呼吸衰竭11-12-1-4課件

1、第十五章第十五章 呼吸呼吸(hx)(hx)功能不全功能不全 Respiratory insufficiency病理(bngl)生理學(xué)教研室 李淑琴第一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4概述呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制機(jī)體的主要代謝與功能變化急性呼吸窘迫(jingp)綜合癥（ARDS）防治原則第二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4概 述introduction 復(fù)習(xí)(fx)呼吸過(guò)程 呼吸功能不全、呼吸衰竭 和呼吸衰竭指數(shù)的概念 呼吸衰竭的分類第三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4Internal RespirationExternal RespirationGas Tr

2、ansport5.細(xì)胞(xbo)內(nèi)氧化代謝呼吸(hx)的三個(gè) 基本過(guò)程第四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 外呼吸(hx)的主要功能是吸入O2和呼出CO2大氣肺泡血液換氣通氣在靜息時(shí)，在海平面呼吸(hx)空氣的情況下，PaO2 ：80-100 mmHg PaCO2 ：36-44 mmHg肺通氣(tng q)ventilation肺換氣gas exchange第五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4呼吸功能(gngnng)不全（Respiratory insufficiency） 在 影 響外 呼 吸 功 能疾 病 的 發(fā) 展 過(guò) 程 中 ，由于肺功能儲(chǔ)備力下降，靜息時(shí)雖能維

3、持較為正常的動(dòng)脈血?dú)馑?，但在體力活動(dòng)、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，PaO2降低或伴有PaCO2升高, 并出現(xiàn)相應(yīng)的體征與癥狀，稱為呼吸功能不全。（理解）第六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4呼吸衰竭（Respiratory failure） 當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)、海平地區(qū)(dq)、吸入空氣時(shí)，PaO2低于60 mmHg，或伴有PaCO2高于50 mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)，稱為呼吸衰竭。第七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4v 輕重不同程度的呼吸功能(gngnng) 障礙都稱為呼吸功能不全v 呼吸衰竭是呼吸功能不全 的嚴(yán)重階段 呼吸功能(gngnng

4、)不全與呼吸衰竭的關(guān)系第八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4呼吸衰竭指數(shù)（respiratory failure index, RFI) 又稱氧合指數(shù)，指動(dòng)脈血氧分壓與吸入氣氧濃度的比值，反映外呼吸(hx)效率。 RFIPaO2/FiO2=80-100 / 1/5 (正常值為400-500)當(dāng)FiO221時(shí)，RFI300為呼吸衰竭。如: 吸入氣的氧分壓為127 mmHg（相當(dāng)于一個(gè)大 氣壓的 1/6)時(shí), PaO2為多少可判斷為呼吸衰竭? /1/6300 50 mmHg第九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 呼吸衰竭的分類(fn li)v 按發(fā)生(fshng)快慢和持續(xù)時(shí)間

5、長(zhǎng)短：急性和慢性 v 按原發(fā)病所在(suzi)部位：中樞性和外周性v 按發(fā)生機(jī)制 和血?dú)馓攸c(diǎn)換氣功能障礙型PaO260mmHg, PaCO2不高通氣功能障礙型PaO250mmHg低氧血癥型或型呼吸衰竭高碳酸血癥型或型呼吸衰竭第十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4(Causes and mechanisms of respiratory insufficiency)第一節(jié) 原因(yunyn)與發(fā)病機(jī)制第十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4呼吸衰竭發(fā)生(fshng)的原因肺的病變(bngbin)肺或胸膜彈性阻力增加 胸壁損傷呼吸中樞(zhngsh)障礙上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳導(dǎo)受阻脊髓

6、前角細(xì)胞受損下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳導(dǎo)受阻呼吸肌 無(wú)力氣道狹窄 或阻塞神經(jīng)肌肉接頭阻滯第十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4不同年齡呼吸衰竭的原因(yunyn)有差別新生兒：新生兒窒息、ARDS、顱腦損 傷、新生兒肺炎。嬰幼兒：異物吸入、溺水、重癥肺炎、 哮喘持續(xù)(chx)狀態(tài)、腦炎、膿毒癥。成人：COPD、ARDS、肺水腫、肺栓 塞、胸腹手術(shù)后并發(fā)肺感染。第十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 肺通氣障礙：型呼吸衰竭 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 中央性氣道阻塞 外周性氣道阻塞 肺換氣障礙：型呼吸衰竭 彌散障礙 肺泡通氣/血流比例失調(diào)(b l sh dio) 肺內(nèi)解剖分流增加

7、 呼吸衰竭的發(fā)生(fshng)機(jī)制可變型胸外阻塞(zs)可變型胸內(nèi)阻塞固定型上氣道阻塞第十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4一、肺通氣(tng q)障礙 (Alveolar hypoventilation) 限制性通氣(tng q)不足 (restrictive hypoventilation) 阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation)第十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4(一）限制性通氣(tng q)不足 (restrictive hypoventilation) 因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣(tng q)不足。第十六頁(yè)，共

8、一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 限制性通氣(tng q)障礙的原因v呼吸中樞(zhngsh)受損：腦外傷、“中風(fēng)”、中樞(zhngsh)鎮(zhèn)靜劑、酒精 v支配呼吸肌的周圍神經(jīng)(zhuwishnjng)病變：格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎 v呼吸肌本身收縮功能障礙：疲勞、萎縮、無(wú)力1. 呼吸肌活動(dòng)障礙 2. 胸廓和肺的順應(yīng)性降低（彈性阻力增加）v胸廓的順應(yīng)性降低：多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形 胸膜粘連增厚或纖維化v肺的順應(yīng)性降低3. 胸腔積液或氣胸第十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4（二）阻塞性通氣(tng q)不足 (obstructive hypoventilation) 由于呼

9、吸道狹窄或阻塞(zs)，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。第十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4影響氣道阻力的因素有：氣道的內(nèi)徑(ni jn)：與阻力成反比氣道的長(zhǎng)度：與阻力成正比氣流性質(zhì)（層流、湍流）：湍流比層流時(shí)氣道阻力增加 其它：氣道壁表面光滑程度、平滑肌張力等生理情況(qngkung)下，平靜呼吸時(shí)氣道阻力的80%以上來(lái)自大氣道（分支多、有銳角、口徑常有改變、高流速都造成湍流），而外周小氣道阻力（直徑小于2 mm）僅占總阻力的20%以下。第十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 中央氣道阻塞：從環(huán)狀軟骨下緣至氣道分叉處 外周氣道阻塞：又稱小氣(xio qi)道阻塞，常

10、發(fā)生于內(nèi) 徑小于2 mm的細(xì)支氣管，包括從終末細(xì)支氣管到 呼吸性細(xì)支氣管。胸外阻塞(zs)胸內(nèi)阻塞(zs)可變型阻塞固定型阻塞第二十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 外周性氣(xngq)道阻塞最常見(jiàn)原因(yunyn)是慢性阻塞性肺病(COPD)。呼氣(h q)性呼吸困難，原因： 小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重 呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道 第二十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 1. 小氣道狹窄(xizhi)在呼氣時(shí)加重小氣道無(wú)軟骨支撐、管壁薄，與管周圍(zhuwi)的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，胸內(nèi)壓及周圍(zhuwi)組織的牽引力可影響其內(nèi)徑。呼氣性呼吸困難吸氣時(shí)阻力(zl)變小呼氣時(shí)阻

11、力變大第二十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4等壓點(diǎn)：用力呼氣時(shí)，肺泡內(nèi)壓、氣道內(nèi)壓大于大氣壓，推動(dòng)肺泡氣沿氣道呼出，在此過(guò)程中，壓力進(jìn)行性下降(xijing)。因此，在呼出的氣道上必定有一點(diǎn)氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點(diǎn)就稱為等壓點(diǎn)。2. 呼氣(h q)時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道第二十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 老慢支、肺氣腫等患者由于細(xì)支氣管狹窄，氣道阻力(zl)異常增加，氣流通過(guò)狹窄的氣道耗能增加，使氣道內(nèi)壓迅速下降；或由于肺泡壁彈性回縮力減弱，使胸內(nèi)壓增高，使等壓點(diǎn)上移（移向肺泡端）。第二十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4外周氣道阻塞(zs)-呼氣性

12、呼吸困難等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)第二十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4桶狀胸紫紺(z n)慢性(mn xng)阻塞性肺氣腫第二十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4(二) 肺泡(fipo)通氣不足的血?dú)庾兓?Changes of blood gas in alveolar hypoventilation)通氣障礙(zhng i)使氧的吸入和二氧化碳的排除均受阻，所以單純性通氣障礙所致的呼吸衰竭屬于型呼吸衰竭（PaO250 mmHg）。第二十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 二、彌散(msn)障礙（Impaired Gas Diffusion）由于呼吸膜面積減少、肺泡膜

13、異常增厚或彌散時(shí)間明顯縮短所引起的氣體交換(jiohun)障礙。第二十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4O2100CO2 40100O2:40, CO2: 46CO2:40正常肺泡-毛細(xì)血管氣體交換示意圖O2:100第二十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4第三十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4氣體的彌散受以下因素的影響v 呼吸膜兩側(cè)的氣體壓力差v 肺泡(fipo)膜的面積與厚度v 氣體的彌散能力v 血液與肺泡接觸的時(shí)間第三十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4膜兩側(cè)的O2的分壓差是CO2 的10倍；CO2的彌散系數(shù)(xsh)是O2 的20倍。所以，

14、CO2 的彌散速率（彌散系數(shù)與分壓差的乘積）通常比氧約大一倍。正常時(shí)血液流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管時(shí)間為0.75 s，CO2 達(dá)到平衡的時(shí)間(0.13s)是O2 的(0.25s) 。呼吸膜厚度增加和血液與肺泡接觸時(shí)間短主要影響O2的平衡，而對(duì)CO2 影響較小。第三十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4v 呼吸(hx)膜厚度增加（肺水腫、肺透明 膜形成、肺纖維化）v 呼吸膜面積(min j)減少 v 血液與肺泡(fipo)的接觸時(shí)間過(guò)短 (0.75s，0.34s，0.25s，0.13s)肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除、肺水腫 1、彌散障礙的病因和機(jī)制 (etiologies and mechanism

15、s of impaired diffusion)第三十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4大葉性肺炎（紅色(hngs)肝樣變期，灰色肝樣變期）第三十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4PaO2、氧飽和度體力負(fù)荷CO、肺血流 肺實(shí)變、肺不張、肺切除、肺水腫血液與肺泡接觸時(shí)間第三十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-42、彌散障礙的血?dú)?xuq)變化PaO2 PaCO2不變或降低彌散(msn)障礙引起的呼衰類型：型呼衰第三十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4成人在靜息狀態(tài)(zhungti)下，肺泡通氣(VA)約為4 L/min，肺泡毛細(xì)血管的血液灌流量(Q)

16、約為5 L/min， VA / Q =0.8正常肺上部通氣量較少，但血流更少，通氣/血流比值(bzh)可高達(dá)3；下部通氣多血流更多，通氣/血流比值為0.6。三、通氣-血流比值(bzh)失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance)第三十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-41. 通氣(tng q)-血流比值失調(diào)的類型 部分肺泡(fipo)通氣不足 V/Q 部分(b fen)肺泡血流不足 V/Q第三十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 比例失調(diào)(b l sh dio)的病因和機(jī)制 (etiologies and mechanisms of imbal

17、ance)第三十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4-病變區(qū)域 VA/Q比值(bzh)降低 部分(b fen)肺泡通氣不足而血液灌流量正常 見(jiàn)于：支氣管哮喘，慢性支氣管炎、阻塞 性肺氣腫、肺纖維化等。病變不均(b jn)一：有的部位肺泡通氣嚴(yán)重不足 有的部位肺泡通氣相對(duì)正常部分肺泡通氣不足(靜脈血摻雜)1第四十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4通氣不足低氧血流未完全(wnqun)動(dòng)脈化第四十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4靜脈血摻雜(chn z)（venous admixture） 部分(b fen)靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)，未經(jīng)充分氧合便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)。如

18、同(rtng)動(dòng)-靜脈短路，又稱功能性分流（functional shunt）。第四十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-42. VA/Q比值失調(diào)(shtio)時(shí)的血?dú)庾兓?(Changes of blood gas in imbalance)彌散(msn)速度的差異解離曲線的差異呼吸代償性增強(qiáng) 第四十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-480604020020406080100PaCO2(mmHg)二氧化碳解離曲線 CO2解離曲線特征： 當(dāng)PaCO2在37.560 mmHg 范圍內(nèi)，血 液CO2含量與PaCO2 幾乎(jh)呈直線關(guān)系。第四十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-

19、12-1-480604020020406080100PaCO2(mmHg)氧離曲線二氧化碳解離曲線 氧解離曲線的特征： S型曲線。氧分壓達(dá)100 mmHg時(shí)，血氧飽和度已高達(dá)95%以上，處于曲線的平坦段，所以即使健全肺因通氣(tng q)加強(qiáng)進(jìn)一步提高了氧分壓，但血氧含量的增加也極少，無(wú)法代償通氣(tng q)不足肺泡所造成的低氧血癥。第四十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4血?dú)?xuq)變化通氣(tng q)不足病肺：PaO2、CaO2（血氧含量(hnling)）健肺代償：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2 (Ca

20、CO2)：N、或第四十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-42部分肺泡血流減少：VA/Q部分肺泡(fipo)的血液灌流量減少，但肺泡(fipo)通氣量沒(méi)有相應(yīng)降低。見(jiàn)于(jiny)：肺動(dòng)脈炎、肺血管收 縮、栓塞 、DIC 等第四十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4血流不足血流增多(zn du)，但不能充分氧合低氧血流死腔樣通氣(tng q)第四十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4血?dú)?xuq)變化PaO2、CaO2PaCO2 (CaCO2)：N、或第四十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 肺 泡 通 氣 與 血 流 比 例 失 調(diào) 時(shí) 的 血 氣變化

21、，無(wú)論是部分肺泡通氣不足引起的功能性分流增加，還是部分肺泡血流不足 引 起 的 死 腔 樣 通 氣 ， 均 為換 氣 障 礙 ，主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常，甚至因代償過(guò)度而降低，病人出現(xiàn)(chxin)I型呼吸 衰 竭。 只 在 嚴(yán) 重 障 礙 和 代 償 不 足 時(shí) ，PaCO2才會(huì)高于正常，出現(xiàn)型呼衰。第五十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4解剖(jipu)分流（anatomic shunt）一部分靜脈血（營(yíng)養(yǎng)氣管和支氣管的血液形成靜脈血）經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈，這些(zhxi)叫解剖分流。 正常(zhngchng)：約占心排出量的2%3

22、%四、解剖分流增加 （Increased anatomic shunt）第五十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4解剖(jipu)分流增加的原因：支氣管擴(kuò)張時(shí)伴有支氣管血管擴(kuò)張、肺小血管栓塞時(shí)肺動(dòng)脈壓增高導(dǎo)致的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放、COPD時(shí)支氣管靜脈與肺靜脈之間形成吻合支等。 血?dú)?xuq)特點(diǎn)：PaO2 PaCO2N， 解剖(jipu)分流又稱為真性分流 (true shunt)第五十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4鑒別功能性分流與真性(zhnxng)分流方法為吸純氧 吸純氧能提高動(dòng)脈氧分壓的為功能性分流。 吸純氧不能提高動(dòng)脈氧分壓的為真性分流。病肺健肺功能性分流(

23、fn li)解剖(jipu)分流第五十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4臨床上常為多種機(jī)制共同參與：如慢性(mn xng)阻塞性肺病1、肺通氣障礙（單純(dnchn)通氣障礙引起型呼衰）u彌散障礙：通常引起型呼衰u通氣/血流比例失調(diào)：型或型呼衰u解剖分流(fn li)增加：型或型呼衰限制性阻塞性：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞2、肺換氣障礙（通常引起型呼衰） 原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)第五十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4u阻塞性通氣障礙：支氣管炎癥，分泌物阻塞(zs)。u限制性通氣障礙：呼吸肌疲勞，肺組織炎癥、間質(zhì)和肺的纖維化以及累及胸膜，表面活性物質(zhì)減少，肺和胸廓順應(yīng)性降

24、低。u彌散障礙：肺纖維化、炎癥等引起肺泡膜損傷（呼吸膜的厚度增加、面積減少、血液與肺泡的接觸時(shí)間過(guò)短） 。u通氣/血流比值失調(diào)：部分肺泡通氣減少或喪失，部分肺泡血流明顯減少（由于毛細(xì)血管床的破壞造成血管重建）。u 動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放引起真性分流。 慢性(mn xng)阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的機(jī)制第五十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 肺通氣障礙：型呼吸衰竭 限制性通氣不足 阻塞性通氣不足 中央性氣道阻塞 外周性氣道阻塞 肺換氣障礙：型呼吸衰竭 彌散障礙 肺泡通氣/血流比例失調(diào)(b l sh dio) 肺內(nèi)解剖分流增加 呼吸衰竭的發(fā)生(fshng)機(jī)制可變型胸外阻塞(zs)可變型

25、胸內(nèi)阻塞固定型上氣道阻塞第五十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4(Effects of respiratory insufficiency)第二節(jié)呼吸(hx)功能不全對(duì)機(jī)體的影響第五十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 低氧血癥和高碳酸(tn sun)血癥是機(jī)體發(fā)生功能和代謝變化的基礎(chǔ)，它們對(duì)機(jī)體的影響主要取決于發(fā)生速度、嚴(yán)重程度、持續(xù)時(shí)間和機(jī)體本身的功能狀態(tài)。 低氧血癥時(shí)造成的缺氧往往是造成急性呼吸衰竭最嚴(yán)重的死亡原因之一；而機(jī)體對(duì)二氧化碳有較大的緩沖作用，所以低氧血癥對(duì)機(jī)體的影響比高碳酸血癥更加嚴(yán)重。第五十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4一、酸堿平衡(

26、pnghng)紊亂 (Acid-base imbalance)u 代謝性酸中毒（HCO3-）: 原因: 低氧血癥（組織細(xì)胞缺氧，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多，pH下降）、腎功能不全 （酸性物質(zhì)排出減少(jinsho)等）、感染和休克。 第五十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4u呼吸性酸中毒（PaCO2）：限制性通氣不足(bz)、阻塞性通氣不足(bz)、嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)，CO2排出受阻，見(jiàn)于型呼衰。第六十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4u 呼吸(hx)性堿中毒（PaCO2） 嚴(yán)重缺氧使肺通氣(tng q)過(guò)度CO2排出(pi ch)過(guò)多, 呼堿(型)u 代謝性堿中毒（ H

27、CO3- ）代謝性堿中毒人工呼吸機(jī)使用不當(dāng), CO2過(guò)多過(guò)快排出，而體內(nèi)代償性增加的HCO3-來(lái)不及排出第六十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4u 混合性酸堿平衡(pnghng)紊亂 (Mixed acid-base disturbances)缺氧(qu yn)和CO2潴留代酸呼酸單純氧分壓降低引起(ynq)的通氣增強(qiáng)代酸呼堿第六十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4呼吸困難(h x kn nn)往往是呼衰在臨床上最先出現(xiàn)的癥狀，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律的改變。 二、呼吸系統(tǒng)(h x x tn)的變化(Changes of respiratory system)第六十三頁(yè)

28、，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4PaO260mmHg興奮(xngfn)外周化學(xué)感受器興奮中樞(zhngsh)化學(xué)感受器PaCO250mmHg且80mmHg(一) 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸(hx)中 樞的影響 (Compensatory reaction)PaO230mmHg PaCO280mmHg直接抑制呼吸中樞第六十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 慢性阻塞性肺病(fibng)型呼衰時(shí)，因?yàn)镻aCO2過(guò)高而抑制呼吸中樞，所以此時(shí)呼吸中樞主要靠低氧興奮。因此，治療應(yīng)低濃度（25%29%的氧）、低流量（12L/min）持續(xù)給氧，使PaO2上升到55 m m H g即 可

29、 ， 此 時(shí)S a O2已 達(dá)8 0 % 以上，否則會(huì)導(dǎo)致呼吸抑制。 40%50%氧第六十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4（二）原發(fā)病引起的呼吸(hx)變化1、吸氣(x q)性呼吸困難：氣道阻塞位于中央 氣道的胸外部位（由于氣流阻力增大，患者呼吸深而慢）呼氣呼氣吸氣呼氣第六十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-42、呼氣性呼吸困難：氣道阻塞(zs)位于中央氣 道的胸內(nèi)部位或小氣道阻塞 （深而慢）吸氣呼氣吸氣呼氣第六十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-43、呼吸中樞抑制：主要表現(xiàn)為呼吸節(jié)律(jil) 紊亂，如：潮式呼吸（最多見(jiàn)）、間歇 呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸

30、等。4、肺的順應(yīng)性降低或呼吸肌功能障礙 引起的限制性通氣障礙，通過(guò)刺激(cj)牽 張感受器或肺毛細(xì)血管旁感受器（J感受 器）反射性引起呼吸淺而快。 潮式呼吸間歇呼吸第六十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4(一) 代償(di chn)性反應(yīng)（Compensatory reaction）PaO2降低(jingd)PaCO2升高興奮(xngfn)交感神經(jīng)和心血管運(yùn)動(dòng)中樞心率增快，心肌收縮力加強(qiáng)，外周血管收縮以致血壓升高；血液重分配。三、循環(huán)系統(tǒng)的變化(changes of circulatory system)第六十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-41、肺動(dòng)脈高壓(goy)右

31、心衰竭v 缺氧、酸中毒肺血管收縮(shu su) v 肺血管壁增厚、硬化、狹窄肺小A重建v 肺小動(dòng)脈炎癥、栓塞、DIC 肺血管床 (二) 損傷(snshng)性變化（Injurious changes）3、心臟舒縮受限2、心肌受損，心臟負(fù)荷加重第七十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4慢性(mn xng)阻塞性肺疾病 肺源性心臟病缺氧(qu yn)酸中毒心肌(xnj)受損肺血管壁增厚硬化 缺氧 肺小動(dòng)脈收縮 紅細(xì)胞代償性增多 血液粘度 肺動(dòng)脈高壓右心后負(fù)荷 右 心 衰心臟舒縮活動(dòng)受限用力呼吸 胸內(nèi)壓或 第七十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xtng)的變

32、化 (Changes of central nervous system)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧(qu yn)和二氧化碳增高十分敏感。第七十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 急性呼吸衰竭時(shí)，缺氧是呼吸衰竭時(shí)引起腦功能障礙的主要原因。當(dāng)PaO2 降至40 50mmHg ，會(huì)出現(xiàn)明顯的癥狀；當(dāng)降至20 mmHg, 出現(xiàn)不可逆的損傷(snshng)，甚至危及生命。 第七十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 慢性(mn xng)呼吸衰竭時(shí)，二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危險(xiǎn)因素，尤其是前者，PaCO2 高于80 mmHg時(shí)，可引起“二氧化碳麻醉”。 由慢性呼吸衰竭引起(ynq)的中

33、樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，稱肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。 第七十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-41、高碳酸(tn sun)血癥的作用 CO2 和H+可直接(zhji)作用于腦血管，引起腦血管擴(kuò)張，血流增加，造成血管性腦水腫；提高血管壁通透性，引起間質(zhì)性腦水腫。 酸中毒引起腦內(nèi)代謝障礙：能量、神經(jīng)遞質(zhì)。單位時(shí)間內(nèi)PaCO2的升高比其絕對(duì)值的改變更重要。（CO2較易通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織，而血腦屏障對(duì)HCO3-和H+的通透性較低，腦脊液的pH變化較血液更明顯，酸中毒更嚴(yán)重。）肺性腦病的發(fā)生(fshng)機(jī)制第七十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1

34、-4缺氧(qu yn)Na+-K+泵功能(gngnng)細(xì)胞(xbo)內(nèi)鈉水潴留細(xì)胞毒性腦水腫ATP2、低氧血癥的作用第七十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4缺氧(qu yn)和酸中毒腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦間質(zhì)水腫血管性腦水腫第七十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4腦血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)凝血加重腦缺氧壓迫腦血管顱內(nèi)壓升高第七十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4輕者：尿中出現(xiàn)(chxin)蛋白、紅細(xì)胞、 白細(xì)胞和管型重者：少尿、氮質(zhì)血癥、代酸機(jī)制：主要是缺氧和高碳酸血癥反射 性引起腎血管收縮，腎血流量 減少(jinsho)，腎小球?yàn)V過(guò)率降低。五、腎

35、功能的變化(binhu) (Changes of renal)第七十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4呼衰晚期(wnq)常伴發(fā)上消化道出血機(jī)制： 缺氧、二氧化碳蓄積、酸中毒引起(ynq)胃 粘膜糜爛壞死，至彌漫性滲血； 二氧化碳潴留增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶 活性，增加胃酸分泌，促進(jìn)潰瘍形成。六、胃腸道變化(binhu) (Changes of gastrointestinal tract)第八十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4在多種原發(fā)病過(guò)程(guchng)中，因急性肺損傷(ALI)引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，又稱休克肺。ALI 和ARDS是

36、全身炎癥反應(yīng)(fnyng)綜合癥(SIRS)在肺部的突出表現(xiàn)。 ARDS(RFI200 mmHg)為ALI (RFI300 mmHg)的終末階段。第三節(jié) 急性(jxng)呼吸窘迫綜合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS)第八十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4一、病因(bngyn) 凡能引起肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的因素：1、直接肺損傷因素： 肺部感染、胃內(nèi)容物 吸入、溺水、有害氣體(qt)的吸入、肺挫傷等。2、間接肺損傷因素：肺外嚴(yán)重感染、嚴(yán)重胸 外創(chuàng)傷伴休克、急性重癥胰腺炎、多次大量 輸血及藥物過(guò)量等。第八十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼

37、吸衰竭11-12-1-4 由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名(mng mng)為SARS病毒)引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，國(guó)內(nèi)又稱非典型肺炎，是21世紀(jì)出現(xiàn)的兇險(xiǎn)的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過(guò)程就是ARDS。SARS:第八十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4果子貍第八十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4主要臨床表現(xiàn): 持續(xù)高燒(高于38)，頭痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有氣促等呼吸困難癥狀，少數(shù)進(jìn)展為呼吸窘迫綜合征，肺部影像學(xué)顯示肺炎改變(gibin)。SARS病毒能侵犯多種臟

38、器，引起免疫系統(tǒng)對(duì)臟器的過(guò)度攻擊，導(dǎo)致嚴(yán)重的臟器損傷。抗菌藥無(wú)效。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后好轉(zhuǎn)，并且一般沒(méi)有肺炎跡象外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)無(wú)明顯變化，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。 第八十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4病房中醫(yī)務(wù)人員正在(zhngzi)搶救SARS病人第八十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4SARS預(yù)防(yfng)第八十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4第八十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4二、ARDS的發(fā)病(f bng)機(jī)制u 急性肺損傷(snshng)的機(jī)制u 急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制u 呼吸窘迫的機(jī)制第八十九頁(yè)，

39、共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4機(jī)制未明，炎癥反應(yīng)(fnyng)的失控直接或間接地引起了肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷。1. 單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)的激活: TNF、IL-1 啟動(dòng)因子 2. 中性粒細(xì)胞積聚與激活: 氧自由基 蛋白酶 5-HT 組胺3. 血小板積聚活化: 5-HT、TXA2、白三烯、FDP肺動(dòng)脈高壓4. 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損: 血管活性物質(zhì) 炎癥介質(zhì)失控的炎癥反應(yīng)(fnyng)5. 肺泡上皮細(xì)胞受損：屏障作用、表面活性物質(zhì)（一）急性肺損傷(snshng)的機(jī)制第九十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 肺部病理變化有肺泡上皮細(xì)胞受損，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血管通透性增加。 可出現(xiàn)(

40、chxin)肺水腫，透明膜形成、肺淤血，肺內(nèi)小血管栓塞、肺不張或肺內(nèi)出血。第九十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4v 彌散障礙：肺泡-微血管膜受損，微血管內(nèi) 皮與肺泡上皮的通透性增高，致肺間質(zhì)和肺 泡水腫(shuzhng)、肺透明膜形成。v 通氣血流比值失調(diào) 無(wú)效腔樣通氣：微血管的栓塞或DIC、肺微 血管收縮。 功能性分流：堵塞小氣(xio qi)道、支氣管痙攣等。v 肺內(nèi)解剖分流：肺小血管的收縮(shu su)與栓塞。 v 通氣障礙：肺間質(zhì)與肺泡水腫、肺泡表面活性物質(zhì)減少、肺泡上皮增生和纖維化。 （二）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制第九十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4

41、 肺泡毛細(xì)血管(mo x xu un)膜損傷 炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣(jn lun)肺血管(xugun)收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣低氧血癥致病因子第九十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4早期過(guò)度通氣，往往是型呼衰；嚴(yán)重者因廣泛(gungfn)的肺部病變，肺總通氣量降低，為型呼衰。第九十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-41、肺順應(yīng)性降低，彈性(tnxng)阻力增高，呼吸肌做 功增加，耗能增多，患者呼吸費(fèi)力。2、肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛細(xì)血 管旁J感受器，使呼吸淺快。3、PaO2 進(jìn)行性降低，晚期還可因PaCO2的 升高刺激化學(xué)感受器，呼吸困難更顯著。（三）呼吸(hx)窘迫的機(jī)制第九十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4第四節(jié) 防治(fngzh)原則u 防治原發(fā)病u 保持呼吸道通暢，提高肺通氣u 氧療u 改善(gishn)內(nèi)環(huán)境紊亂和支持重要器 官功能第九十六頁(yè)，共一百零九頁(yè)。呼吸衰竭11-12-1-4 病史：男性患者，2