藥物毒理學復習大綱及習題

1、藥物毒理學復習綱要-與考試內(nèi)容不全相同1. 毒理學“Toxicology”與藥物毒理學“Pharmacotoxicology”的區(qū)別？. 毒理學是指有關“毒物研究”，而藥物毒理學是指. 現(xiàn)代毒物學是一門有關研究在特定情況下，機體接觸化學、生物或物理物質(zhì)而產(chǎn)生有害作用（毒性）的科學。. 藥物毒理學是一門實驗性科學，研究藥物對機體有害作用發(fā)生發(fā)展表觀特征和機制、最終結(jié)果及其危險因素，主要用于對外源性物質(zhì)的安全性評價和危險性評估。2. “藥物毒理學、毒性反應、毒代動力學、急性毒性試驗、半數(shù)致死量”等概念及英文翻譯。. 藥物毒理學（Pharmacotoxicology）：是一門關于研究藥物對機體有害作

2、用的科學。主要研究人類在應用藥物防病治病過程中，藥物不可避免地導致機體全身或局部病理學改變，甚至引起不可逆損傷或致死作用；同時也研究藥物對機體有害作用的發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸、毒理機制及其危險因素的科學。. 毒性反應（toxic reaction）：指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時，對用藥者靶組織（器官）發(fā)生的危害性反應。. 毒代動力學（toxicokinetics）：它是運用藥代動力學的原理和研究方法，探討藥物毒性作用發(fā)生和發(fā)展規(guī)律的一門新興學科。通過動物體內(nèi)、外和人體外的研究方法，在毒理學研究中根據(jù)產(chǎn)生毒性作用的劑量，獲得藥物的基本藥代動力學參數(shù)，定性定量地研究實驗動物體內(nèi)藥物吸收、分布、代謝和

3、排泄隨時間的動態(tài)變化規(guī)律與特點。. 急性毒性試驗（acute toxicity）：是指機體（實驗動物）一日內(nèi)一次或多次接觸藥物產(chǎn)生毒性反應，甚至引起死亡。. 半數(shù)致死量（LD50）：指能引起50%的動物或?qū)嶒灅吮井a(chǎn)生死亡的濃度或劑量。3. 藥物毒理學研究的領域：. 描述性毒理學（descriptive toxicology）：通常僅直接考慮藥物毒性的結(jié)果，為藥物安全性評價和其他常規(guī)需要提供毒理學信息. 機制毒理學（mechanistic toxicology）：通過藥物對細胞或組織產(chǎn)生毒性的生理生化改變研究，闡明藥物對機體毒性作用的機制。. 應用毒理學（applied toxicology）：

4、基于描述性毒理學和機制毒理學提供的資料，并通過系統(tǒng)的毒性研究明確特定受試藥物是否呈現(xiàn)足夠低的危險，新藥臨床前安全性評價內(nèi)容類似該研究范疇。4. 通常從藥物毒理學角度而言，藥物毒性作用可包括：（6個）. 變態(tài)反應;. 毒性反應;. 致癌性;. 生殖毒性和發(fā)育毒性;. 致突變與遺傳毒性;. 特異質(zhì)反應。 5. 影響藥物毒性作用的主要因素？藥物進入體內(nèi)是否產(chǎn)生毒性作用，與下列4個因素有關：. 藥物固有的作用特征；. 藥物到達靶器官的量和滯留時間；. 機體對藥物的處置能力；. 機體靶器官對藥物的易感性。6. 毒物的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化與排泄”. 藥物通過胃腸道吸收多數(shù)是被動轉(zhuǎn)運形式，因此只有脂溶性大、

5、解離度小的藥物容易被吸收。在誤用藥物的解救時，常采用的方式之一是設法減少藥物脂溶性，或增加解離度，以減少吸收增加排泄。. 氣體藥物經(jīng)由肺部與經(jīng)由小腸吸收的顯著差別是不存在速率限制。首先，氣體和揮發(fā)性溶劑為非離子型分子，可以不考慮其酸堿性和脂溶性；其次，覆蓋于肺泡的上皮非常薄、毛細血管緊貼肺細胞，經(jīng)吸入的藥物非常容易通過；最后，血液流經(jīng)整個肺部毛細血管網(wǎng)只要3/4秒，經(jīng)由肺部吸收的藥物可迅速被血液從局部除去。. 皮膚具有較好的屏障作用。藥物經(jīng)皮吸收第一相為透過角質(zhì)層，是經(jīng)皮吸收的關鍵；第二相為透過表皮層。. 機體總體液可分為三個區(qū)域：分別為血漿、組織間液和細胞內(nèi)液；藥物主要是與血漿蛋白結(jié)合、肝臟

6、和腎、脂肪和骨髓等組織中儲存。. 生物轉(zhuǎn)化：是藥物作為外來活性物質(zhì)進入體內(nèi)后，機體通過肝臟或其他部位的酶對藥物進行結(jié)構(gòu)修飾，以減弱其藥理或毒理作用，并增加其水溶性以便加速從體內(nèi)排泄的過程。藥物的生物轉(zhuǎn)化分為兩步進行：第一步是氧化、還原或水解，使多數(shù)藥物滅活；第二步是結(jié)合，藥物與體內(nèi)物質(zhì)結(jié)合后，使藥物活性降低或滅活，并使其極性增加。. 藥物的排泄途徑：尿液（最有效）、膽汁和乳汁等。7. 藥物毒代動力學的研究目的？（5點）. 通過給藥劑量、藥物體液濃度和毒性反應三者關系探索，闡明引起實驗動物毒性的量效關系和時效關系；. 結(jié)合藥物毒性研究中出現(xiàn)的毒性效應與最終結(jié)果間關系，預測藥物毒性作用的靶器官，并

7、解釋中毒機制；最終為預測臨床用藥安全性提供實驗依據(jù)；. 明確重復用藥對動力學特征的影響；. 明確藥物本身還是某種特定代謝產(chǎn)物引起的毒性反應；. 探索毒性反應種屬間差異的關系，以明確動物毒性劑量和推薦臨床劑量之間的關系，為臨床安全用藥提供依據(jù)。8. 藥物對血液的毒性有哪些？藥物對紅細胞的毒性作用基本上可分為：. 血紅蛋白氧結(jié)合的競爭性抑制；. 紅細胞被破壞造成循環(huán)紅細胞數(shù)降低的藥源性貧血?！八幬飳ρ合到y(tǒng)毒性作用”一章中歸納了哪些藥物對血液系統(tǒng)有毒性作用？ 一氧化碳、氰化物、硫化氫；鉛、華法林、雙香豆素。9. 藥源性免疫介導疾病的實質(zhì)是藥物對免疫系統(tǒng)的毒性作用?！八幬飳γ庖呦到y(tǒng)的毒性作用”一章中

8、歸納了哪些藥物對免疫系統(tǒng)有毒性作用？通常情況下，藥物引起組織損傷的機體免疫系統(tǒng)反應，分為： 免疫抑制：烷化劑環(huán)磷酰胺、糖皮質(zhì)激素、抗代謝藥硫唑嘌呤、環(huán)孢素、抗艾滋病藥齊多夫定、大麻素類等； 過敏反應：型反應（-內(nèi)酰胺類抗生素、蛋白制劑等）、型反應（非那西丁）、型反應（與免疫復合物有關）、型反應； 自身免疫性疾?。褐袠锌菇桓猩窠?jīng)藥（甲基多巴）、肼屈嗪、異煙肼、普魯卡因胺和氟烷。10. 藥物引起肝損傷的原因是什么？（可從肝生理學和形態(tài)學等各方面闡述） 生理學方面：肝臟是經(jīng)口服或腹腔給藥后，含藥血液第一個分布的器官，最易直接受原形藥物的影響，通常使肝臟處于具有潛在毒性作用藥物最高濃度中。此外，肝臟是

9、體內(nèi)藥物生物轉(zhuǎn)化的初級器官，具有對藥物代謝的首過效應，部分藥物經(jīng)過代謝形成毒性物質(zhì)； 形態(tài)學方面：中央小葉有最高濃度的生物轉(zhuǎn)化酶系細胞色素P450，成為大量藥物和其他化學物質(zhì)生物轉(zhuǎn)化的場所，該區(qū)域具有最強的解毒作用，由此也可成為藥物在肝內(nèi)經(jīng)過細胞色素P450代謝生成毒性產(chǎn)物的最初靶位。11. 藥物引起肝損傷的類型：（6種） 肝細胞蛻變或死亡； 脂肪肝； 膽汁淤積； 血管損傷； 肝硬化； 腫瘤。12. “藥物對肝臟的毒性作用”一章中歸納了哪些藥物對肝臟有毒性作用？肝損傷類型 典型藥物或毒物肝細胞死亡 對乙酰氨基酚、抗代謝藥、烷化劑脂肪肝 丙戊酸、四環(huán)素水楊酸鹽、乙醇、四氯化碳小管膽汁淤積 第一代

10、頭孢菌素、氯丙嗪、雌激素、紅霉素膽道損害 亞甲基二苯胺肝硬化 砷、甲胺蝶呤、維生素A血管損傷 達卡巴嗪、吡咯雙烷類生物堿腫瘤 雄激素類、亞硝酸鹽、黃曲霉素13. 針對肝損傷如何進行評價？ 肝毒性綜合征：肝臟損傷可以是急性或慢性的，可涉及肝細胞死亡、肝血管損傷、膽汁形成和流動受損、良性或惡性腫瘤； 形態(tài)評價：實驗動物組織切片用光學或電子顯微鏡檢查是最有價值的，可獲得肝損傷區(qū)域和性質(zhì)的直接資料； 血液試驗：通過血液檢查能很好地了解肝臟損傷的性質(zhì)和程度。14. 腎臟易受藥物損害的原因是什么？ 原因:腎小球是血液濾過器，腎小球的結(jié)構(gòu)和其所帶的負電荷可減少清蛋白從濾過膜通透，藥物損傷基膜可導致清蛋白等漏

11、出增多；藥物直接或間接導致腎小球系膜異常增殖和系膜區(qū)基質(zhì)增多，免疫球蛋白沉積均可造成系膜損傷。15. 評價腎臟損傷的功能性測定指標： 腎小球濾過率； 腎血流量。16. “藥物對腎臟的毒性作用”一章中歸納了哪些藥物對腎臟有毒性作用？ 非甾體抗炎藥； 氨基糖苷類抗生素； 第一代頭孢菌素； 其他藥物。17. 藥物引起呼吸系統(tǒng)損害的類型有： 氣道反應； 肺水腫； 肺纖維化； 肺癌。18. “藥物對呼吸系統(tǒng)的毒性作用”一章中歸納了哪些物質(zhì)對呼吸系統(tǒng)有毒性作用？ 氣道反應：擬膽堿藥物、組胺、各種前列腺素、白細胞因子、一氧化氮； 刺激反應：乙醚； 藥物性肺炎：青霉素類、紅霉素、磺胺類、氟嗪酸、呋喃妥因、氯丙

12、嗪、安痛定、對氨基水楊酸鈉、干擾素、甲胺蝶呤、三氮唑核苷、皮質(zhì)激素； 藥物性肺纖維化：醛固酮類藥物、鹽酸胺碘酮、馬利蘭（白消安）、博萊霉素卡氮芥、他莫昔芬； 藥物性哮喘：阿司匹林、吲哚美辛、普萘諾爾、西咪替丁、雷尼替丁、氫化可的松、膽堿類藥物、麻醉類藥物、抗菌類、酶類藥物及生物制品； 藥物性肺水腫：鎮(zhèn)痛藥美沙酮、可待因；鎮(zhèn)靜催眠藥：地西泮、氯氮；降壓利尿藥：巰甲丙脯酸、氫氯噻嗪；鈣通道阻滯劑：硝苯地平、維拉帕米；抗腫瘤藥：甲胺蝶呤、阿霉素、絲裂霉素、環(huán)磷酰胺； 藥物性肺栓塞：甲胺蝶呤、環(huán)磷酰胺、地塞米松、氯米芬、他莫昔芬、氯丙嗪； 藥物性肺出血：肝素、枸櫞酸鈉、尿激酶、奎尼??； 藥物性肺癌：苯

13、巴比妥、戊巴比妥、司可巴比妥； 藥物性肺動脈高壓：阿米雷司、普萘洛爾、環(huán)孢素、魚精蛋白； 藥物性肺血管炎：苯妥英鈉、青霉素、金鹽、碘化物、磺胺類藥物。19. 常用的呼吸藥有哪些？（6個） 異丙基腎上腺素； 舒喘靈； 氯喘； 氨哮素； 氨茶堿； 莨菪堿及異丙阿托品等配制液。20. 藥物引起神經(jīng)系統(tǒng)損害的類型有： 腦損害、顱神經(jīng)損害、脊髓損害、神經(jīng)肌肉損害、精神癥狀。21. 影響神經(jīng)毒性作用的因素？（6個） 血腦屏障、能量需求、軸索運輸、髓鞘形成與維護、神經(jīng)傳導、神經(jīng)元損傷等。22. “藥物對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用”一章中歸納了哪些藥物對神經(jīng)系統(tǒng)有毒性作用？ 阿霉素（多柔比星）、氨基糖苷類抗生素、有機

14、磷酸酯、長春新堿、秋水仙堿、紫杉醇、胺碘酮、派克昔林、氯丙嗪、煙堿、苯妥英鈉、丙咪嗪、利多卡因、異煙肼、阿托品。23. 藥物引起心血管系統(tǒng)損害的類型有： 動脈粥樣硬化、心肌炎、心包炎、心肌病、對核酸合成的干擾、心跳驟停、心律失常、心肌缺血與心肌梗死、心瓣膜損害、心絞痛、血管病變、高血壓癥、低血壓癥、尖端扭轉(zhuǎn)室性心動過速。24. “藥物對心血管系統(tǒng)的毒性作用”一章中歸納了哪些藥物對心血管系統(tǒng)有毒性作用？ 心肌炎：磺胺、青霉素、四環(huán)素、鏈霉素； 心肌?。喊⒚顾?； 心臟驟停和心臟性猝死：奎尼丁、洋地黃、依米丁、巴比妥類、二氧化硫、砷化氫、二硫化碳、氯氣； 心律失常：吩噻嗪、奎尼丁、普魯卡因胺； 缺血

15、性心臟?。哼胚崦佬?、二甲麥角新堿； 心力衰竭：吩噻嗪、奎尼丁、普魯卡因胺、吲哚美辛、二甲麥角新堿； 動脈粥樣硬化：氯乙烯、砷、二硫化碳； 高血壓：皮質(zhì)激素類藥物、避孕藥、可樂定。25. 藥物對皮膚的毒性類型有：（9種） 藥疹； 光敏反應； 原發(fā)性刺激（皮膚結(jié)構(gòu)改變、皮炎和皮膚色素沉著）； 過敏反應； 藥物超敏反應綜合征； 氨苯砜綜合征/砜綜合征； 紅人綜合征； 經(jīng)皮吸收產(chǎn)生的全身中毒反應； 化學物對皮膚附屬器官的影響。26. 藥物經(jīng)過皮膚吸收的兩條途徑？ 通過表皮而被吸收； 通過汗腺、皮脂腺和毛囊等皮膚附屬器官而被吸收。27. 藥物對眼的毒性類型有：（8種） 染色和沉著； 過敏反應； 刺激性炎

16、癥； 腐蝕灼傷； 眼瞼損害； 眼球運動障礙； 晶狀體混濁或白內(nèi)障； 視網(wǎng)膜和視神經(jīng)病變。28. “藥物生殖和發(fā)育毒性作用”一章中歸納了哪些藥物對生殖、胚胎發(fā)育有毒性作用？ 環(huán)磷酰胺、丙烯酰胺、砷酸鈉、甲胺蝶呤、阿霉素、長春新堿、苯丁酸氮芥、馬利蘭（白消安）、沙利度胺（反應停）、異維A酸、苯妥英、丙戊酸鈉、己烯雌酚、煙堿、雷公藤、檳榔、狼毒、大黃、牛膝、合歡皮。29. 特殊毒性試驗： 藥物有一些毒性反應，常常只在經(jīng)過較長的潛伏期以后或在特殊的條件下，才會暴露出來，其發(fā)生率較低，但造成的后果常較嚴重而難以彌補，這就是致突變性、致癌性、生殖毒性（致畸性）與依賴性，這幾種毒性的試驗通常被稱為特殊毒性試

17、驗。 30. 特殊毒性試驗一般分為三個階段： 第一階段六個試驗： 致突變性三個試驗（微生物回復突變試驗、哺乳動物培養(yǎng)細胞染色體畸變試驗、嚙齒動物微核試驗） 生殖毒性三個試驗（一般生殖毒性試驗、動物致畸胎試驗、圍產(chǎn)期毒性試驗）。 第二階段試驗包括八個試驗： 致突變性六個試驗（基因突變試驗，包括哺乳動物培養(yǎng)細胞基因突變試驗，果蠅伴性隱性致死試驗；染色體畸變試驗，包括嚙齒動物顯性致死試驗，精原細胞染色體畸變試驗，包括動物短期致癌試驗和哺乳動物培養(yǎng)細胞惡性轉(zhuǎn)化試驗）。 第三階段：為動物長期致癌試驗。 31. “人類藥物依賴及戒毒藥”一章中歸納的“易產(chǎn)生依賴性的藥物”有哪些？（8類） 阿片類藥物； 巴比

18、妥及其他鎮(zhèn)靜催眠藥； 苯丙胺類藥物； 大麻類藥物； 可卡因類藥物； 致幻劑類藥物； 揮發(fā)劑類藥物； 煙草類。 32. 急性毒性試驗的目的、要求和意義？ 目的： 了解新藥急性毒性的強弱； 為長期毒性和特殊毒性實驗的劑量設置提供依據(jù)； 獲取新藥毒性反應信息； 新藥研制過程中，工藝路線尚未定型時，對產(chǎn)品除了理化性質(zhì)分析外，還可通過LD50比較，觀察生物效應的顯著差異，以明確試驗產(chǎn)品的質(zhì)量。此外，研究復方制劑新藥時，還應判斷配伍后與單藥應用的毒性大小的差別。 要求：藥物的急性毒性試驗研究屬于安全性評價研究，根據(jù)中華人民共和國藥品管理法的規(guī)定，必須執(zhí)行藥物非臨床研究質(zhì)量管理規(guī)范。 意義：急性毒性試驗為全

19、身給藥的毒性研究內(nèi)容之一，是評價單次或24小時內(nèi)多次（2次間隔68小時）累積給藥后，動物表現(xiàn)出的毒性反應。該項研究一般與藥效學研究同時進行，以通過急性毒性研究資料和藥效學研究資料，獲得治療指數(shù)或其他定量指標，初步判斷試驗藥物是否有繼續(xù)研究的價值，為深入全面研究該藥物的毒性作用打下基礎。 33. 急性毒性試驗為全身給藥的毒性研究內(nèi)容之一，是評價單次或24小時內(nèi)多次（2次間隔68小時）累積給藥后，動物表現(xiàn)出的毒性反應。包括定性（毒性反應的類型、出現(xiàn)和消失時間、可能的靶器官和死亡原因等）和定量（致死量、最大給藥量、半數(shù)致死量等）等兩方面內(nèi)容。該項研究一般與藥效學研究同時進行，以通過急性毒性研究資料和

20、藥效學研究資料，獲得治療指數(shù)或其他定量指標，初步判斷試驗藥物是否有繼續(xù)研究的價值。 34. LD50測定的實驗方法？（5種） 寇氏法 改良寇氏法（簡化幾率單位法） 何爾恩法 Bliss法 改進Bliss法（幾率單位加權(quán)回歸法）35. 根據(jù)我國藥政部門的規(guī)定，靜脈注射制劑必須進行全身毒性試驗，又叫常規(guī)安全性評價，主要包括：（4個） 血管刺激性試驗 體外流血試驗 過敏性試驗 熱原試驗36. 一般毒理學（安全藥理學）的概念，我國現(xiàn)行的新藥臨床前研究技術對一般藥理學研究內(nèi)容的要求主要包括哪些內(nèi)容？ 一般毒理學：是對主要藥效學作用以外進行的廣泛的藥理學研究，包括次要藥效學和安全藥理學。 安全藥理學:研究

21、藥物治療范圍內(nèi)或治療范圍以上劑量時，潛在不期望出現(xiàn)的對生理功能的不良反應?；疽蟮闹饕獌?nèi)容： 對重要生命功能系統(tǒng)的影響：² 中樞神經(jīng)系統(tǒng)；² 心血管系統(tǒng)；² 呼吸系統(tǒng)； 其他觀察指標：² 追加的安全藥理學研究內(nèi)容：中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)；² 補充的安全藥理學研究內(nèi)容：泌尿系統(tǒng)、自主神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸系統(tǒng)；² 其他研究：潛在的依賴性、骨骼肌、免疫和內(nèi)分泌功能等的影響。 37. 日本對一般藥理學研究內(nèi)容的要求與我國的不同？日本對新藥所做的一般藥理項目較多，幾乎覆蓋了機體所有系統(tǒng)，這與藥物本身的作用部位、作用機制以及用途有關。在涉及一個新藥

22、的一般藥理試驗時，應該根據(jù)實際情況取舍，但最基本的應該按照新藥臨床前研究指導原則所規(guī)定的內(nèi)容，并能反映藥物作用的靶位及其所涉及的作用機制。 38. 皮膚用藥制劑毒性試驗包括：（6個） 皮膚用藥急性毒性試驗； 皮膚用藥長期毒性試驗； 皮膚刺激試驗； 皮膚過敏試驗； 皮膚吸收試驗； 皮膚光敏試驗。習題1、特異質(zhì)反應：CA、常見于過敏體質(zhì)病人 B、是一類免疫反應 C、是用藥者先天性遺傳異常引起的 D、與藥物固有的藥理作用完全不同E、嚴重程度與劑量無關 2、終毒物與靶分子的反應有：EA、非共價鍵結(jié)合B、氫鍵吸引C、電子轉(zhuǎn)移D、共價鍵結(jié)合E、以上全是3、下列分子中，哪些通常不是藥物毒性作用的靶分子：AA

23、、ATPB、脂質(zhì)C、核酸D、蛋白質(zhì)E、DNA4、關于藥物，不正確的描述是：EA、藥物劑量過大，會發(fā)生毒性反應B、蓄積過多，也會發(fā)生毒性反應C、新藥上市前需要做臨床前研究D、新藥上市前需要做臨床研究E、獲取新藥生產(chǎn)上市證書后，就是絕對安全的。5、藥物引起的氧化溶血常見情況不包括：DA、服用“氧化性”藥物如非那西汀B、出現(xiàn)異常血紅蛋白MC、出現(xiàn)異常血紅蛋白HD、服用氰化物和硫化氫E、有G-6-PD缺乏的個體，應用伯氨喹等藥物6、藥物引起自身免疫的典型疾病是：AA、藥物源性狼瘡 B、哮喘 C、過敏性皮炎 D、蕁麻疹E、溶血性貧血7、同化類激素損傷肝臟血管引起：DA、脂肪肝B、肝腫瘤C、膽汁淤積D、肝

24、紫癜E、肝硬化8、大鼠長期致癌試驗的實驗期限通常為：D A、3個月 B、半年C、1年 D、2年 E、3年9、通常認為不致畸時的指數(shù)為： CA、<100 B、<50C、<10 D、10-100 E、以上都不對10、體細胞突變的最嚴重的后果是： DA、傳給下一代B、細胞死亡C、隱性改變 D、癌癥 E、顯性改變11、常見的腎毒性藥物不包括：DA、對乙酰氨基酚 B、頭孢噻吩 C、慶大霉素 D、青霉素E、妥布霉素12、 容易引起肺泡巨噬細胞和肺泡II型細胞磷質(zhì)代謝障礙的藥物是：AA、胺碘酮B、博來霉素C、呋喃妥因D、馬利蘭E、利多卡因13、以下引起藥物性哮喘的藥物致病機制敘述錯誤的是：

25、CA、對花生四烯酸環(huán)氧酶通路抑制B、特異性抗體IgE介導的I型變態(tài)反應C、受體激動劑D、對咽喉、氣管的直接刺激E、對呼吸道平滑肌上迷走神經(jīng)張力的直接影響14、氯丙嗪引起溢乳-閉經(jīng)綜合癥的機制是：C A、催乳素分泌減少B、阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路的乙酰膽堿受體C、阻斷結(jié)節(jié)-漏斗通路的多巴胺受體D、激動結(jié)節(jié)-漏斗通路的乙酰膽堿受體E、激動結(jié)節(jié)-漏斗通路的多巴胺受體15、利血平引起精神抑郁的機制是：D A、阻斷中樞神經(jīng)的腎上腺素受體B、阻斷中樞神經(jīng)的腎上腺素受體C、激動中樞神經(jīng)的腎上腺素受體D、使中樞神經(jīng)的腎上腺素能神經(jīng)元中的神經(jīng)遞質(zhì)耗竭E、激動中樞神經(jīng)的腎上腺素受體16、異煙肼常可引起中毒性精神病，可服用下列藥物中的哪種進行防治：BA、維生素B2B、維生素B6C、維生素C D、維生素EE、以上都不是17、首次靜脈使用萬古霉素的患者可能出現(xiàn)：DA、砜綜合征 B、超敏反應綜合征C、氨苯砜綜合征 D、紅人綜合征E、DRESS綜合征18、皮質(zhì)類固醇全身使用可導致的最常見眼毒性作用是：CA、角膜著色 B、變態(tài)反應C