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文檔簡介

1、高尿酸血癥之尿酸代謝及其調(diào)控裴赟尿酸的生成來源于嘌呤核苷酸的代謝！嘌呤的合成代謝 體內(nèi)嘌呤核苷酸的合成有兩條途徑： 利用磷酸核糖、氨基酸、一碳單位及CO2等簡單物質(zhì)為原料合成嘌呤核苷酸的過程,稱為從頭合成途徑，是體內(nèi)的主要合成途徑。 利用體內(nèi)游離嘌呤或嘌呤核苷，經(jīng)簡單反應(yīng)過程生成嘌呤核苷酸的過程，稱重新利用(或補(bǔ)救合成)途徑。在部分組織如腦、骨髓中只能通過此途徑合成核苷酸。從頭合成途徑：1、次黃嘌呤核苷酸IMP的合成 2、AMP和GMP的生成補(bǔ)救合成途徑從頭合成的調(diào)節(jié) 第一水平調(diào)節(jié)：對和PRA合成的調(diào)節(jié)底物促進(jìn)，產(chǎn)物抑制 第二水平調(diào)節(jié)：作用于向AMP和GMP轉(zhuǎn)變過程嘌呤的分解代謝高尿酸血癥的形

2、成 一、尿酸合成增多：（一）飲食攝入過多的含嘌呤食物（外源性嘌呤攝入過多）（二）嘌呤合成過程中酶的缺陷導(dǎo)致尿酸生成過多 PRPP合成酶活性增高 磷酸核糖焦磷酸酰胺轉(zhuǎn)換酶（）的濃度或活性增高 腺苷酸或鳥苷酸減少 次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶（）部分缺乏 黃嘌呤氧化酶活性增加 二、腎臟排泄尿酸減少（重要因素）高尿酸血癥和痛風(fēng)的分子生物學(xué)基礎(chǔ) 一、與腎臟排泄尿酸異常的相關(guān)基因 次黃嘌呤鳥嘌呤核苷酸磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶基因 （PRPP蓄積，嘌呤迅速轉(zhuǎn)化為尿酸） 磷酸核糖焦磷酸合成酶基因 （PRPS酶活性增加，X連鎖） 葡萄糖6磷酸酶基因 （與嘌呤代謝無關(guān)的基因，1型糖原累積癥乳酸酸中毒和酮體增加減少了尿酸排泄）二、與腎臟排泄尿酸異常的相關(guān)基因 尿調(diào)節(jié)素基因 （腎小管排泄尿酸降低） 尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 （腎臟特有的尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，參與腎近曲小管對尿酸重吸收，可能成為潛力藥物靶點(diǎn)） 人尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 （參與腎近曲小管對尿酸的分

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