水產(chǎn)漁業(yè)水電解質(zhì)代謝紊亂學(xué)習教案

1、會計學(xué)1水產(chǎn)水產(chǎn)(shuchn)漁業(yè)水電解質(zhì)代謝紊亂漁業(yè)水電解質(zhì)代謝紊亂第一頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology60%細胞(xbo)內(nèi)液40%細胞(xbo)外液20%血漿5%組織間液15%第2頁/共153頁第二頁，共153頁。ClNaNaClK HPO4血漿(xujing)細胞(xbo)間液細胞內(nèi)液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有機酸有機酸NaCaMg病理生理學(xué)Pathophysiology第3頁/共153頁第三頁，共153頁。第4頁/共153頁第四頁，共153頁。ECFICF04080120160N

2、a+ K+ Cl- HCO3- HPO42- 細胞(xbo)內(nèi)外電解質(zhì)的分布第5頁/共153頁第五頁，共153頁。l取決于體液中溶質(zhì)的分子(fnz)或離子的數(shù)目 正常血漿滲透壓 陽離子(151) 陰離子(139) 非電解質(zhì)(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)病理生理學(xué)Pathophysiology高滲、等滲、低滲細胞內(nèi)液滲透壓細胞外液滲透壓第6頁/共153頁第六頁，共153頁。尿 10001500肺 350皮膚(p f) 500 腸道 1502500病理生理學(xué)Pathophysiology2500促進物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水水的平衡：功 能：第7頁/共153頁第七頁

3、，共153頁。第8頁/共153頁第八頁，共153頁。l滲透壓改變(gibin)ADH醛固酮渴感中樞渴感中樞ADH醛固酮病理生理學(xué)Pathophysiology神經(jīng)體液調(diào)節(jié)l其他第9頁/共153頁第九頁，共153頁。下丘腦神經(jīng)(shnjng)垂體細胞(xbo)外液滲透壓增高血管緊張素II增加疼痛、情緒緊張滲透壓-R 容量-R細胞外液滲透壓降低 血容量增加動脈血壓升高頸動脈竇壓力 -R ADH腎小管HO2病理生理學(xué)Pathophysiology+-第10頁/共153頁第十頁，共153頁。腎臟(shnzng)近球細胞循環(huán)(xnhun)血量減少腎動脈壓下降致密班鈉負荷減少交感神經(jīng)興奮 腎素血管緊張素I

4、血管緊張素II血管收縮腎上腺細胞外液中 K 多 Na 少醛固酮腎小管Na HO2重吸收循環(huán)血量增加血管緊張素原轉(zhuǎn)換酶血管緊張素氨基肽酶由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和分泌的一種鹽皮質(zhì)素。 第11頁/共153頁第十一頁，共153頁。l 水通道(tngdo)蛋白（aquaporins，AQP）l 是一組構(gòu)成水通道(tngdo)與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。 AQP 3、7、9是水、甘油、尿素的共同通道(tngdo)。病理生理學(xué)Pathophysiology第12頁/共153頁第十二頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology第13頁/共153頁第十三頁，共153頁。第14頁/共

5、153頁第十四頁，共153頁。第15頁/共153頁第十五頁，共153頁。特點(tdin)：1.原因(yunyn)和機制：2.對機體的影響：3.防治的病理生理基礎(chǔ)：病理生理學(xué)Pathophysiology第16頁/共153頁第十六頁，共153頁。第17頁/共153頁第十七頁，共153頁。腎外因素(yn s)利尿劑腎上腺皮質(zhì)功能不全腎實質(zhì)病變（慢性間質(zhì)性腎?。┠I小管酸中毒消化道失液第三間隙積液經(jīng)皮膚失液 只給水而未給電解質(zhì)第18頁/共153頁第十八頁，共153頁。Na+n增加。第19頁/共153頁第十九頁，共153頁。第20頁/共153頁第二十頁，共153頁。 細胞(xbo)外液滲透壓 水移入 細

6、胞(xbo)組織液血容量脈速、BP、V萎陷ADH 腎血流量 醛固酮尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+ 腦細胞 腫脹 淡漠嗜睡 ADH 腎重吸 收水 多尿2.對機體(jt)的影響無渴感休克滲透壓感受器（）第21頁/共153頁第二十一頁，共153頁。第22頁/共153頁第二十二頁，共153頁。第23頁/共153頁第二十三頁，共153頁。特點(tdin)：1.原因(yunyn)和機制：2.對機體(jt)的影響：3.防治的病理生理基礎(chǔ)：病理生理學(xué)Pathophysiology第24頁/共153頁第二十四頁，共153頁。第25頁/共153頁第二十五頁，共153頁。第26頁/共153頁第二十六頁，共153頁。水潴留(

7、zhli) 2.對機體(jt)的影響細胞外液量細胞外液滲透壓 水移入細胞血Na+ 血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁動、腦疝細胞內(nèi)液滲透壓細胞內(nèi)液量 第27頁/共153頁第二十七頁，共153頁。第28頁/共153頁第二十八頁，共153頁。第29頁/共153頁第二十九頁，共153頁。第30頁/共153頁第三十頁，共153頁。第31頁/共153頁第三十一頁，共153頁。第32頁/共153頁第三十二頁，共153頁。第33頁/共153頁第三十三頁，共153頁。特點(tdin)：1.原因(yunyn)和機制：2.對機體的影響：3.防治的病理生理基礎(chǔ)：第34頁/共153頁第三十四頁，共153頁。第35頁/共153

8、頁第三十五頁，共153頁。水源(shuyun)斷絕不能喝水食道病變中樞病變每天不飲水，體液喪失1200ml體液丟失15%，可導(dǎo)致死亡水的丟失過多呼吸道不顯性蒸發(fā)皮膚大量排汗腎臟失水 ADH分泌不足脫水劑高蛋白飲食胃腸道丟失吐、瀉、消化道引流喪失低滲液第36頁/共153頁第三十六頁，共153頁。第37頁/共153頁第三十七頁，共153頁。高滲性脫水(tu shu)渴中樞口渴 血容量脈速,BP皮膚蒸發(fā)脫水熱ECF量ECF滲透壓細胞內(nèi)脫水 CNS功能障礙蛛網(wǎng)膜下腔出血 ADH 腎重吸收水尿少比重高細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移2.對機體(jt)的影響第38頁/共153頁第三十八頁，共153頁。脫水熱 (de

9、hydration fever) 因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫(twn)上升。 第39頁/共153頁第三十九頁，共153頁。鉀運至細胞內(nèi)，出現(xiàn)低鉀血癥。第40頁/共153頁第四十頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology原因(yunyn)和機制：對機體的影響：防治原則醫(yī)源性鹽攝入過多原發(fā)性鈉潴留 原發(fā)性醛固酮癥，Cushing綜合征血壓升高細胞脫水中樞神經(jīng)癥狀血容量和血鈉均增高特點：第41頁/共153頁第四十一頁，共153頁。第42頁/共153頁第四十二頁，共153頁。第43頁/共153頁第四十三頁，共153頁。第44頁/共153頁第四十四頁，共153頁。第45頁/共1

10、53頁第四十五頁，共153頁。概念(ginin)：原因(yunyn)和機制：對機體的影響：第46頁/共153頁第四十六頁，共153頁。第47頁/共153頁第四十七頁，共153頁。引以后；新生兒消化道先天畸形如幽門狹窄，胎糞腸梗阻或胃腸瘺管等所引起的消化液喪失。第48頁/共153頁第四十八頁，共153頁。第49頁/共153頁第四十九頁，共153頁。第50頁/共153頁第五十頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology第51頁/共153頁第五十一頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology第52頁/共153頁第五十二頁，共153頁。水腫(shuzhn

11、g)的分類部位： 皮下水腫 腦水腫 肺水腫原因： 腎性水腫 肝性水腫 心性水腫 營養(yǎng)不良性水腫 淋巴性水腫 炎性水腫范圍：全身性水腫 （anasarca)局部性水腫 (local edema)水腫液存在狀態(tài)： 凹陷性水腫 隱性水腫特發(fā)性水腫(shuzhng)第53頁/共153頁第五十三頁，共153頁。第54頁/共153頁第五十四頁，共153頁。第55頁/共153頁第五十五頁，共153頁。第56頁/共153頁第五十六頁，共153頁。第57頁/共153頁第五十七頁，共153頁。第58頁/共153頁第五十八頁，共153頁。第59頁/共153頁第五十九頁，共153頁。第60頁/共153頁第六十頁，共1

12、53頁。第61頁/共153頁第六十一頁，共153頁。第62頁/共153頁第六十二頁，共153頁。全身性水腫：充血性心力衰竭、腎病綜合癥、腎炎、 肝臟(gnzng)疾病、病營養(yǎng)不良等局部性水腫：局部組織的炎癥、靜脈阻塞、淋巴管阻 塞、血管神經(jīng)性水腫第63頁/共153頁第六十三頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology 血管內(nèi)外(niwi)液體交換平衡失調(diào) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)第64頁/共153頁第六十四頁，共153頁。 病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology小動脈小靜脈有效(yuxio)膠體滲透壓平均實際濾過壓=有效流體靜壓=毛細血管平均血壓- 組織間隙

13、流體靜壓 =23-(-2)=25mmHg有效膠體滲透壓=血漿膠體滲透壓- 組織間液膠體滲透壓 =25-8=17mmHg淋巴管=25mmHg-17mmHg=8mmHg有效流體靜壓-120ml/h第65頁/共153頁第六十五頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiologyv 血漿膠體滲透壓 v 微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻組織液的生成回流感染，燒傷，凍傷等第66頁/共153頁第六十六頁，共153頁。心性(xnxng)水腫第67頁/共153頁第六十七頁，共153頁。血漿膠體(jio t)滲透壓降低 (decreased plasma colloid osmotic press

14、ure)第68頁/共153頁第六十八頁，共153頁。前臂(qinb)淺二度燙傷正常(zhngchng)的毛細血管通透性增加(zngji)的毛細血管3. 微血管壁通透性增加第69頁/共153頁第六十九頁，共153頁。v惡性腫瘤( xng zhng li)阻塞淋巴管v絲蟲病時淋巴管管道被阻塞 乳癌根治術(shù)后淋巴(ln b)性水腫第70頁/共153頁第七十頁，共153頁。0.519999.5第71頁/共153頁第七十一頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiologyv 近曲小管重吸收鈉水 腎小球濾過分數(shù)（filtration fraction，F(xiàn)F）心房鈉尿肽分泌v 遠曲小管和集合

15、管重吸收鈉水醛固酮分泌抗利尿激素分泌抑制腎小管重吸收鈉第72頁/共153頁第七十二頁，共153頁。原發(fā)性：腎小球病變(bngbin)，腎小球濾過面積減少。繼發(fā)性：有效循環(huán)血量減少，交感-腎上腺髓 質(zhì)系統(tǒng)、RAAS興奮，入球小動脈收 縮，GRF降低，導(dǎo)致水鈉潴留。 腎小球濾過(l u)率下降 （decreased glomerular filtration rate）第73頁/共153頁第七十三頁，共153頁。第74頁/共153頁第七十四頁，共153頁。因血漿(xujing)從腎小球濾出相對增多管周血管中膠體滲透壓相對增高血流量減少，流體靜壓相對降低近曲小管重吸收鈉水增多第75頁/共153頁第七

16、十五頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)PathophysiologyGFR腎血漿(xujing)流量Pr第76頁/共153頁第七十六頁，共153頁。分泌增加 充血性心衰，腎病綜合征，肝硬化使有效循環(huán)血量減少， RAAS激活(j hu)滅活減少 肝硬化第77頁/共153頁第七十七頁，共153頁。v 充血性心力衰竭v 有效循環(huán)血量減少 左心房和胸腔大血管容量感受器刺激(cj)減弱 ADH分泌增多v RAAS激活v醛固酮增多 腎小管對鈉重吸收增多 血漿滲透壓增高 滲透壓感受器 ADH分泌增多第78頁/共153頁第七十八頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology第79頁/

17、共153頁第七十九頁，共153頁。 滲出液滲出液 漏出液漏出液 （ transudate） （ exudate）發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)病環(huán)節(jié) CapCap通透性通透性 無無CapCap通透性通透性 蛋白含量蛋白含量 高高( (可達可達3-53-5g%) g%) 較低較低(2.5(500(500個個/ /ul) ul) 少少 (100 (1.018) (1.018) 小小 (1.015) (1.015) 第80頁/共153頁第八十頁，共153頁。有利的一面 稀釋毒素、運送抗體 不利的影響(yngxing) 營養(yǎng)障礙 對組織器官功能的影響(yngxing)水腫對機體(jt)的影響：第81頁/共153頁第八十一

18、頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology二 鉀代謝障礙（一）低鉀血癥（二）高鉀血癥(Disturbances of Potassium balance)第82頁/共153頁第八十二頁，共153頁。第83頁/共153頁第八十三頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology 鉀總量：5055mmol/kg細胞(xbo)內(nèi) 90%（140160mmol/kg）骨骼 7.6%跨細胞(xbo)液（消化液） 1%細胞(xbo)外液 1.4%（4.20.3mmol/L）第84頁/共153頁第八十四頁，共153頁。第85頁/共153頁第八十五頁，共153頁。1

19、.鉀的跨細胞(xbo)轉(zhuǎn)移K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM第86頁/共153頁第八十六頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology跨細胞(xbo)轉(zhuǎn)移泵-漏機制(jzh)Na-K-TPase1.鉀的跨細胞轉(zhuǎn)移第87頁/共153頁第八十七頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology近曲小管和髓袢：幾乎全部(qunb)吸收（6570%）遠曲小管和集合管：分泌排泄調(diào)節(jié)分泌鉀主細胞血鉀血鈉NaK鉀鈉Na-K泵活性膜對鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細胞KHHK重 吸 收弱NaK鈉鉀H（） 醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀 遠曲小管尿流速 排鉀酸堿

20、平衡 堿 排鉀 腔基膜面2.腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)第88頁/共153頁第八十八頁，共153頁。第89頁/共153頁第八十九頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology鉀的排泄：腎臟 90% 腸道 10%（受醛固酮調(diào)節(jié)） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d第90頁/共153頁第九十頁，共153頁。病理(bngl)生理學(xué)Pathophysiology第91頁/共153頁第九十一頁，共153頁。第92頁/共153頁第九十二頁，共153頁。第93頁/共153頁第九十三頁，共153頁。第94頁/共153頁第九十四頁，共153頁。3）某些

21、毒物(dw)：鋇中毒、棉籽油等1）堿中毒2）某些(mu xi)藥物：NE、胰島素4）低鉀性家族性周期性麻痹第95頁/共153頁第九十五頁，共153頁。H+K+血K+ K+Na+H+1）堿中毒Na+第96頁/共153頁第九十六頁，共153頁。 Na+K+ATP酶活性 2）某些(mu xi)藥物 胰 島 素 甲狀腺素-受體激動劑(腎上腺素,舒喘靈)細胞(xbo)攝取K+第97頁/共153頁第九十七頁，共153頁。第98頁/共153頁第九十八頁，共153頁。精氨酸取代，使鈣內(nèi)流受阻，興奮-收縮藕聯(lián)障礙，出現(xiàn)癱瘓；但低鉀機制不清。第99頁/共153頁第九十九頁，共153頁。（1）攝入不足(bz) (d

22、ecreased K+ intake)不吃也排低鉀血癥 鉀來源減少(jinsho)長期不能進食第100頁/共153頁第一百頁，共153頁。第101頁/共153頁第一百零一頁，共153頁。第102頁/共153頁第一百零二頁，共153頁。排鉀利尿(l nio)劑：利尿(l nio)酸、 速尿等 Na+第103頁/共153頁第一百零三頁，共153頁。第104頁/共153頁第一百零四頁，共153頁。（d）鎂缺失(qu sh)Mg2是腎小管上皮細胞和肌細胞上Na-K-ATP酶的激活劑KNa第105頁/共153頁第一百零五頁，共153頁。a經(jīng)胃腸道失鉀：2）腎外途徑(tjng)的過度丟鉀b經(jīng)皮膚(p f)

23、失鉀：大汗第106頁/共153頁第一百零六頁，共153頁。 血漿(xujing)及消化液電解質(zhì)含量（mmol/l) Na K Cl HCO3 唾液(tuy) 1040 26 1030 5.5mmol/L第127頁/共153頁第一百二十七頁，共153頁。1. 原因(yunyn)和機制 （1）鉀攝入過多(u du)（2）腎排鉀障礙（3）細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞外（4）假性高鉀血癥第128頁/共153頁第一百二十八頁，共153頁。第129頁/共153頁第一百二十九頁，共153頁。第130頁/共153頁第一百三十頁，共153頁。1）酸中毒2）高血糖合并胰島素不足（高滲，代酸）3）某些藥物：受體阻斷劑，洋地黃

24、中毒減少攝K4）組織分解：溶血(rn xu)、擠壓傷綜合癥5）缺氧：ATP減少，Na+-k+泵障礙6）高鉀血癥型周期性麻痹(3)細胞(xbo)內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細胞(xbo)外第131頁/共153頁第一百三十一頁，共153頁。第132頁/共153頁第一百三十二頁，共153頁。第133頁/共153頁第一百三十三頁，共153頁。第134頁/共153頁第一百三十四頁，共153頁。*2）對心肌生理特性(txng)的影響第135頁/共153頁第一百三十五頁，共153頁。血K+ 細胞內(nèi)外 K+差 靜息電位閾電位興奮性(重度）靜息電位與閾電位距離興奮性(輕度）（去極化阻滯(z zh)）第136頁/共153頁第一百三

25、十六頁，共153頁。2）心電圖改變T波高尖：3相K外流加速P波和QRS波振幅降低，間期增寬：傳 導(dǎo)下降心律失常：傳導(dǎo)阻滯 心室(xnsh)纖顫 心臟停搏自律性，傳導(dǎo)性降低和興奮性異常引起第137頁/共153頁第一百三十七頁，共153頁。第138頁/共153頁第一百三十八頁，共153頁。高鉀血癥時心電圖的變化(binhu)第139頁/共153頁第一百三十九頁，共153頁。第140頁/共153頁第一百四十頁，共153頁。第141頁/共153頁第一百四十一頁，共153頁。血K+ 細胞內(nèi)外 K+差 靜息電位閾電位興奮性(重度）靜息電位與閾電位距離興奮性(輕度）機制(jzh)(mechanism)第142頁/共153頁第一百四十二頁，共153頁。高血鉀 酸中毒第143頁/共153頁第一百四十三頁，共153頁。第144頁/共153頁第一百四十四頁，共153頁。 5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時(c sh)血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天, 痊愈出院.第