏迷H+CO22,3-DPG溫度(wnd)H+CO22,3-DPG溫度2.血紅蛋白氧解離曲線左移（六）對(duì)機(jī)體的影響三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) pHHb與O2親和力 第94頁/共136頁第九十四頁，共136頁。（六）對(duì)機(jī)體(jt)的影響三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 3.對(duì)神經(jīng)(shnjng)肌肉的影響第95頁/共136頁第九十五頁，共136頁。 代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制(jzh)是離子轉(zhuǎn)移造成的。K+HK+K+ HH（六）對(duì)機(jī)體(jt)的影響三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosi

40、s) 4.低鉀血癥第96頁/共136頁第九十六頁，共136頁。2.2.鹽水反應(yīng)性堿中毒 補(bǔ)充鹽水； 注意糾正低鉀血癥和低鈣血癥等。 稀HClHCl以中和體液中過多的NaHCO3NaHCO3。用0.1mol/L0.1mol/L的鹽酸(yn sun)(yn sun)靜脈緩慢注射。（七）防治(fngzh)原則三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 1.1.積極(jj)(jj)防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。第97頁/共136頁第九十七頁，共136頁。3.鹽水抵抗性堿中毒 （七）防治(fngzh)原則三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 全身水腫者可使用碳酸

41、酐酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而(cng r)減少H+的排出和HCO3-的重吸收。 醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。第98頁/共136頁第九十八頁，共136頁。第三節(jié)第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) 二、呼吸(hx)性酸中毒 (Respiratory Acidosis) 三、代謝性堿中毒 (Metabolic alkalosis) 四、呼吸(hx)性堿中毒 (Respiratory alkalosis) 第99頁/共136頁第九十九頁，共136頁。 HCO3- pH=pK

42、a + lg 0.03 PCO2 四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（一）定義： 肺通氣過度引起(ynq)血漿H2CO3原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。第100頁/共136頁第一百頁，共136頁。1.低氧血癥和肺疾患 初到高原，心肺疾患，胸廓病變，肺炎，肺梗死，間質(zhì)性肺疾病 2. 呼吸中樞受到剌激或精神性過度通氣 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外、顱腦損傷(snshng)癔病等病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮，出現(xiàn)通氣過度。四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（二）原因(yunyn)和機(jī)制第101頁/共136頁第一百零一頁，

43、共136頁。 3.代謝性過程異常 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、高熱和NH3中毒等時(shí)，通氣(tng q)可明顯增加超過了應(yīng)排出的CO2量。 4.人工呼吸過度四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（二）原因(yunyn)和機(jī)制第102頁/共136頁第一百零二頁，共136頁。1、急性呼吸性堿中毒 人工呼吸過度,低氧血癥,高熱(gor)2、慢性呼吸性堿中毒 慢性顱腦疾病，肺部疾病等四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（三）分類(fn li)第103頁/共136頁第一百零三頁，共136頁。1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換(l z jio hun)和細(xì)胞內(nèi)緩沖 K+K+HHCO3

44、-H2CO3HCO3-HCO3- CO2Cl-H2O四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（四）機(jī)體(jt)的代償調(diào)節(jié)血液(xuy)細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外 H H+ +-K-K+ +交換交換H細(xì)胞內(nèi)外細(xì)胞內(nèi)外 HCOHCO3 3 -Cl-Cl- -交換交換第104頁/共136頁第一百零四頁，共136頁。急性呼吸性堿中毒時(shí)預(yù)計(jì)代償(di chn)公式： HCO3-=0.2PaCO2 2.5 常為失代償(di chn)者。預(yù)計(jì)(yj)HCO3- = 24 - HCO3- = 24 0.2(40- PaCO2) 2.5第105頁/共136頁第一百零五頁，共136頁。 慢性呼吸性堿中

45、毒的主要代償措施。 腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H+ 生 成和排出(pi ch)下降。 谷氨酰胺酶活性降低,NH3生成減少，排出(pi ch) 的H+減少。 HCO3-重吸收減少而排出(pi ch)增多。2.腎臟(shnzng)代償 四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（四）機(jī)體的代償(di chn)調(diào)節(jié)第106頁/共136頁第一百零六頁，共136頁。在慢性(mn xng)呼吸性堿中毒時(shí)，預(yù)計(jì)代償公式： HCO3-=0.5PaCO22.5mmol/L預(yù)計(jì)(yj)HCO3- = 24 - HCO3- = 24 0.5(40- PaCO2) 2.5第107頁/共136

46、頁第一百零七頁，共136頁。pH PCO2 (原發(fā)改變）腎代償(di chn)HCO3-繼發(fā)性 SB、AB、BB均 ABSBBE負(fù)值加大（五）血?dú)鈪?shù)(cnsh)的改變四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）第108頁/共136頁第一百零八頁，共136頁。1.1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)： PaCO2 PaCO2（低碳酸(tn sun)(tn sun)血癥）腦血管收縮腦血 流量CNSCNS功能障礙（四肢及口周圍感覺異 常、眩暈、意識(shí)障礙） 四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（六）對(duì)機(jī)體(jt)的影響2.2.低鈣抽搐低鈣抽搐(chuch) (chuch) 3

47、.ODC3.ODC左移左移 4.4.低鉀血癥低鉀血癥 第109頁/共136頁第一百零九頁，共136頁。1.防治原發(fā)病2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。3.吸入含5CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。4.補(bǔ)給鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量(shling)補(bǔ)給鈣劑以增加血漿Ca2+。四、呼吸性堿中毒（Respiratory Alkalosis）（七）防治(fngzh)原則第110頁/共136頁第一百一十頁，共136頁。代酸 代堿呼酸呼堿 單純型酸堿平衡紊亂(wnlun)的分類AG增高(znggo)型AG正常(zhngchng)型鹽水反應(yīng)性鹽水抵抗性急性慢性急性慢性第111頁/

48、共136頁第一百一十一頁，共136頁。 代酸呼酸急性慢性 代堿呼堿急性慢性HCO3-負(fù)值(f zh)正值(zhn zh)正值(zhn zh)負(fù)值SB ；血K+升高 ,AG增大。第116頁/共136頁第一百一十六頁，共136頁。2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 原因：過度通氣呼堿，同時(shí)酸性物質(zhì)丟失過多如發(fā)熱伴嘔吐患者;肝衰、敗血癥或嚴(yán)重創(chuàng)傷合并利尿劑應(yīng)用不當(dāng)(b dn)或嘔吐患者代堿。 特點(diǎn)：pH值明顯升高，PaCO2降低，HCO3-升高，SB、AB、BB均升高，ABSB，血K+降低 （一）酸堿一致性一、雙重性酸堿平衡紊亂第117頁/共136頁第一百一十七頁，共136頁。1、呼吸性酸中毒合并代謝

49、性堿中毒見于：慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。 特點(diǎn)：血漿pH可以正?；蜉p度上升或下降，但HCO3-和PaCO2均顯著升高(shn o)。AB、SB、BB均升高(shn o)，BE正值加大。（二）酸堿混合性一、雙重性酸堿平衡紊亂第118頁/共136頁第一百一十八頁，共136頁。2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒 原因： 腎功能不全患者有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱(f r)而過度通氣引起呼吸性堿中毒，如革蘭氏陰性桿菌敗血癥引起的急性腎功能衰竭并伴有高熱。 肝功不全患者可因NH3的剌激而過度通氣，同時(shí)又因代謝障礙致乳酸酸中毒。

50、水楊酸劑量過大引起代謝性酸中毒，同時(shí)剌激呼吸中樞而導(dǎo)致過度通氣。（二）酸堿混合性一、雙重性酸堿平衡紊亂第119頁/共136頁第一百一十九頁，共136頁。特點(diǎn)：pH可以正?；蜉p度上升或下降(xijing)，但HCO3-和PCO2均顯著降低。AB、SB、BB均降低，BE負(fù)值加大。2、呼吸(hx)性堿中毒合并代謝性酸中毒（二）酸堿混合性一、雙重性酸堿平衡紊亂第120頁/共136頁第一百二十頁，共136頁。3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒例如急性腎功衰患者有嘔吐或行胃吸引術(shù)時(shí)；嘔吐加嚴(yán)重腹瀉(fxi)伴低鉀和脫水的患者。 特點(diǎn)：血漿pH、HCO3-和PaCO2都可在正常范圍內(nèi)或稍偏高或偏低。（二）酸堿

51、混合性一、雙重性酸堿平衡紊亂第121頁/共136頁第一百二十一頁，共136頁。1、呼吸(hx)性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中 毒合并代謝性堿中毒 PaCO2 AG HCO3 Cl2、呼吸(hx)性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中 毒合并代謝性堿中毒 PaCO2 AG HCO3 ? ? Cl二、三重性混合性酸堿平衡紊亂第122頁/共136頁第一百二十二頁，共136頁。1、根據(jù)(gnj)pH 的變化 pH 7.45酸中毒 正常(zhngchng)或代償性或混合性 堿中毒 第五節(jié)第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法分析判斷酸堿平衡紊亂的方法(fngf)(fngf)及其病理生理學(xué)基礎(chǔ)及其病理生理學(xué)基礎(chǔ)一、單純性酸堿平衡紊亂的判斷第123頁/共136頁第一百二十三頁，共136頁。2、根據(jù)病史或原發(fā)性失衡(sh hn)判斷為呼吸性還是代謝性平衡紊亂第124頁/共136頁