大三下內(nèi)科學(xué)2015呼吸衰竭_第1頁
大三下內(nèi)科學(xué)2015呼吸衰竭_第2頁
大三下內(nèi)科學(xué)2015呼吸衰竭_第3頁
大三下內(nèi)科學(xué)2015呼吸衰竭_第4頁
大三下內(nèi)科學(xué)2015呼吸衰竭_第5頁
已閱讀5頁,還剩69頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸衰竭呼吸衰竭(Respiratory Failure)復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院 呼吸科呼吸科 朱惠莉朱惠莉 各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致于不能進行有效的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素,可診為呼吸衰竭。 客觀指標(biāo):海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下,PaO250mmHg。定 義概 述(一)按動脈血氣分類: 型: PaO260mmHg 型: PaO250mmHg(二)按發(fā)病緩急分類: 急性、慢性(三)按病變部位分類: 中樞性、周圍性

2、(四))按照發(fā)病機制分類 通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭, 泵衰竭(pump failure)、肺衰竭(1ung failure)分 類型型呼衰分類描述呼衰分類描述 中樞性呼衰:中樞性呼衰: 呼吸泵呼吸泵: :驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓 泵衰竭泵衰竭: : 主要引起通氣功能障礙,表現(xiàn)為型呼衰周圍性呼衰:周圍性呼衰: 肺衰竭:肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 p 肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙,表現(xiàn)為型呼吸衰竭p 嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功能,表現(xiàn)為型呼吸衰竭 肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙 呼吸功能障礙呼吸功能障礙 彌散障礙彌散障礙 肺換氣功能障礙肺

3、換氣功能障礙 通氣血流比例失調(diào)通氣血流比例失調(diào) 解剖分流增加解剖分流增加原因原因機制機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應(yīng)性 肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙1.限制性通氣障礙:限制性通氣障礙: 吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足; 2.阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙 (影響氣道阻力最主要的因素是影響氣道阻力最主要的因素是氣道內(nèi)徑氣道內(nèi)徑) 中央性氣道阻塞:中央性氣道阻塞: 胸胸外外阻塞可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難阻塞可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 胸胸內(nèi)內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難阻塞可表現(xiàn)為

4、呼氣性呼吸困難 外周性氣道阻塞:外周性氣道阻塞: 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點肺泡通氣不足時的血氣變化特點 PaO2 PaCO2 成比例成比例呼吸商呼吸商 指肺泡膜面積減少,肺泡膜異常增厚及彌散時指肺泡膜面積減少,肺泡膜異常增厚及彌散時間縮短而導(dǎo)致的氣體交換障礙間縮短而導(dǎo)致的氣體交換障礙. 原因:原因: 肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 (3)彌散時間縮短彌散時間縮短 彌散障礙時的血氣變化彌散障礙時的血氣變化 : PaO2 PaCO2 N / / 彌散功能障礙彌散功能障礙肺泡內(nèi)皮細胞上皮細胞間質(zhì)O2CO2表面活性物質(zhì)血液

5、呼吸膜示意圖呼吸膜示意圖 通氣與血流比失調(diào)通氣與血流比失調(diào) 生理性生理性V/Q 類型和原因類型和原因 部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足: 功能性分流功能性分流 / 靜脈血摻雜靜脈血摻雜 死腔樣通氣死腔樣通氣 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2 ?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N通氣不足通氣不足病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 N PaO2 CaO2 血流不足血流不足 部分肺血流障礙部分肺血流障礙死腔樣通氣死腔樣通氣 V/Q失調(diào)的血氣變化失調(diào)的血氣變化 PaO2 PaCO2 N / /O2及及CO2解

6、離曲線解離曲線 解剖分流(真性分流)解剖分流(真性分流)1、生理解剖分流:生理解剖分流:支氣管靜脈回流;肺內(nèi)動支氣管靜脈回流;肺內(nèi)動-靜脈交通支靜脈交通支2、病、病理解剖分流:理解剖分流:肺實變、支氣管擴張癥伴肺實變、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張,使解剖分流增加支氣管血管擴張,使解剖分流增加小小 結(jié)結(jié) 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 是指患者原有呼吸功能正常,由于某些突發(fā)原因,如氣道阻塞、溺水、藥物中毒、中樞神經(jīng)疾患抑制呼吸,機體來不及代償,出現(xiàn)呼吸功能衰竭。 病因:重度急性呼吸道、肺實質(zhì)、胸廓、氣胸、急性增加的胸腔積液、顱內(nèi)病變、神經(jīng)病變等; 臨床表現(xiàn):呼吸困難和多臟功能障礙。呼吸困難為最早出現(xiàn),

7、還可有發(fā)紺、精神神經(jīng)癥狀、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn); 分類:急性型呼吸衰竭 急性型呼吸衰竭 急性型呼吸衰竭: 肺實質(zhì)病變 肺水腫 肺血管疾患 胸壁和胸膜疾病 急性型呼吸衰竭 急性氣道阻塞 神經(jīng)肌肉疾病急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥 是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導(dǎo)致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭; 主要病理特征:肺微血管通透性增高而導(dǎo)致肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成,并伴有肺間質(zhì)纖維化。肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細血管膜損傷,是主要病理基礎(chǔ)。 (肺泡(肺泡 - 毛細血管膜損傷)毛細血管膜損傷) 病理生理:肺順應(yīng)性降低,肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)為主。 臨床表

8、現(xiàn):頑固性低氧血癥、呼吸頻數(shù)和呼吸窘迫,X片顯示雙肺彌漫性浸潤影,后期并發(fā)多臟器功能障礙。ARDS病因及發(fā)病機理病因及發(fā)病機理 炎癥瀑布相互重疊的3階段:啟動、放大、損傷。炎癥瀑布是系統(tǒng)性和全身性的,多種效應(yīng)細胞核炎癥介質(zhì)參與肺損傷。 病理:彌漫性肺泡損傷,表現(xiàn)為肺泡透明膜形成,型肺泡細胞或肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷,或伴型上皮細胞增生。 病理大體觀察:肺重量分級:超正常重量25%-50%為輕度。50%-75%為中度,75%以上為重度。 V/Q失調(diào)失調(diào) 是是ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制病人呼衰的主要發(fā)病機制PaO2 30mmHg PaCO2 80mmHgARDS主要功能代謝變化主要功能代謝變化P

9、aO2 60mmHgPaCO2 50mmHg代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主代謝機能嚴(yán)重紊亂代謝機能嚴(yán)重紊亂酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂 呼吸性酸中毒:呼吸性酸中毒: 代謝性酸中毒代謝性酸中毒: 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 4.代謝性堿中毒:代謝性堿中毒:ARDS臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 原發(fā)疾病相關(guān)癥狀體征原發(fā)疾病相關(guān)癥狀體征 典型癥狀:典型癥狀: 呼吸急促和窘迫 咳嗽和咳痰 煩躁、神志恍惚或淡漠 其他 體征:體征:發(fā)紺、肺部體征和心率增快ARDS柏林定義柏林定義ARDS輔助檢查輔助檢查 X線表現(xiàn)線表現(xiàn):3期 一期或早期:一期或早期:24h內(nèi),可無異?;蚍窝芗y理增多,模糊; 二期或中期:二期或中

10、期:發(fā)病15天,肺實變?yōu)橹鳎亓π苑植?,以中下肺野和肺外帶為主?三期或晚期:三期或晚期:大于5天,磨玻璃樣改變,白肺表現(xiàn)。 動脈血氣分析動脈血氣分析ARDS治療治療 積極治療原發(fā)疾病積極治療原發(fā)疾病 改善通氣和組織供氧改善通氣和組織供氧 嚴(yán)格控制輸入液體量嚴(yán)格控制輸入液體量 多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損傷多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損傷 糖皮質(zhì)激素 非皮質(zhì)醇抗炎藥物 抗氧化劑 血管擴張劑 肺表面活性物質(zhì)替代物(一)氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2慢性呼吸衰竭病因慢性呼吸衰竭病因(二)肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS (acul

11、t respiratory distress syndrome) 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2(三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死 肺動靜脈樣分流 PaO2(四)胸廓與胸膜病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2(五)神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動力下降 通氣不足 PaO2發(fā)病機制一、一、 缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的發(fā)生機制潴留的發(fā)生機制1 1、通氣不足,常產(chǎn)生、通氣不足,常產(chǎn)生型呼衰型呼衰正常人肺泡通氣量正常人肺泡通氣量4L/min4L/min,PACOPACO2 2=0

12、.863=0.863VCOVCO2 2/V/VA A PACO2取決于每分肺泡通氣量(取決于每分肺泡通氣量(VA)與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二)與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量(氧化碳量(Vco2)。 根據(jù)肺泡氣體公式根據(jù)肺泡氣體公式(PaO2=Pio2-PACO2/RQ),如吸入氣氧分壓如吸入氣氧分壓(Pio2)為)為150mmHg,當(dāng)通氣減少一半時,當(dāng)通氣減少一半時,PAco2即由正常的即由正常的5.33kPa(40mmHg)增至)增至10.7kPa(80mmHg)。)。2022-5-4Presentation By ZhaoJie33病病因因及及發(fā)發(fā)病病機機制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見慢

13、性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變:氣道阻塞性病變:COPDCOPD、哮喘、哮喘肺組織病變:肺結(jié)核、肺炎肺組織病變:肺結(jié)核、肺炎肺血管疾?。悍嗡ㄈ窝芗膊。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變:氣胸、胸廓畸形胸廓與胸膜病變:氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病:腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎肺通氣障礙肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22 2、彌散障礙

14、,常產(chǎn)生、彌散障礙,常產(chǎn)生I I型呼衰型呼衰 正常彌散量(DL):35ml/mmHgmin 影響因素:彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體 和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等。 CO2 彌散速度為O2的21倍 氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積肺泡呼吸面積彌散膜厚度3 3、通氣血流(、通氣血流(V/QV/Q)比例失調(diào),常產(chǎn)生)比例失調(diào),常產(chǎn)生I I型呼衰型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流(真性、功能性) V/Q 無效腔效應(yīng)4 4、肺、肺A-VA-V樣分流,常產(chǎn)生樣分流,常產(chǎn)生I

15、 I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷,水腫,實變 若分流量30%,吸氧亦難以糾正維持正常氣體(O2 、CO2)交換,肺泡通氣和血流灌注比例(V/Q) 必須協(xié)調(diào)5 5、氧耗量、氧耗量 缺氧 加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機體耗氧量肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓(kPa)肺泡氧分壓(kPa)不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系二二 缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響 PaO2 急性:斷O2 1020s,抽搐、昏迷;45min不可逆損害 逐漸缺氧:輕 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20

16、mmHg 數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷 PaCO2升高剌激中樞化學(xué)感受器升高剌激中樞化學(xué)感受器 PaO2降低剌激主動脈體,頸動脈體化學(xué)感受器降低剌激主動脈體,頸動脈體化學(xué)感受器缺缺O(jiān) O2 2和和COCO2 2潴留對中樞神經(jīng)的影響潴留對中樞神經(jīng)的影響Paco2升高剌激中樞化學(xué)感受器以及升高剌激中樞化學(xué)感受器以及PaO2降低剌激主動脈體,頸動脈體化學(xué)感受器,降低剌激主動脈體,頸動脈體化學(xué)感受器, PaCO2 輕:腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動 中:皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 興奮、煩躁不安 重:皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉(肺性腦?。┬秃粑ソ?各種神經(jīng)、精神癥狀 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)

17、PaO2 PaCO2 腦血管擴張、血流量 重:腦水腫,壓迫腦血管 腦組織缺氧加重PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2濃度15% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張,腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮肺循環(huán)阻力肺動脈壓(二)缺(二)缺O(jiān) O2 2對心血管、循環(huán)的影響對心血管、循環(huán)的影響PaO2頸動脈竇、主動脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣緩:反射遲鈍,通氣量增加遠少于急性PaCO2急性:通氣量。吸入氣CO21%,通氣量1倍;CO24%通氣量2倍;CO212%,呼吸中樞抑制。慢性:通氣量:呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍pH無明

18、顯變化原發(fā)病氣道阻力,通氣能力,呼吸肌動力衰竭呼吸:PaO2間接作用間接作用 +PaO260mmhg頸頸A體、主體、主A體體 化感器化感器 +呼吸中樞呼吸中樞 +呼吸深快呼吸深快呼吸中樞呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸)(中樞性呼吸)直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧,間接作用直接作用一般缺氧,間接作用直接作用嚴(yán)重缺氧,直接作用間接作用嚴(yán)重缺氧,直接作用間接作用缺氧對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響PaCO2直接直接和和間接間接作用于呼吸中樞作用于呼吸中樞 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中樞呼吸中樞 呼吸淺慢、不規(guī)則呼吸淺慢、不規(guī)則(中樞性呼吸中樞性呼吸)過高過高(Pa

19、CO280mmHg)輕度輕度PaCOPaCO2 2升高對呼吸的影響升高對呼吸的影響PaO2肝細胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265mmHg,pH,腎血管痙攣,尿量,HCO3-、Na+再吸收(四四) 肝、腎、造血系統(tǒng)肝、腎、造血系統(tǒng)(五五) 酸堿電解質(zhì)酸堿電解質(zhì)P Pa aO O2 2代酸 產(chǎn)生能量,無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能障礙K+出,Na+、H+進 乳酸,無機磷(氧化磷酸化過程抑制) P Pa aCOCO2 2急性:對pH影響大pH:HCO3-/H2CO3腎 13天,肺 數(shù)小時HCO3-CI-(二者相加常數(shù))肺泡通氣與肺泡肺泡通氣與肺泡PO2、肺泡、

20、肺泡Pco2、動脈血氧飽和度和動脈血動脈血氧飽和度和動脈血pH的關(guān)系的關(guān)系(一)呼吸困難:最早出現(xiàn)的癥狀(一)呼吸困難:最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性:潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺:輔助呼吸肌參與、呼氣延長淺快淺慢、潮式臨床表現(xiàn)(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀(二)發(fā)紺:缺氧的典型癥狀SaO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神癥狀明顯(四)血液循環(huán)系統(tǒng)(四)血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動脈壓右心衰竭 PaCO2:皮膚溫暖多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀(五)消化與泌尿系統(tǒng)癥狀 ALTBUN

21、胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血 基礎(chǔ)疾病基礎(chǔ)疾病+ +癥狀癥狀+ +體征體征+ +血氣分析血氣分析 診斷主要依靠血氣分析診斷主要依靠血氣分析 型呼衰型呼衰 :單純:單純PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 :PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指數(shù)氧合指數(shù)PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%診斷標(biāo)準(zhǔn)(三)(三)P Pa aCOCO2 2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力,正常3545 mmHg(四)(四)pHpH值值 正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH7.35 失償性呼吸性酸中毒:PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下,盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%,F(xiàn)iO250%,不能糾正原因:a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低,靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相對肺泡通氣c.氧離曲線d.吸

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論