臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試法規(guī)復(fù)習(xí)知識點(diǎn)

1、臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試法規(guī)復(fù)習(xí)知識點(diǎn)1.利多卡因：抑制4相Na+內(nèi)流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。普萘洛爾：降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。2.袢利尿藥：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水腫，有耳毒性。噻嗪類利尿藥：氫氯噻嗪，中效，作用于遠(yuǎn)曲小管近端，用于高血壓、尿崩癥。兩者均為排鉀型，抑制Na+-K+-Cl-共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制NaCl的重吸收為作用機(jī)制，均可致高血糖、高血脂、低鉀血癥、高尿酸血癥，痛風(fēng)禁

2、用。3.保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯，競爭性抑制醛固酮受體，作用于遠(yuǎn)曲小管+集合管。不良反應(yīng)：高鉀血癥、性激素樣副作用。碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺，抑制近曲小管對HCO3-的重吸收，排鉀型。用于各型青光眼、急性高山病、堿化尿液。不良反應(yīng)：代謝性酸中毒。滲透性利尿藥：甘露醇，腦水腫、降顱壓的首選。4.抗高血壓藥：合并心梗病史首選阻，合并心絞痛首選鈣阻，合并糖尿病、急性心梗首選ACEI.利尿藥：初期減少細(xì)胞外液(Na+)容量及心輸出量，長期降低血管阻力。鈣拮抗藥：減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+含量而松弛血管平滑肌。阻廣泛用于各種程度高血壓。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI(普利)：抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶活性，使血管緊張素的生

3、成減少及緩激肽的降解減少，擴(kuò)血管降血壓。不良反應(yīng)：高鉀血癥，頑固性咳嗽。禁用于高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄、血肌酐>3mg.血管緊張素受體阻滯劑ARB(沙坦)。5.強(qiáng)心苷類：地高辛，正性肌力、負(fù)性頻率，對房顫伴心室率快的心衰療效最佳。用于房顫(興奮迷走神經(jīng)，減慢房室傳導(dǎo))，房撲最常用的藥物，陣發(fā)性室上速。不良反應(yīng)：最常見的早期為胃腸道反應(yīng)，最多見和最早的心律失常為室早，房室傳導(dǎo)阻滯、竇緩用阿托品治療，視覺異常為停藥指征。6.紅細(xì)胞增多者，血中脫氧Hb超過50g/1，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。7.缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)代償性反應(yīng):呼吸加深加快一肺通氣量加大。8.缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)代償性反應(yīng):心功能:

4、交感神經(jīng)興奮心率加快;血流重新分布:心、腦血管擴(kuò)張.9.體溫每升高1C，基礎(chǔ)代謝率升高13%。10.應(yīng)激-一是指機(jī)體在感受到各種因素的強(qiáng)烈刺激時(shí)，為滿足其應(yīng)對需求，內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)發(fā)生的適應(yīng)性變化與重建。11.抗真菌藥：氟康唑、伊曲康唑、特比萘芬、氟胞嘧啶。12.抗癲癇藥選擇本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。(1)4個(gè)首選大發(fā)作首選苯妥英鈉(另一，卡馬西平)小發(fā)作首選乙琥胺大+小首選丙戊酸鈉癲癇持續(xù)狀態(tài)地西泮靜注(2)特征性選擇癲癇患者的精神癥狀卡馬西平三叉神經(jīng)痛卡馬西平>苯妥英鈉既可以抗癲癇，又可以抗心律失常苯妥英鈉13.左旋多巴治療帕金森病。1

5、4.氟西汀強(qiáng)效選擇性5-HT抑制劑。15.氯丙嗪可阻斷哪些受體DA、M三種受體。16.氯丙嗪的不同作用點(diǎn)：抗精神分裂癥中腦;鎮(zhèn)吐延髓第四腦室;體溫調(diào)節(jié)下丘腦;內(nèi)分泌影響結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)。17.破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：DNA交聯(lián)劑氮芥、環(huán)磷酰胺和噻替派;破壞DNA的鉑類配合物順鉑;破壞DNA的抗生素絲裂霉素和博萊霉素;拓?fù)洚悩?gòu)酶抑制劑喜樹堿類和鬼臼毒素衍生物。18.鎮(zhèn)痛藥有：嗎啡、哌替啶、納洛酮。19.阿司匹林藥理作用(1)抗炎：抑制環(huán)氧酶COX合成，從而抑制PGs合成。(2)鎮(zhèn)痛：抑制PGs的合成從而使局部痛覺感受器對緩激肽等致痛物質(zhì)的敏感性降低。部分能產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)痛作用。(3)解熱：抑制下

6、丘腦PG的生成促使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，而對正常的體溫沒有明顯影響。(4)其他抑制血小板聚集通過抑制環(huán)氧化酶，而對血小板聚集有強(qiáng)大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺類藥廣譜抑菌藥，抑制二氫葉酸合酶。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復(fù)發(fā)和傳播伯氨喹。預(yù)防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時(shí)間遞減，半衰期恒定，5個(gè)t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學(xué)：恒定速率消除。25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×

7、;100%.評價(jià)藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo)，靜注為100%.26.靜息電位:靜息電位是指細(xì)胞在安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。靜息電位都表現(xiàn)為膜內(nèi)較膜外為負(fù)，如規(guī)定膜外電位為0,則膜內(nèi)電位大都在-10.100mV之間。靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制:跨膜電位的形成取決于兩個(gè)要素:細(xì)胞內(nèi)外多種離子的不均衡分布;膜對不同離子的通透性變化。細(xì)胞的靜息電位與K+平衡電位有關(guān)。27.動作電位:動作電位是指可興奮細(xì)胞(包括神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞和部分腺細(xì)胞)受到刺激而興奮時(shí)，細(xì)胞膜在原來靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速而短暫的，可向周圍擴(kuò)布的電位波動。.本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。

8、(1)鋒電位:在神經(jīng)纖維上,它-般在0.52.0毫秒的時(shí)間內(nèi)完成,這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一-次短促而尖銳的電脈沖，稱為鋒電位。(2)超射:當(dāng)細(xì)胞受到一次閾刺激(或閾上刺激)時(shí)，膜內(nèi)電位升高,原來存在的負(fù)電位將迅速消失,并進(jìn)一步變成正電位,即膜內(nèi)電位由-70-90mV.上升為+20+40mV 的水平,由原來的內(nèi)負(fù)外正“變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)。這樣,整個(gè)膜內(nèi)外電位變化的幅度為90130mV,構(gòu)成動作電位的.上升支。膜電位在零電位以上的部分，稱為超射。(3)動作電位的特點(diǎn)：“全或無”現(xiàn)象。單一神經(jīng)或肌細(xì)胞動作電位的一個(gè)重要特點(diǎn)就是刺激若達(dá)不到閾值，將不會產(chǎn)生動作電位。刺激一旦達(dá)到閾值，就會爆發(fā)動作電位。動

9、作電位一旦產(chǎn)生，其大小和形狀不再隨刺激的強(qiáng)弱和傳導(dǎo)距離的遠(yuǎn)近而改變。具有不應(yīng)期。由于絕對不應(yīng)期的存在，動作電位不可能發(fā)生融合。動作電位的產(chǎn)生是細(xì)胞興奮的標(biāo)志。28.興奮傳導(dǎo)的特點(diǎn)(1)雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)受到有效刺激而發(fā)生興奮時(shí)，沖動會沿神經(jīng)纖維向兩端同時(shí)傳導(dǎo)。(2)絕緣性：一條神經(jīng)干包含有許多神經(jīng)纖維，各條纖維上傳導(dǎo)的沖動互不干擾。(3)安全性：對單一細(xì)胞來說，局部電流的強(qiáng)度?？沙^引起鄰近膜興奮所必需的閾強(qiáng)度的數(shù)倍以上，因而以局部電流形成為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過程是相當(dāng)“安全”的，一般不會出現(xiàn)傳導(dǎo)“阻滯”。(4)不衰減性：動作電位在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)時(shí)，其幅度和波形不會因傳導(dǎo)距離的增加而減小，這種

10、擴(kuò)布稱為不衰減性擴(kuò)布。(5)相對不疲勞性：興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與經(jīng)突觸傳遞相比較，前者能夠較為持久地進(jìn)行，即興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)具有相對不易發(fā)生疲勞的特征。(6)結(jié)構(gòu)和功能的完整性：完成沖動沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)功能，要求神經(jīng)纖維的結(jié)構(gòu)和功能都是完整的。29.物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能要點(diǎn)(1)單純擴(kuò)散：脂溶性小分子物質(zhì)高濃度向低濃度一側(cè)移動，如氧、二氧化碳等。(2)易化擴(kuò)散：經(jīng)載體擴(kuò)散：葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)，具有高特異性、有飽和現(xiàn)象，競爭性抑制的特點(diǎn)。經(jīng)通道擴(kuò)散：Na+、K+、Cl-、Ca2+等離子，特異性不高，無飽和現(xiàn)象。(3)主動轉(zhuǎn)運(yùn)：分子等從低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)(誰主動誰耗能)，消耗ATP.(4)

11、鈉泵的意義：造成膜內(nèi)外Na+和K+的濃度差;維持細(xì)胞的正常形態(tài)、胞質(zhì)滲透壓、體積;造成膜內(nèi)高K+，為細(xì)胞代謝的必需條件。鈉泵活動造成的膜內(nèi)外Na濃度勢能差是其他物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)的動力。(5)鈉泵激活：胞內(nèi)Na+增加和胞外K+增加。每分解一個(gè)ATP，移出3個(gè)Na+，移入2個(gè)K+.(6)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上皮的主動吸收。(7)出胞入胞：大分子物質(zhì)(細(xì)菌、病毒、異物、脂類物質(zhì)等)，耗能。30.興奮性可泛指機(jī)體或組織細(xì)胞對外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，對可興奮細(xì)胞來說，興奮性是指它們在受到刺激后發(fā)生興奮或引起動作電位的能力。在生理學(xué)中興奮與動作電位是同義詞?？膳d奮細(xì)胞在接受一次刺激發(fā)

12、生興奮的一段時(shí)間內(nèi)，其興奮性將經(jīng)歷一系列有次序的周期性變化，這種周期性變化可分為以下幾個(gè)時(shí)期。(1)絕對不應(yīng)期：在可興奮細(xì)胞接受刺激發(fā)生興奮的最初一段時(shí)間內(nèi)，無論給予多大強(qiáng)度的刺激也不能使細(xì)胞再次興奮，即在這段時(shí)間內(nèi)的閾值無限大，興奮性降為零，這一時(shí)期稱絕對不應(yīng)期。(2)相對不應(yīng)期：在絕對不應(yīng)期之后的一段時(shí)間內(nèi)，如果用較強(qiáng)的刺激，細(xì)胞有可能再次發(fā)生新的興奮。細(xì)胞在這段時(shí)間內(nèi)的興奮性正處于逐漸恢復(fù)的過程中，但仍低于正常，這個(gè)時(shí)期稱為相對不應(yīng)期。(3)超常期：在相對不應(yīng)期后，細(xì)胞的興奮性稍高于正常水平，此時(shí)只要給予較弱的刺激即能發(fā)生新的興奮，此期稱為超常期。(4)低常期：最后，細(xì)胞進(jìn)入興奮性低于正

13、常的時(shí)期，即需要較強(qiáng)的刺激才能引起興奮，故稱為低常期。細(xì)胞在經(jīng)歷低常期以后，興奮性才能完全恢復(fù)，以閾刺激又能引發(fā)一次新的興奮(動作電位)。31.跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)：小分子：單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散，主動轉(zhuǎn)運(yùn);大分子：出胞/入胞。單純擴(kuò)散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化擴(kuò)散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對特異性，無飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活)，導(dǎo)通有開放、關(guān)閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+.經(jīng)載體：化學(xué)結(jié)構(gòu)特異性，競爭性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。

14、舉例：葡萄糖(紅細(xì)胞、普通細(xì)胞攝取)、氨基酸、核苷酸。主動轉(zhuǎn)運(yùn)：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)提供勢能儲備，一個(gè)細(xì)胞所獲能量的20%30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運(yùn)，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。32.興奮性：機(jī)體組織對刺激發(fā)生反應(yīng)的特性。33.可興奮細(xì)胞：神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞、腺細(xì)胞。特征：產(chǎn)生動作電位。34.閾值：引起動作電位的最小刺激強(qiáng)度，是衡量興奮性最好指標(biāo)。35.閾電位：造成

15、細(xì)胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動作電位。36.正常機(jī)體毛細(xì)血管僅有20%開放，80%呈閉合狀態(tài)，微血管開閉呈交替進(jìn)行。37.失血性休克將休克病程分為三期：微循環(huán)缺血期又稱：休克早期、休克代償期;微循環(huán)淤血期又稱：可逆性休克失代償期、休克進(jìn)展期;微循環(huán)衰竭期又稱：難治期、DIC期。38.一般1520分鐘內(nèi)失血少于全身總血量的10%15%時(shí)，機(jī)體可通過代償使血壓和組織灌流量基本保持在正常范圍內(nèi)。39.若在15分鐘內(nèi)快速大量失血超過總血量的20%(約1000ml)，則超出了機(jī)體的代償能力，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生失血性休克。40

16、.如果失血量超過總血量的45%50%，會很快導(dǎo)致死亡。41.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。42.一級(線性)消除動力學(xué)：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時(shí)間遞減，半衰期恒定，5個(gè)t1/2后基本干凈。零級(非線性)消除動力學(xué)：恒定速率消除。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學(xué)類考試題庫及視頻，關(guān)注gzh：文得課堂。43.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量×100%.評價(jià)藥物制劑質(zhì)量的指標(biāo)，靜注為100%.44.副作用：由于選擇性低，治療劑量，難避免，不嚴(yán)重。毒性反應(yīng)：劑量過大。后遺效應(yīng)：停藥后殘存。停藥反應(yīng)：突然停藥加劇。過敏反應(yīng)：過敏

17、體質(zhì)，藥理性拮抗藥解救無效。特異質(zhì)反應(yīng)：特異質(zhì)，遺傳異常。45.治療指數(shù)=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.指數(shù)越大越安全。46.激動藥：有親和力，有內(nèi)在活性。拮抗藥：有親和力，無內(nèi)在活性。47.乙酰膽堿Ach膽堿受體：M樣作用心臟抑制，血管擴(kuò)張，腺體分泌，平滑肌收縮，瞳孔縮小。N樣作用骨骼肌收縮。乙酰膽堿酯酶膽堿+乙酸。毛果蕓香堿：M激。對眼和腺體作用明顯，縮瞳、降低眼壓、調(diào)節(jié)痙攣、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗膽堿脂酶藥：相當(dāng)于M、N激。易逆性：新斯的明。促進(jìn)胃腸道，興奮骨骼肌。用于重癥肌無力、尿潴留、術(shù)后腸麻痹、陣發(fā)性室上速，禁用于支哮、機(jī)械性腸梗阻。難逆性：有機(jī)磷。膽

18、堿酯酶復(fù)活藥：相當(dāng)于N阻。對已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用。有機(jī)磷中毒首選氯解磷定。阿托品：M阻。大劑量擴(kuò)血管。用于虹膜炎、緩慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆堿。48.a1-血管收縮(血壓) , 瞳孔擴(kuò)大. .1-心臟興奮(竇房結(jié)加快、異位節(jié)律點(diǎn)加快、心肌收縮力加強(qiáng))。2-血管擴(kuò)張,平滑肌松弛。去甲腎.上腺素: a+輕微1激。用于抗休克。不良反應(yīng):局部組織缺血壞死(酚妥拉明解救) , 急性腎衰。腎上腺素: a+ 激。抑制肥大細(xì)胞釋放組胺和其他過敏性物質(zhì)。用于心三聯(lián)的首選、過敏性休克、支哮。升壓效應(yīng)翻轉(zhuǎn):先用a阻再用腎上腺素血壓下降, a阻發(fā)生直立性低血壓時(shí)禁用腎

19、上腺素升壓。異丙腎上腺素: 激。用于心三聯(lián)、支哮、抗休克。首過消除強(qiáng)，不直口服。多巴胺: a+多巴胺受體激。低劑量D1 ,中劑量1 ,高劑量a。用于抗休克、急性腎衰、急性心功能不全。酚妥拉明: a阻。擴(kuò)張小血管, 興奮心臟,擬膽堿樣作用,組胺樣作用(抗5-HT)。用于外周血管痙攣性疾病、嗜鉻細(xì)胞瘤。洛爾: B阻。減少游離脂肪酸,抑制腎素,內(nèi)在擬交感活性,膜穩(wěn)定。用于快速型心律失常、擴(kuò)張型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、竇緩、支哮。不良反應(yīng):誘發(fā)支哮,反跳現(xiàn)象。49.局麻藥:阻斷Na+通道。對中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制。普魯卡因:對黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。利多卡因:應(yīng)用最多,全能。丁

20、卡姻:毒性大,穿透力強(qiáng),不用于浸潤麻醉。50苯二氮?類BZ (地西泮) : 增強(qiáng)GABA功能,增加CI-內(nèi)流?？菇箲](精神松弛),鎮(zhèn)靜催眠 (對快動眼睡眠影響小，縮短睡眠誘導(dǎo)時(shí)間) , 抗驚厥,抗癲癇,中樞性肌松。51.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。52.肺換氣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是呼吸膜，有6層。V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84.肺通氣過度時(shí)(如肺毛細(xì)血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時(shí)V/Q外周)，對缺氧不敏感，對PaCO2突然增高的調(diào)節(jié)反應(yīng)慢。53.消化道平滑肌的神經(jīng)支配：內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)：肌間神經(jīng)叢(運(yùn)動)、黏膜下神經(jīng)叢(分泌);外來神經(jīng)系統(tǒng)：

21、交感(抑制，收縮)、副交感(增加，松弛)。胃泌素(促胃液素)：促進(jìn)分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運(yùn)動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其余均促進(jìn)?？s膽囊素：抑制食管胃括約肌，其余均促進(jìn)。唾液：唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，為低滲液，K+濃度高于血漿。最依賴副交感神經(jīng)。54.胃液：胃酸(壁細(xì)胞，促進(jìn)鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內(nèi)因子(壁細(xì)胞，促進(jìn)VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細(xì)胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.

22、91.5.刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。抑制胃酸分泌：胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長因子。調(diào)節(jié)：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強(qiáng))，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。消化期抑制胃液分泌：胃酸(負(fù)反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。胃的運(yùn)動：容受性舒張(特征性，無收縮無方向性，暫時(shí)儲存)+蠕動(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對咽、食管的刺激通過迷走神經(jīng)末梢釋放肽類實(shí)現(xiàn)。機(jī)制：迷走-迷走反射;遞質(zhì)為血管活性腸肽

23、VIP或NO.胃的排空：速度：糖類>蛋白質(zhì)>脂肪，完全排空需46h.胃內(nèi)促進(jìn)因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢反射;十二指腸內(nèi)抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。55.胰液：迷走神經(jīng)、縮膽囊素腺泡細(xì)胞胰酶量少酶多，促胰液素導(dǎo)管細(xì)胞HCO3-和水分量多酶少。中和胃酸，保護(hù)腸黏膜，為多種消化酶提供最適pH.消化力最強(qiáng)、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶。膽汁：肝細(xì)胞分泌，8001000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關(guān)主要成分，也是促

24、進(jìn)膽汁分泌最主要刺激物。無消化酶。乳化脂肪，促進(jìn)脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進(jìn)自身分泌，防止結(jié)石形成。膽汁排出障礙時(shí)胰脂肪酶作用減弱。小腸的運(yùn)動：緊張性收縮(維持緊張度和腔內(nèi)壓)+分節(jié)運(yùn)動(特征性，混合)+蠕動(緩慢推進(jìn))+蠕動沖(快速推進(jìn))。大腸的運(yùn)動：袋狀往返運(yùn)動+蠕動+集團(tuán)蠕動。VitB12、膽鹽在回腸被吸收。Fe2+：小腸上部被吸收，VitC促進(jìn)。Ca2+：主動轉(zhuǎn)運(yùn)為主，部分通過細(xì)胞旁途徑，VitD、乳酸、酸性環(huán)境促進(jìn)，草酸、植酸抑制。56.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(最顯著)，精神活動，食物的特殊動力效應(yīng)(進(jìn)食額外耗能，1h開始，延續(xù)78h，蛋白質(zhì)最顯著)，環(huán)境溫度(2030最穩(wěn)定

25、)。食物的氧熱價(jià)：食物氧化消耗1L氧時(shí)所釋放的能量。呼吸商：一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體呼出的CO2的量與吸入O2量的比值?；A(chǔ)代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低(熟睡時(shí)最低)。男性>女性，兒童>成年。甲亢時(shí)BMR，甲低時(shí)BMR。體溫：日節(jié)律：清晨26時(shí)最低，午后16時(shí)最高。女性>男性。維持體溫耗能占50%以上。主要產(chǎn)熱器官：安靜時(shí)：肝;運(yùn)動時(shí)：骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱(關(guān)鍵分子解耦聯(lián)蛋白)。產(chǎn)熱多來自基礎(chǔ)代謝，內(nèi)臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調(diào)節(jié)。散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環(huán)境溫度有嚴(yán)重影響，安靜狀態(tài)下主要方式，如空調(diào)降溫。傳導(dǎo)散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。對

26、流散熱：氣體流動，如電風(fēng)扇降溫。蒸發(fā)散熱：水分汽化，高溫環(huán)境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫>環(huán)境溫度;蒸發(fā)散熱皮溫>環(huán)境溫度為不感蒸發(fā)，皮溫環(huán)境溫度為可感蒸發(fā)。汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發(fā)汗高滲性脫水。溫?zé)嵝园l(fā)汗：膽堿能神經(jīng)纖維;精神性發(fā)汗：腎上腺素能神經(jīng)纖維。外周溫度感受器：神經(jīng)末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感受器：神經(jīng)元，熱敏位于PO/AH，冷敏位于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、弓狀核。體溫調(diào)節(jié)基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結(jié)構(gòu)的中心部位。發(fā)熱前寒戰(zhàn)：體溫調(diào)定點(diǎn)上移。57.腎小球?yàn)V過膜：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞+基膜+腎小囊臟層足細(xì)胞的足突。腎小球?yàn)V過率=每分鐘兩腎生成

27、超濾液的量=125ml/min，180L/d.菊粉清除率=腎小球?yàn)V過率;內(nèi)生肌酐清除率腎小球?yàn)V過率;碘銳特或?qū)Π瘪R尿酸清除率=有效腎血漿流量。濾過分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量=19%.腎閾：物質(zhì)開始在尿中出現(xiàn)的血漿濃度。腎糖閾：160180mg/100ml.腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細(xì)血管靜水壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓=0)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。腎小球?yàn)V過影響因素：腎小球毛細(xì)血管血壓(交感神經(jīng)入球小動脈收縮)，囊內(nèi)壓，血漿膠體滲透壓(低蛋白血癥)，腎血漿流量(不是通過改變有效濾過壓，而是通過改變平衡點(diǎn)，660ml/min)，濾過系數(shù)Kf.58.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質(zhì)被重吸收或主動分泌，終尿僅1.5L/d.近端小管是最