多器官功能障礙綜合征-課件

1、多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征 戰(zhàn)爭(zhēng)與醫(yī)學(xué)的產(chǎn)物戰(zhàn)爭(zhēng)與醫(yī)學(xué)的產(chǎn)物 MODS概念形成的歷史背景概念形成的歷史背景第一次世界大戰(zhàn)第一次世界大戰(zhàn)：失血性休克和感染是嚴(yán)重：失血性休克和感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷的首要死因創(chuàng)傷的首要死因朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)、越南戰(zhàn)爭(zhēng)越南戰(zhàn)爭(zhēng)：?jiǎn)纹鞴偎ソ撸簡(jiǎn)纹鞴偎ソ?ARF, ,ARDS, ,DIC)是嚴(yán)重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復(fù)蘇后的是嚴(yán)重戰(zhàn)傷和創(chuàng)傷復(fù)蘇后的主要死因主要死因70年代初年代初：一種新的臨床綜合征在外科領(lǐng)域：一種新的臨床綜合征在外科領(lǐng)域引起人們的注意。引起人們的注意。1975年年Baue： 70s syndromeprogressive sequential multiple

2、 system organ failure70年代綜合征年代綜合征進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭進(jìn)行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭1973年年Tilney： sequential system failure (序貫性系統(tǒng)衰竭序貫性系統(tǒng)衰竭) 1976年年Border：多系統(tǒng)器官衰竭：多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure, MSOF) 1977年年Eiseman：多器官衰竭：多器官衰竭(multiple organ failure, MOF) 1991年年：美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)：美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和危重病醫(yī)學(xué)會(huì)MSOF & MOF： late stage of

3、 MODSmultiple organ dysfunction syndrome MODS （多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征） 1995年年：我國(guó)采納：我國(guó)采納MODS命名命名多器官功能障礙綜合征多器官功能障礙綜合征 多器官功能障礙綜合征（多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在是指在多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基多種急性致病因素所致機(jī)體原發(fā)病變的基礎(chǔ)上，同時(shí)或序貫發(fā)生礎(chǔ)上，同時(shí)或序貫發(fā)生2個(gè)或個(gè)或 2 個(gè)以上器個(gè)以上器官功能障礙以至衰竭的臨床綜合癥官功能障礙以至衰竭的臨床綜合癥慢性疾病器官退化失代償不屬于慢性疾病器官退化失代償不屬于MODS范圍范圍機(jī)械性損傷也不屬于機(jī)械性損傷也

4、不屬于MODS范圍范圍病因（Causes）MODS的病因的病因70%30%全身感染全身感染其他其他北京協(xié)和醫(yī)院北京協(xié)和醫(yī)院ICU資料表明：資料表明：54名名MODS患者中，患者中，15名多次血培養(yǎng)陰性。剖腹探查或名多次血培養(yǎng)陰性。剖腹探查或尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染灶，尸體解剖未發(fā)現(xiàn)感染灶，15名患者全部死亡。名患者全部死亡。 感染因素感染因素 細(xì)細(xì) 菌菌 病病 毒毒 真真 菌菌 寄生蟲(chóng)寄生蟲(chóng)病病 因因 非感染因素非感染因素 創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷、燒傷 休休 克克 DIC DIC 重癥胰腺炎重癥胰腺炎 再灌注損傷再灌注損傷 病病 因因 分分 類類 感染、感染、SIRSSIRS與膿毒癥關(guān)系與膿毒癥關(guān)系 12原

5、原 因因發(fā)生率發(fā)生率嚴(yán)重創(chuàng)傷和多發(fā)傷后嚴(yán)重創(chuàng)傷和多發(fā)傷后約約10%急診大手術(shù)后急診大手術(shù)后8%22%大面積深度燒傷后大面積深度燒傷后約約30%腹腔膿腫伴敗血癥腹腔膿腫伴敗血癥30%50%不同疾病發(fā)生不同疾病發(fā)生MODS的比率的比率衰竭器官數(shù)量衰竭器官數(shù)量死亡率死亡率115%30%245% 55%2(其中有肺或腎其中有肺或腎)80%3(重要器官重要器官) 7天天幾乎幾乎100%死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系死亡率與衰竭器官數(shù)目的關(guān)系 所有引起MODS的病因共同點(diǎn)SIRSSIRS是MODS的必經(jīng)之路MODS是SIRS的發(fā)展結(jié)果 全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic infiammatory respo

6、nse syndrome，SIRS） 體溫體溫380C或或360C； 心率心率90次分；次分； 呼吸急促呼吸急促20次分或過(guò)度通氣，次分或過(guò)度通氣，PaCO2 4.3kPa； 白細(xì)胞計(jì)數(shù)白細(xì)胞計(jì)數(shù)12109L或或4109L，或未成熟，或未成熟 白細(xì)胞白細(xì)胞10。發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制Pathogenesis發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 二次打擊二次打擊或雙相預(yù)激或雙相預(yù)激 組織缺血組織缺血再灌注損傷再灌注損傷 基因多態(tài)性基因多態(tài)性細(xì)菌毒素細(xì)菌毒素 促炎促炎/抗炎平衡失調(diào)抗炎平衡失調(diào)腸道細(xì)菌腸道細(xì)菌/毒素移位毒素移位MODS代償性抗炎反應(yīng)代償性抗炎反應(yīng)綜合征綜合征(CARS）炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸將取決于炎癥和抗炎介質(zhì)的

7、平衡炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸將取決于炎癥和抗炎介質(zhì)的平衡,任何一方的過(guò)度優(yōu)勢(shì)均可以造成炎癥失控。任何一方的過(guò)度優(yōu)勢(shì)均可以造成炎癥失控。7070年代中期年代中期至至8080年代中期年代中期嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染有效地控制感染有效地控制感染ACCP/SCCM 1992年年全身炎癥反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)綜合征綜合征(SIRS)掀起炎癥介質(zhì)掀起炎癥介質(zhì)研究的高潮研究的高潮1996年年重視抗炎因子重視抗炎因子的研究的研究促炎/抗炎平衡失調(diào)病病 因因MODS是一個(gè)失控的全身自我破壞性的是一個(gè)失控的全身自我破壞性的強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)過(guò)程，造成了體內(nèi)多個(gè)強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)過(guò)程，造成了體內(nèi)多個(gè)遠(yuǎn)隔臟器的損傷。遠(yuǎn)隔臟器的損傷。促炎/抗炎平衡失

8、調(diào) 局部局部反應(yīng)期反應(yīng)期炎癥反炎癥反應(yīng)始動(dòng)應(yīng)始動(dòng) 期期SIRS期期CARS期期MODS其過(guò)程分為其過(guò)程分為5 5個(gè)階段個(gè)階段: :l l 促促 炎炎 反反 應(yīng)應(yīng)抗抗 炎炎 反反 應(yīng)應(yīng)Cell activationCell eliminationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxin局部反應(yīng)期局部反應(yīng)期 / 炎癥反應(yīng)始動(dòng)期炎癥反應(yīng)始動(dòng)期內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持l 抗抗 炎炎 反反 應(yīng)應(yīng)Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinl 促促 炎炎 反反 應(yīng)應(yīng)Cell activationTNF-

9、aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8全身性炎癥反應(yīng)綜合征（全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS ）期）期定義：因感染或非感染病因作用于機(jī)體，刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和定義：因感染或非感染病因作用于機(jī)體，刺激宿主免疫系統(tǒng)，釋放體液和細(xì)胞的炎癥介質(zhì)，從而引起一種全身性炎癥反應(yīng)的臨床綜合征。細(xì)胞的炎癥介質(zhì)，從而引起一種全身性炎癥反應(yīng)的臨床綜合征。炎癥介質(zhì)過(guò)度釋放炎癥介質(zhì)過(guò)度釋放全身性炎癥反應(yīng)全身性炎癥反應(yīng)l 促促 炎炎 反反 應(yīng)應(yīng)Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IF

10、NTXA2l Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin代償性抗炎反應(yīng)綜合征（代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS） 期期定義定義: :指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時(shí)，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過(guò)量而引起指創(chuàng)傷、休克和感染等因素作用于機(jī)體時(shí)，體內(nèi)釋放抗炎介質(zhì)過(guò)量而引起的免疫功能降低及對(duì)感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征。的免疫功能降低及對(duì)感染的易感性增高的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)綜合征?？箍?炎炎 反反 應(yīng)應(yīng)l Cell eliminati

11、onIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin抗炎介質(zhì)過(guò)度釋放抗炎介質(zhì)過(guò)度釋放免疫功能降低免疫功能降低易感性增高易感性增高SIRS二類介質(zhì)均大量釋放，平衡無(wú)法恢復(fù)二類介質(zhì)均大量釋放，平衡無(wú)法恢復(fù)SIRS+CARS=MARS過(guò)度炎癥反應(yīng)過(guò)度炎癥反應(yīng)CARSl IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin持續(xù)免疫抑制持續(xù)免疫

12、抑制l TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8l TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8MODS促 炎 介 質(zhì) 過(guò) 度 產(chǎn) 生 原始病因 感 染 非 感 染 抗 炎 介 質(zhì) 過(guò) 度 產(chǎn) 生 全全 身身 反反 應(yīng)應(yīng) 全身炎癥反應(yīng)綜合征 （SIRS） 代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS） 混合性抗炎反應(yīng)綜合征（MARS） 平平 衡衡 SIRS、 CARS 細(xì)胞調(diào)亡細(xì)胞調(diào)亡 SI

13、RS過(guò)度 免疫功能障礙免疫功能障礙 CARS過(guò)度 MODS SIRS過(guò)度 休休 克克 SIRS過(guò)度 局部促炎介質(zhì)局部促炎介質(zhì) 局部抗炎介質(zhì) 腸道細(xì)菌移位腸道細(xì)菌移位1966, Wolochow腸道動(dòng)力學(xué)說(shuō)：腸道是腸道動(dòng)力學(xué)說(shuō)：腸道是MODS的始動(dòng)器官的始動(dòng)器官腸屏障功能障礙腸屏障功能障礙 及及腸道細(xì)菌移位腸道細(xì)菌移位Damage of Intestinal Barrier & Bacterial Translocation細(xì)菌細(xì)菌/毒素移位學(xué)說(shuō)毒素移位學(xué)說(shuō) 原存在腸腔內(nèi)的原存在腸腔內(nèi)的細(xì)菌細(xì)菌/ /內(nèi)毒素內(nèi)毒素, ,通過(guò)某通過(guò)某種途徑越過(guò)腸屏障種途徑越過(guò)腸屏障, , 進(jìn)入體循環(huán)及肝、脾、進(jìn)入體

14、循環(huán)及肝、脾、肺等遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程肺等遠(yuǎn)隔器官的過(guò)程。 細(xì)菌移位細(xì)菌移位各種原因引起腸黏膜各種原因引起腸黏膜損傷、萎縮、腸道透損傷、萎縮、腸道透性性增加增加、腸菌群失調(diào)腸菌群失調(diào), ,導(dǎo)導(dǎo)致細(xì)菌移位。致細(xì)菌移位。腸屏障功能障礙腸屏障功能障礙細(xì)菌細(xì)菌/毒素移位學(xué)說(shuō)毒素移位學(xué)說(shuō)生生 態(tài)態(tài) 屏屏 障障機(jī)機(jī) 械械 屏屏 障障化化 學(xué)學(xué) 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障腸道腸道細(xì)菌細(xì)菌腸粘膜腸粘膜上皮上皮分泌物分泌物分泌型分泌型IgA (sIgA）菌群紊亂菌群紊亂缺血缺血、缺氧缺氧分泌減少分泌減少殺菌力減弱殺菌力減弱抑制抑制 sIgA 合成合成腸腸 屏屏 障障腸腸屏屏障障功功能能障障礙礙血液途徑血液途徑淋

15、巴途徑淋巴途徑直接透腸壁直接透腸壁途徑途徑細(xì)菌細(xì)菌/毒素移位途徑：毒素移位途徑：:SIRSMODS細(xì)菌移位與MODS創(chuàng)傷創(chuàng)傷休克休克燒傷燒傷感染感染腸道既是腸道既是SIRS始動(dòng)器官始動(dòng)器官, ,又是又是SIRS靶器官靶器官第一次打擊第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷 嚴(yán)重的嚴(yán)重的SIRS SIRS MODS 第二次打擊休克、感染、缺氧 康康 復(fù)復(fù) SIRS 康康 復(fù)復(fù) MODS 多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說(shuō)多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說(shuō)預(yù)激活狀預(yù)激活狀態(tài)態(tài) 組織器官低灌注組織器官低灌注 組 織缺氧 無(wú)氧代謝無(wú)氧代謝 血流再分布血流再分布 酸中毒酸中毒 再灌注損傷再

16、灌注損傷 細(xì)胞功能障礙細(xì)胞功能障礙 炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)/全身性感染全身性感染 MODS 缺血再灌注導(dǎo)致的缺血再灌注導(dǎo)致的MODSMODS缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷內(nèi)皮素的作用高能磷酸化合物缺血再灌注損傷缺血再灌注損傷臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 臨臨 床床 特特 征征 有一定的時(shí)間間隔有一定的時(shí)間間隔 多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官多是受損器官的遠(yuǎn)隔器官 循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài)循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻狀態(tài) 持續(xù)性高代謝狀態(tài)持續(xù)性高代謝狀態(tài) 氧利用障礙氧利用障礙,氧供需矛盾突出氧供需矛盾突出 MODS 分類分類 原發(fā)性原發(fā)性 嚴(yán)重創(chuàng)傷、大量多次輸血等明確的生理打擊直接作用的結(jié)果 繼發(fā)性繼發(fā)性 并非損傷的直接后果，而是

17、機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果 MODS 分 類MODS 分型分型 單相速發(fā)型單相速發(fā)型 雙相遲發(fā)型雙相遲發(fā)型 反復(fù)型反復(fù)型 1感染等誘因下，先發(fā)生單一器官功能障礙，繼之在短時(shí)間內(nèi)序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙 3在雙相遲發(fā)型的基礎(chǔ)上，反復(fù)多次發(fā)生MODS 2在單相速發(fā)型基礎(chǔ)上，經(jīng)一個(gè)短暫的病情恢復(fù)和相對(duì)穩(wěn)定期，短時(shí)間內(nèi)再次序貫發(fā)生多個(gè)器官功能障礙 MODS臨床分期及臨床表現(xiàn)臨床分期及臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 1 期2 期3 期4 期一般情況一般情況正?；蜉p度煩躁正常或輕度煩躁急性病態(tài)，煩躁急性病態(tài)，煩躁一般情況差一般情況差瀕死感瀕死感循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)需補(bǔ)充容量需補(bǔ)充容量容量依賴性高動(dòng)容量依賴性高動(dòng)力學(xué)力學(xué)休克，休克

18、，COCO，水腫水腫依賴血管活性藥物依賴血管活性藥物維持血壓，水維持血壓，水腫，腫，SVOSVO2 2 呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)輕度呼堿輕度呼堿呼吸急促，呼堿，呼吸急促，呼堿，低氧血癥低氧血癥ARDSARDS，嚴(yán)重低，嚴(yán)重低氧血癥氧血癥呼酸，氣壓傷，高呼酸，氣壓傷，高碳酸血癥碳酸血癥腎臟腎臟少尿，利尿劑有效少尿，利尿劑有效肌酐清除率肌酐清除率輕度氮質(zhì)血癥輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有氮質(zhì)血癥，有血液透析血液透析指征指征少尿，透析時(shí)循環(huán)少尿，透析時(shí)循環(huán)不穩(wěn)定不穩(wěn)定胃腸道胃腸道胃腸道脹氣胃腸道脹氣不能耐受食物不能耐受食物應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)激性潰瘍，腸梗阻腸梗阻腹瀉、缺血性腸炎腹瀉、缺血性腸炎肝臟肝臟正常或輕度膽汁淤

19、正?；蜉p度膽汁淤積積高膽紅素血癥，高膽紅素血癥，PTPT延長(zhǎng)延長(zhǎng)臨床黃疸臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶轉(zhuǎn)氨酶，重度黃，重度黃疸疸代謝代謝高血糖，胰島素需高血糖，胰島素需求求高分解代謝高分解代謝代酸，血糖升代酸，血糖升高高骨骼肌萎縮，乳酸骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識(shí)模糊意識(shí)模糊嗜睡嗜睡昏迷昏迷昏迷昏迷血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常正?；蜉p度異常血小板血小板，白細(xì)，白細(xì)胞增多或減胞增多或減少少凝血功能異常凝血功能異常不能糾正的凝血功不能糾正的凝血功能障礙能障礙三、診斷標(biāo)準(zhǔn)三、診斷標(biāo)準(zhǔn) 器官或系統(tǒng)診 斷 標(biāo) 準(zhǔn)循環(huán)系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)收縮壓收縮壓90mmHg，持續(xù)，持續(xù)1h1h以上，或循環(huán)需要藥

20、物支持維持才以上，或循環(huán)需要藥物支持維持才能穩(wěn)定能穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)急性起病，急性起病，PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200（已用或未用（已用或未用PEEPPEEP），），X X線胸片見(jiàn)線胸片見(jiàn)雙肺浸潤(rùn)，雙肺浸潤(rùn)，PCWPPCWP18mmHg，或無(wú)左房壓升高的證據(jù)，或無(wú)左房壓升高的證據(jù)腎臟腎臟血Cr 177.3mol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析伴有少尿或多尿，或需要血液透析肝臟肝臟血清總膽紅素血清總膽紅素34.2mol/L, ,血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的血清轉(zhuǎn)氨酶在正常值上限的2 2倍倍以上或有肝性腦病以上或有肝性腦病胃腸道胃腸道上消化道出血，上消化道出血，24h24h出血量出

21、血量400ml，或胃腸蠕動(dòng)消失不能耐，或胃腸蠕動(dòng)消失不能耐受食物，或消化道壞死或穿孔受食物，或消化道壞死或穿孔血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)血小板計(jì)數(shù)血小板計(jì)數(shù)50109L或減少或減少25，或出現(xiàn)或出現(xiàn)DICDIC代謝代謝不能為機(jī)體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出不能為機(jī)體提供所需能量，糖耐量降低，需用胰島素；或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無(wú)力現(xiàn)骨骼肌萎縮、無(wú)力中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)GSW7分MODSMODS有些器官損傷臨床表現(xiàn)不明顯，因此診斷需靠臨床檢查有些器官損傷臨床表現(xiàn)不明顯，因此診斷需靠臨床檢查發(fā)病前器官功能基本正常，或器官功能受損但處于相對(duì)穩(wěn)定的生理狀態(tài) 衰竭的器官往往不是原發(fā)致病因素直接損害的器

22、官，而發(fā)生在原發(fā)損害的遠(yuǎn)隔器官 從初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時(shí)間，常超過(guò)24小時(shí)，多者為數(shù)日 MODSMODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)器官功能障礙的發(fā)生呈序貫特點(diǎn) 病理變化缺乏特異性，器官病理?yè)p傷和功能障礙程度不相一致 病情發(fā)展迅速，一般抗感染、器官功能支持或?qū)ΠY治療效果差，死亡率高 MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)MODSMODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)單個(gè)急性致病因素引發(fā)的MODS過(guò)程，器官功能障礙和病理?yè)p害都是可逆的 發(fā)生功能障礙的器官病理上缺乏病理特異性 休克、感染、創(chuàng)傷、急性腦功能障礙等

23、是其主要病因 MODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)區(qū)別其他疾病致功能衰竭特點(diǎn)MODSMODS區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)區(qū)別其他疾病致功能衰竭的特點(diǎn)treatment 四、急診處理四、急診處理 控制原發(fā)病控制原發(fā)病 器官功能支持器官功能支持易受損器官保護(hù)易受損器官保護(hù)代謝支持和調(diào)理代謝支持和調(diào)理及早治療首發(fā)器及早治療首發(fā)器官功能障礙官功能障礙合理使用抗生素合理使用抗生素免疫調(diào)理治療免疫調(diào)理治療 連續(xù)性腎臟替代連續(xù)性腎臟替代 治療治療 中醫(yī)藥治療中醫(yī)藥治療 MODSMODS治療治療 器官功能支持器官功能支持-提高氧供提高氧供氧療機(jī)械通氣 補(bǔ)充循環(huán)血容量 增加血紅蛋白濃度 紅細(xì)胞比容 器官功能支持器

24、官功能支持-降低氧耗降低氧耗控制驚厥控制驚厥 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛 呼吸支持呼吸支持 降降 溫溫 50腎臟主要生理功能p排泄功能排泄功能u排出機(jī)體大部分代謝終產(chǎn)物、藥物、毒物等。p調(diào)節(jié)功能調(diào)節(jié)功能u維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡和血壓。p內(nèi)分泌功能內(nèi)分泌功能u分泌腎素、促紅細(xì)胞生成素、前列腺素（PGA、PGE、PGF）、1,25(OH)2VitD3；滅活甲狀旁腺素等。正常腎功能的實(shí)現(xiàn)p腎小球：濾過(guò)p腎小管：重吸收、分泌與排泄（ H+ K + NH3 ）p內(nèi)分泌53l在在急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（acute kidney injury newwork，AKIN）的定義中，）的定義中，“急性腎損傷急性

25、腎損傷”（acute kidney injury，AKI）取代了傳統(tǒng)常）取代了傳統(tǒng)常用的用的“急性腎衰竭急性腎衰竭”（acute renal failure，ARF）。）。l并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)：并沒(méi)有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)：30 多種；多種；l其中最被廣泛接受的是其中最被廣泛接受的是PICARD 研究使用的定研究使用的定義：當(dāng)基線血肌酐義：當(dāng)基線血肌酐1.5mg/dl 時(shí)，肌酐上升時(shí)，肌酐上升0.5mg/dl，代表了，代表了新發(fā)的新發(fā)的AKI/ARF；當(dāng)基線；當(dāng)基線血肌酐血肌酐1.5mg/dl但但5.0mg/dl 時(shí)，肌酐上升時(shí)，肌酐上升1.0mg/dl，代表了，代表了慢性腎臟病基礎(chǔ)上的慢性腎臟病基礎(chǔ)上的A

26、KI/ARF（AKI/ARF on chronic kidney disease，A on C）。）。l2002 年，年，ADQI 第二次會(huì)議提出了第二次會(huì)議提出了AKI/ARF 的的RIFLE 分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)，將分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)，將AKI/ARF分為三分為三個(gè)級(jí)別：危險(xiǎn)（個(gè)級(jí)別：危險(xiǎn)（Risk）、損傷（）、損傷（Injury）、衰）、衰竭（竭（Failure）和）和2 個(gè)預(yù)后級(jí)別：腎功能喪失個(gè)預(yù)后級(jí)別：腎功能喪失（Loss），終末期腎?。ǎ?，終末期腎?。‥nd stage renal disease，ESRD）。）。RIFLE 標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)是目前診斷是目前診斷AKI/ARF最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級(jí)診

27、斷最常用的標(biāo)準(zhǔn)之一。具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表1。定義及診斷定義及診斷l(xiāng)2004 年，來(lái)自年，來(lái)自ASN、ISN 和和NFK、ADQI、歐、歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)（洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)（ESICM）的專家成員在意）的專家成員在意大利大利Ieenza召集會(huì)議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)召集會(huì)議成立急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN）。）。2005 年年9 月月AKIN 在阿姆斯特丹在阿姆斯特丹舉行了第一次會(huì)議，會(huì)議在舉行了第一次會(huì)議，會(huì)議在RIFLE 基礎(chǔ)上對(duì)基礎(chǔ)上對(duì)AKI 的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。的診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了修訂。AKIlAKI 定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)定義（診斷標(biāo)準(zhǔn)）是指由導(dǎo)致腎臟結(jié)構(gòu)或功能變化的

28、損傷引起的腎功能突然（或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小小時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加時(shí)以內(nèi)）下降，表現(xiàn)為血肌酐絕對(duì)值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加，或者增加50%（達(dá)到基線值的（達(dá)到基線值的1.5 倍）倍），或者尿量，或者尿量 0.5 ml/kg/h，持續(xù)超過(guò)，持續(xù)超過(guò)6 小時(shí)小時(shí)。并將。并將AKI 分為分為1、2、3期，分別對(duì)應(yīng)于期，分別對(duì)應(yīng)于RIFLE標(biāo)準(zhǔn)的標(biāo)準(zhǔn)的Risk、Injury和和Failure，具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表，具體分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表2。AKIlAKI 分期與分期與RIFLE 的區(qū)別主要有：的區(qū)別主要有：1.去掉了去掉了L 和和E 兩個(gè)

29、級(jí)別，因?yàn)檫@兩個(gè)級(jí)別與兩個(gè)級(jí)別，因?yàn)檫@兩個(gè)級(jí)別與AKI的嚴(yán)重性無(wú)關(guān)，屬預(yù)后判斷；的嚴(yán)重性無(wú)關(guān)，屬預(yù)后判斷；2.去掉了去掉了GFR 的標(biāo)準(zhǔn)，在急性狀態(tài)下評(píng)價(jià)的標(biāo)準(zhǔn)，在急性狀態(tài)下評(píng)價(jià)GFR 是是困難而不可靠的，而血肌酐相對(duì)變化可以反映困難而不可靠的，而血肌酐相對(duì)變化可以反映GFR 變化；變化；3.Scr 絕對(duì)值增加絕對(duì)值增加26.4umol/L（0.3mg/dl）可作為）可作為AKI 1 期的診斷依據(jù)。期的診斷依據(jù)。定義及診斷定義及診斷 急性腎衰的原因急性腎衰的原因 急性腎衰的原因急性腎衰的原因腎前性腎前性 ARF：由于的腎功能衰竭。因腎臟無(wú)器質(zhì)性損害，如短期內(nèi)腎血液灌注得到改善，腎功能可恢復(fù)正常

30、，故又稱為功能性腎功能衰竭（functional renal failure）。若腎缺血時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，會(huì)造成腎的器質(zhì)性損害，轉(zhuǎn)為腎性ARF。腎性腎性ARF：由引起的ARF （又稱為） 。p 急性腎小管壞死急性腎小管壞死 (Acute tubular necrosis, ATN)： ATN是ARF的主要病因。 缺血性損害（功能性器質(zhì)性ARF） 腎毒性損害：金屬：砷、汞等。有機(jī)毒物：甲醇、四氯化碳。藥 物：新霉素、卡那霉素。生物毒物：蛇毒、生魚(yú)膽等 。p廣泛腎小球損傷廣泛腎小球損傷： 急性腎小球腎炎，SLE 等；p腎間質(zhì)、腎乳頭和腎血管病變腎間質(zhì)、腎乳頭和腎血管病變：急性腎盂腎炎引起的腎間質(zhì)損害，兩側(cè)

31、腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞 。腎后性腎后性ARF：各種原因引起腎以下的雙側(cè)尿路梗阻（尿路結(jié)石、腫瘤和前列腺疾患等）所致的 ARF。p 由于腎臟具有強(qiáng)大的代償能力，所以必須雙側(cè)尿路完全梗阻后才能發(fā)生腎衰，梗阻后會(huì)突然出現(xiàn)無(wú)尿，氮質(zhì)血癥日趨加重。ARF 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制腎小球因素（腎小球因素（ 腎血流量減少）腎血流量減少）p 腎灌注壓下降p 腎血管收縮p 血液流變學(xué)變化 腎小管因素腎小管因素p腎小管阻塞p原尿回漏腎缺血導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過(guò)率急劇減少腎缺血導(dǎo)致的腎小球?yàn)V過(guò)率急劇減少ARF中心發(fā)病環(huán)節(jié)：中心發(fā)病環(huán)節(jié)： （1）腎灌注壓下降腎灌注壓下降有效循環(huán)血量低于5070mmHg 腎血流自身調(diào)節(jié)作用少尿、無(wú)尿氮

32、質(zhì)血癥酸中毒 （2）腎血管收縮腎血管收縮主要是入球小動(dòng)脈收縮。機(jī)制為： 休克、創(chuàng)傷等因素使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，使腎小球入球動(dòng)脈收縮，GFR下降。腎缺血刺激腎近球細(xì)胞分泌腎素，通過(guò)腎素-血管緊張素系統(tǒng)引起入球小動(dòng)脈痙攣 GFR下降。腎缺血、中毒使前列腺素減少。內(nèi)皮素、血管加壓素增多；一氧化氮、激肽減少等均引起腎血管收縮，腎缺血。 （3）血液流變學(xué)變化血液流變學(xué)變化 p 腎缺血或腎中毒腎小管上皮細(xì)胞壞死脫落阻塞腎小管；p 溶血性疾患或擠壓綜合征大量Hb、Mb形成管型；由于管腔內(nèi)壓升高，使有效濾過(guò)壓降低，導(dǎo)致GFR降低。 p 持續(xù)性腎缺血和腎中毒腎小管上皮細(xì)胞壞死、基底膜斷裂

33、 原尿從腎小管腔內(nèi)擴(kuò)散到腎間質(zhì)（原尿回漏）尿量減少；p 原尿返流入間質(zhì)間質(zhì)水腫囊內(nèi)壓 GFR進(jìn)一步 ARF。 (少于400ml/24h ) (少于100ml/24h )腎功能不全時(shí)，因腎臟不能充分排除蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)（non-protein nitrogen, NPN）的含量顯著升高(40mg/dl) ，稱為氮質(zhì)血癥。 機(jī)體內(nèi)生水機(jī)體內(nèi)生水水?dāng)z入稍多水水中中毒毒 腦水腫腦水腫肺水腫肺水腫心衰心衰腎排水嚴(yán)重障礙體內(nèi)分解代謝少少尿尿期期 GFR 血鉀血鉀 組織損傷、分解代謝組織損傷、分解代謝和酸中毒和酸中毒 高鎂血癥：正常人高鎂血癥：正常人90%鉀離子經(jīng)腎排

34、出。鉀離子經(jīng)腎排出。低鈉血癥：稀釋性低鈉血癥；失鈉性低鈉血癥。低鈉血癥：稀釋性低鈉血癥；失鈉性低鈉血癥。低氯血癥：嘔吐、腹瀉、利尿。低氯血癥：嘔吐、腹瀉、利尿。高磷血癥、低鈣血癥：高磷血癥、低鈣血癥：GFR下降時(shí)磷排泄減少，腸道內(nèi)形成磷酸鈣。下降時(shí)磷排泄減少，腸道內(nèi)形成磷酸鈣。尿量800ml即進(jìn)入多尿期，說(shuō)明腎小管上皮細(xì)胞已有再生。7779發(fā)病機(jī)制：發(fā)病機(jī)制：80臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：818283848586中心靜脈壓正常低高 輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水） 有反應(yīng)（尿量超過(guò)40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液 甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無(wú)反應(yīng)

35、利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無(wú)反應(yīng) 有反應(yīng) （尿量超過(guò)40-60ml/h）無(wú)反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用 利尿劑按ARF 處理87少尿，肌酐高88尿鈉尿肌酐/血肌酐100自由水清除率每分鐘尿量 （1-尿液滲透濃度 /血漿滲透濃度 ） 89909192939496979899100101102103（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）ARDS的相關(guān)概念l英文全稱：英文全稱：Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDSl即：急性呼吸窘迫綜合征即：急性呼吸窘迫綜合征l是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性非心源性疾病疾病過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致，導(dǎo)致的急性的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭低氧性呼吸功能不全或衰竭。 A