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文檔簡介
1、桂林醫(yī)學院臨床學院課程教案首頁授課教師王昌明課程名稱內科學教學手段多媒體授課日期05.3.205.3.405.9.7授課對象02醫(yī)學本科(1)(3)(2)班授課類型理論教學授課內容慢性肺源性心臟病學時數2×40min教學步驟及主要內容(詳細內容見課件和講授提綱)時間安排1、 概述2、 病因、發(fā)病機制、病理3、 臨床表現、實驗室和其他檢查4、 診斷、鑒別診斷5、 治療6、并發(fā)癥、預后、預防2min18min20min10min20min10min教 學 目 的1、掌握慢性肺原性心臟病的臨床表現、實驗室及特殊檢查2、掌握慢性肺原性心臟病的診斷、鑒別診斷和并發(fā)癥3、掌握慢性肺原性心臟病的治
2、療4、熟悉慢性肺原性心臟病的發(fā)病機制、病理5、了解慢性肺原性心臟病的病因教學方法1、舉例法:此病是呼吸系統(tǒng)中的第二章,講授中,強調與基礎課程學習方法的不同,緊密聯系臨床實踐,培養(yǎng)醫(yī)學生的學習興趣,逐漸形成正確的臨床思維。2、提問式、啟發(fā)式教學:既可復習基礎知識,加深基礎與臨床的聯系,又可培養(yǎng)醫(yī)學生的醫(yī)生角色感,增強今后的醫(yī)生責任心。3、 用多媒體教學:結合以下多媒體圖講課:(1)慢性支氣管炎發(fā)病原理示意圖;(2)阻塞性肺氣腫類型線條圖;(3)慢性支氣管炎病理變化圖;病例示教(包括X線胸片等)對一些抽象的臨床表現運用動畫和圖片教學,增加實感。4、 使用部分專業(yè)英語,提高醫(yī)學生的醫(yī)學英語水平。5、
3、 介紹部分醫(yī)學權威書刊及網站,使學生能掌握最新醫(yī)學動態(tài),為今后科研、醫(yī)療業(yè)務水平的提高打下堅實的基礎。教學重點慢性肺原性心臟病臨床表現、實驗室及特殊檢查、診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥和治療教學難點慢性肺原性心臟病的發(fā)病機制、病理教材及參考書1、 葉任高,等主編。內科學,第六版2、希氏內科學第三版思考題1、 慢性肺原性心臟病的診斷依據是什么?2、 慢性肺原性心臟病的治療原則?教學后記 教案續(xù)頁教學步驟及主要內容多媒體應用慢性肺源性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease)概念 慢性肺原性心臟?。╟hronic pulmonary heart disease)是由于肺、胸廓
4、或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓,進而使右心肥厚、擴大,甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。病因 一、支氣管、肺疾病 二、 胸廓運動障礙性疾病 三、 肺血管疾病發(fā)病機制和病理一、肺動脈高壓的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素 (二)肺血管阻力增加的解剖因素 1長期反復發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狹窄或纖維化,甚至完全閉塞,使肺血管阻力增加,產生肺動脈高壓。 2隨肺氣腫的加重,肺泡內壓增高,壓迫肺泡毛細血管,也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。 3肺泡壁的破裂造成毛血管網的毀損,肺泡毛細血管床減損至超過70%時則肺循環(huán)阻力增大,促使肺動脈高壓的發(fā)生
5、。 4肺血管收縮與肺血管的重構。 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 二、心臟病變和心力衰竭 肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。三、其他重要器官的損害臨床表現一、肺、心功能代償期(包括緩解期)二、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)并發(fā)癥一、肺性腦病 二、酸堿失衡及電解質紊亂三、心律失常四、休克五、消化道出血六、彌散性血管內凝血實驗室和其他檢查一、右下肺動脈干擴張,其橫徑15mm;其橫徑與氣管橫徑之比值1.07;肺動脈段明顯突出或其高度3mm;右心室增大征,皆迷診斷肺心病的主要依據。二、心電圖檢查 右心室肥大的改變,如電軸右偏,額面平均電軸+900,
6、重度順鐘向轉位,RV1+SV51.05mV及肺型P波。三、心電向量圖檢查 主要表現為右心房、右心室增大的圖形。四、超聲心動圖檢查 右心室流出道內徑(30mm),右心室內徑(20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室內徑的比值(<2),右肺動脈內徑或肺動脈下及右心房增大等指標,以診斷肺心病。五、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查六、血氣分析 當PaO2<8.0kPa(60mmHhg)、PaO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭。七、血液檢查 紅細胞及血紅蛋白可升高。診斷 根據1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”,患者有慢支、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變,因而引起肺動
7、脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現,如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等,并有前述的心電圖、X線表現,再參考心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查,可以作出診斷。鑒別診斷一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心?。┒?、風濕性心瓣膜病三、原發(fā)性心肌病治療一、急性加重期(一)控制感染 (二)通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳潴留(三)控制心力衰竭 1利尿劑 2強心劑 應用指征是:感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿劑不能取得良好的療效而反復浮腫的心力衰竭病人;以右心衰竭為主要表現而無明顯急性感染的病人;出現急性左心衰竭者。3血管擴張劑的應用 4、控制心律失常(四)加
8、強護理工作二、緩解期 原則上是采用中西醫(yī)結合的綜合措施,目的是增強病人的免疫功能,去除誘發(fā)因素,減少或避免急性加重期的發(fā)生,希望逐漸使肺、心功能得到部分或全部恢復。預后肺心病常反復急性加重,賄肺功能的損害病情逐漸加重,多數預后不良,病死率紅在10%15%左右,但經積極治療可以延長壽命,提高病人生活質量。小結提出重點、難點X光片3張,示胸廓畸形圖表1張、病理圖片2張示肺血管的改變圖片2張示肺心病心臟與正常心臟比較圖片1張示具體病例舉例2個,示范臨床思路的形成,各并發(fā)癥的逐步發(fā)生線形圖1張、X光片2張示心臟改變心電圖1份舉例1個,設計數個小問題,提問、啟發(fā)心電圖4份、線形圖1張示不同疾病的鑒別舉例
9、1個心電圖圖譜2份復習重點、難點,理順思路桂林醫(yī)學院臨床學院課程教案首頁授課教師王昌明課程名稱內科學教學手段多媒體授課日期05.2.2805.3.105.9.5授課對象02醫(yī)學本科(1)(3)(2)班授課類型理論教學授課內容慢性阻塞性肺疾病學時數2×40min教學步驟及主要內容(詳細內容見課件和講授提綱)時間安排1、概述2、病因和發(fā)病機制、病理改變、病理生理3、臨床表現、實驗室及特殊檢查4、診斷、鑒別診斷和并發(fā)癥5、治療6、小結5min15min20min20min15min5min教 學 目 的1、掌握慢性阻塞性肺疾病的臨床表現、實驗室及特殊檢查2、掌握慢性阻塞性肺疾病的診斷、鑒別
10、診斷和并發(fā)癥3、掌握慢性阻塞性肺疾病的治療4、熟悉慢性阻塞性肺疾病的病因5、了解慢性阻塞性肺疾病的病理改變、病理生理教學方法1、舉例法:此病是呼吸系統(tǒng)中的第一章,也是內科學中的第一章,講授中,強調與基礎課程學習方法的不同,緊密聯系臨床實踐,培養(yǎng)醫(yī)學生的學習興趣,逐漸形成正確的臨床思維。2、提問式、啟發(fā)式教學:既可復習基礎知識,加深基礎與臨床的聯系,又可培養(yǎng)醫(yī)學生的醫(yī)生角色感,增強今后的醫(yī)生責任心。3、 多媒體教學:對一些抽象的臨床表現運用動畫和圖片教學,增加實感。4、 使用部分專業(yè)英語,提高醫(yī)學生的醫(yī)學英語水平。5、 介紹部分醫(yī)學權威書刊及網站,使學生能掌握最新醫(yī)學動態(tài),為今后科研、醫(yī)療業(yè)務水
11、平的提高打下堅實的基礎。教學重點慢性阻塞性肺疾病臨床表現、實驗室及特殊檢查、診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥和治療教學難點慢性阻塞性肺疾病的病理改變、病理生理、嚴重程度分級教材及參考書1、 葉任高,等主編。內科學,第六版2、希氏內科學第三版思考題1、 慢性阻塞性肺疾病的診斷依據是什么?2、 慢性阻塞性肺疾病的治療原則?教學后記教案續(xù)頁教學步驟及主要內容媒體應用慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) (COPD)是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚,但認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常
12、炎癥反應有關。 COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。 如患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上,連續(xù)2年或更長,并可除外其他已知原因的慢性咳嗽,可以診為慢性支氣管炎。肺氣腫則指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張,并伴有肺泡壁和細支氣管 的破壞而無明顯的肺纖維化。慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD是當前全球第4位死亡原因2000年WHO估計全世界有274萬人死于COPD每年COPD可能影響多達6億人據世界銀行、世界衛(wèi)生組織估計,1990年COPD在疾病造成的負擔中位居第12位,預計到2020年將達到疾病負擔第五位,并成為第三大死亡原因1965-
13、1998年間美國的死亡率%變化病因和發(fā)病機制一、 吸煙二、 職業(yè)性粉塵和化學物質三、 空氣污染四、 感染五、 蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、 其他病理改變 COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。慢性支氣管炎病理改變 早期,氣道上皮細胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失,上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生。肺氣腫的病理改變 按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型、全小葉型及介于兩者之間的混合型三類,其中以小葉中央型為多見。小葉中央型其特點是囊狀擴張的呼吸細支氣管位于二級小葉的中央區(qū)。全小葉型其特點是氣腫囊腔較小,遍布于肺小葉內。病理生理 在早期,肺功能多正常,但有些患
14、者小氣道功能(直徑小于2mm的氣道)已發(fā)生異常。隨著病情加重,通氣功能檢查可有不同程度異常。臨床表現一、癥狀 起病緩慢、病程較長。1、慢性咳嗽2、咳痰3、氣短或呼吸困難4、喘息和胸悶5、其他二、體征 早期體征可無異常,隨疾病進展出現肺氣腫的體征: 1、視診2、觸診 3、叩診 4、聽診實驗室及特殊檢查一、肺功能檢查二、胸部X線檢查 X線胸片改變對COPD診斷特異性不高三、胸部CT檢查四、血氣檢查五、其他 痰培養(yǎng)常見病原菌為:肺炎鏈球菌、流感 嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌等。診斷與嚴重程度分級鑒別診斷 支氣管哮喘 支氣管擴張 肺結核 肺癌 其他原因所致呼吸氣腔擴大并發(fā)癥慢性呼吸衰竭自發(fā)性氣
15、胸慢性肺源性心臟病治療一、穩(wěn)定期治療1、教育和勸導患者戒煙 脫離污染環(huán)境。2、支氣管舒張藥 短期按需應用以暫時緩解癥 狀,及長期規(guī)則應用以預防和減輕癥狀兩類。 2腎上腺素受體激動劑: 短效的有沙丁胺醇、特布他林;長效的有沙 美特羅、福莫特羅。 抗膽堿藥:異丙托溴銨 茶堿類3、祛痰藥4、長期家庭氧療(LTOT) LTOT指征:PaO255mmHg或SaO288%。PaO2 5560mmHg,或SaO2<89%,并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(血細胞比容>0.55)。一般用鼻導管吸氧,氧流量為1.02.0L/min,吸氧時間>15h/d。使患者在海平面,靜息狀態(tài)下,達
16、到PaO260mmHg和(或)使SaO2升至90%。二、急性加重期治療1、確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。 常見原因是細菌或病毒感染。2、根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。3、支氣管舒張藥 藥物同穩(wěn)定期。4、控制性吸氧 一般吸入氧濃度為28%30%,應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。5、抗生素 根據患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素。6、糖皮質激素 潑尼松龍3040mg/d靜脈給予甲潑尼龍。連續(xù)57天。預防 COPD的預防主要是避免發(fā)病的高危因素、急性加重的誘發(fā)因素以及增強機體免疫力。戒煙是預防COPD的重要措施,也是最簡單易行的措施,控制職業(yè)和環(huán)境污染。 流感疫苗
17、、肺炎鏈球菌疫苗等對防止COPD患者反復感染可能有益。小結 提出重點、難點舉例說明慢支的診斷,介紹與既往(第五版)的概念的異同示數據及圖表,直觀表示COPD的危害性通過圖片3張、圖表4張、鏡下圖片4張說明通過圖片3張、示意圖1張說明提問:可能出現何種癥狀、體征舉例2個。根據病例,設計問題提問、啟發(fā):演示臨床思路的形成圖片2張示體征的改變線形圖1張示肺功能的變化列表說明分別舉例1個,示鑒別依據列表總結:根據病情如何選擇治療方案圖表1張示皮質激素的作用提問、啟發(fā):根據病因、臨床癥狀,主要治療原則。簡單介紹具體藥物提問:預防方案的設計總結內容,理順思路,復習重點桂林醫(yī)學院臨床學院課程教案首頁授課教師
18、王昌明課程名稱內科學教學手段多媒體授課日期05.3.805.3.905.9.9授課對象02醫(yī)學本科(1)(3)(2)班授課類型理論教學授課內容支氣管哮喘學時數2×40min教學步驟及主要內容(詳細內容見課件和講授提綱)時間安排1、概述2、病因、發(fā)病機制、病理3、臨床表現、實驗室和其他檢查4、診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥5、治療6、教育和管理、預后2min13min20min20min20min5min教 學 目 的1、掌握支氣管哮喘的臨床表現、實驗室及特殊檢查2、掌握支氣管哮喘的診斷、鑒別診斷和并發(fā)癥3、掌握支氣管哮喘的治療4、熟悉支氣管哮喘的發(fā)病機制、病理5、了解支氣管哮喘的病因教學方法
19、1、 舉例法:講授中,緊密聯系臨床實踐,培養(yǎng)醫(yī)學生的學習興趣,逐漸形成正確的臨床思維。2、 提問式、啟發(fā)式教學:既可復習基礎知識,加深基礎與臨床的聯系,又可培養(yǎng)醫(yī)學生的醫(yī)生角色感,增強今后的醫(yī)生責任心。3、多媒體教學:利用多媒體圖片加深理解,如支氣管哮喘發(fā)病原理示意圖,各型支氣管哮喘鑒別圖,止喘藥的作用機理圖等,用圖說明如何阻斷哮喘發(fā)作的環(huán)節(jié)。4、應用部分專業(yè)英語,提高醫(yī)學生的醫(yī)學英語水平。5、介紹部分醫(yī)學權威書刊及網站,使學生能掌握最新醫(yī)學動態(tài),為今后科研、醫(yī)療業(yè)務水平的提高打下堅實的基礎。教學重點概述 定義,發(fā)作的季節(jié)性,發(fā)病年齡、性別比較。臨床表現 典型發(fā)作的表現和重癥哮喘。診斷 一、診
20、斷依據 二、分期及其病情的評價 鑒別診斷 與心源性哮喘的鑒別要點治療急性發(fā)作期的治療教學難點發(fā)病機制、分期和病情嚴重度分級教材及參考書 葉任高,等主編。內科學,第六版 2、希氏內科學第三版思考題1、 支氣管哮喘的診斷依據是什么?2、重度持續(xù)哮喘的治療原則?教學后記因支氣管哮喘是一種嚴重影響生活質量的呼吸系統(tǒng)的疾病,故通過理論授課,以及大量圖表設計問題,啟發(fā)式教學等,使學生掌握疾病的臨床表現及診治原則,引導學生理解哮喘的診斷方法、治療原則以及在臨床中的應用,形成正確的臨床思維。課后學生反映:“以問題引導式教學法”能調動學生的積極性。教案續(xù)頁教學步驟及主要內容媒體應用支氣管哮喘(bronchia
21、asthma,簡稱哮喘) 是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥?!玖餍胁W】 全球約有1.6億患者,各國患病率1%-13%不等,我國的患病率1%-4%。全國五大城市的資料顯示13-14歲學生的哮喘發(fā)病率為3%-5%。約40%的患者有家族史。一、 病因 哮喘的病因還不十分清楚,大多認為是與多基因遺傳有關的疾病,同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。發(fā)病機制(一)根據變應原吸入后哮喘發(fā)生的時間可分為: 速發(fā)型哮喘反應(IAR) 遲發(fā)型哮喘反應(LAR) 雙相型哮喘反應(OAR)(二)氣道炎癥 (三)氣道高反應性(AHR)(四)神經機制 診斷哮喘 癥狀 癥狀:發(fā)作性呼
22、吸困難、喘憋、胸悶、咳嗽反復發(fā)作、夜間加重、季節(jié)性和家族史哮喘癥狀-非特異性(呼吸困難)二、實驗室和其他檢查【診斷】1反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。2發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長。3上述癥狀可經治療或自行緩解。4癥狀不典型者【并發(fā)癥】 發(fā)作時可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張;長期反復發(fā)作和感染或并發(fā)慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病。【治療】 目前尚無特效的治療方法。2受體激動劑:為強有力支氣管擴張劑,是控制哮喘急性發(fā)作的首選藥物。 1吸入型:短效:沙丁胺醇
23、(Salbutamol):喘樂寧(Vetolin,葛蘭素產品)、舒喘靈、咳必妥。特布他林( Terbutalin):間輕舒喘寧 喘康速(阿斯特拉產品)長效:沙美特羅(Salmeterol):施立穩(wěn)(Serevent、葛蘭素)福莫特羅( Formoferol):奧克斯都保(阿斯特拉產品) 2口服型:短效:沙丁胺醇,特布他林(博利康尼)長效:(包括緩釋控釋片):全特寧( Volmax)博利康尼緩解片,息克平(Tulobuterol),美喘清(Procaterol),幫備(Bambec) 3注射用藥: 沙丁胺醇(喘樂寧)黃嘌呤(茶堿)類: 1口服藥 氨茶堿:主要用于輕中度發(fā)作主要用于夜間哮喘和慢性哮
24、喘的控制,不合適于急性哮喘發(fā)作和危重哮喘。 2靜脈用藥:主要用于中重度發(fā)作注意劑量和注射速度:iv:7mg/kg負荷量,在20分鐘后可持續(xù)靜注0.4mg/kg/小時(維持血漿濃度在10-15ug/ml之間)抗膽堿藥: 以阿托品為代表的抗膽堿能藥缺乏選擇性,療效差,副作用大,限制其臨床應用??寡姿?糖皮質激素 由于哮喘的病理基礎是慢性非特異性炎癥,糖皮質激素是當前防治哮喘最有效的藥物。吸入:倍氯米松(beclomethasone,必可酮)和布地奈德(budesonide,普米克氣霧劑或都保,丙酸氟替卡松(Corticosteroids ,輔舒酮氣霧劑)??诜簹浠傻厮桑瑵娔崴桑◤姷乃桑?、潑尼
25、松龍(強的松龍)。靜脈用藥:重度至嚴重哮喘發(fā)作時應及早應用琥珀酸氫化可的松,甲基強的松。2色苷酸鈉 是一種非糖皮質激素抗炎藥物??刹糠忠种艻gE介導的肥大細胞釋放介質,對其他炎癥細胞釋放介質亦有選擇性抑制作用。其他藥物 酮替酚(ketotifen)和新一代組胺H1受體拮抗劑阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效果。 白三烯調節(jié)劑。白細胞三烯拮抗劑有5-脂氧酶抑制劑和半胱氨酰白三烯受體拮抗劑。如扎魯司特(zafirlukast)20mg、每日2次,或孟魯司特(montelukast)10mg、每天1次。三、急性發(fā)作期的治療 急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞,糾正低氧血癥,
26、恢復肺功能,預防進一步惡化或再次發(fā)作,防止并發(fā)癥。 1輕度 吸入短效2受體激動劑,如沙丁胺醇、特布他林。 2中度 規(guī)則吸入2受體激動劑或口服長效2受體激動劑。如用氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖40ml中,緩慢靜脈注射。 3重度至危重度 持續(xù)霧化吸入2受體激動劑,或靜脈滴注沙丁胺醇或氨茶堿。霧化吸入抗膽堿藥。以上方案為基本原則 但必須個體化,聯合應用,以最小量、最簡單的聯合,副作用最少,達到最佳控制癥狀為原則。每3-6個月對病情進行一次評估,然后再根據病情進行調整治療方案,或升級或降級治療?!鞠慕逃c管理】 哮喘患者的教育與管理是提高療效,減少復發(fā),提高患者生活質量的重要措施。一、哮喘的教
27、育和管理:對醫(yī)務人員的教育(要求):二、對哮喘患者的教育和管理總結1、支氣管炎癥是支氣管哮喘發(fā)病基礎。2、哮喘治療原則 抗炎(吸入型皮質激素,抗過敏等) 平喘(氨茶堿,2興奮劑等)3、哮喘病人要堅持長期治療與管理。提出重點、難點介紹GINA圖片4張舉例2個示意圖1張介質表1張示意圖3張圖片1張機制示意圖1張示意圖1張舉例2個:設計問題2個提問、啟發(fā)2002GINA的診斷標準表表格1張圖片4張示吸入方法圖表1張示激素用量比較示意圖1張圖片7張2002GINA用藥指南舉例:提問、啟發(fā)治療方案總結內容、復習重點、難點桂林醫(yī)學院臨床學院課程教案首頁授課教師王昌明課程名稱內科學教學手段多媒體授課日期05
28、.3.705.3.1105.9.12授課對象02醫(yī)學本科(1)(3)(2)班授課類型理論教學授課內容支氣管擴張、氣胸學時數2×40min教學步驟及主要內容(詳細內容見課件和講授提綱)時間安排支氣管擴張氣胸40min40min教 學 目 的1、了解支氣管擴張癥及氣胸的病因、發(fā)病原理和病理生理改變。2、掌握支氣管擴張癥及氣胸的臨床表現及診斷處理原則。3、支氣管擴張癥及氣胸的臨床表現及診斷處理原則。教學方法1、舉例法:講授中,緊密聯系臨床實踐,培養(yǎng)醫(yī)學生的學習興趣,逐漸形成正確的臨床思維。2、提問式、啟發(fā)式教學:既可復習基礎知識,加深基礎與臨床的聯系,又可培養(yǎng)醫(yī)學生的醫(yī)生角色感,增強今后的
29、醫(yī)生責任心。3、多媒體教學:利用多媒體圖片加深理解。4、 應用部分專業(yè)英語,提高醫(yī)學生的醫(yī)學英語水平。5、介紹部分醫(yī)學權威書刊及網站,使學生能掌握最新醫(yī)學動態(tài),為今后科研、醫(yī)療業(yè)務水平的提高打下堅實的基礎。教學重點重點講解支氣管擴張癥及氣胸的臨床表現及診斷處理原則。教學難點病理 繼發(fā)于支氣管-肺組織感染性病變的支氣管擴張多見于下葉。左下葉支氣管擴張更多見。病理生理 支氣管的早期病變輕而且局限,呼吸功能測定可在正常范圍。教材及參考書1、 葉任高,等主編。內科學,第六版2、希氏內科學第三版思考題1、簡述支氣管擴張的治療原則?2、簡述氣胸的臨床表現?教學后記教學步驟及主要內容媒體應用支氣管擴張(br
30、onchiectasis)病因和發(fā)病機制 支氣管擴張的重要發(fā)病因素是支氣管肺組織感染和支氣管阻塞。其病原菌大多數為流感嗜血桿菌、肺炎球菌和卡他摩拉漢菌,在嚴重的病例可為綠膿桿菌。一、支氣管肺組織感染和阻塞二、支氣管先天性發(fā)育缺損和遺傳因素病理繼發(fā)于支氣管-肺組織感染性病變的支氣管擴張多見于下葉。左下葉支氣管擴張更多見。左舌葉支氣管開口接近下葉背段支氣管,易受下葉感染所累及,故左下葉與舌葉支氣管常同時發(fā)生擴張。 病理生理支氣管的早期病變輕而且局限,呼吸功能測定可在正常范圍。病變范圍較大時,肺功能測定表現為輕度阻塞性通氣障礙。臨床表現病程多呈慢性經過,發(fā)病年齡多在小兒或青年慢性咳嗽伴大量膿痰,痰量
31、與體位改變有關反復咯血 部分患者以反復咯血為唯一癥狀,平時無咳嗽、咳膿痰等癥狀,臨床上稱為“干性支氣管擴張”。病變多位于引流良好的上葉支氣管。診斷 根據反復咳膿痰、咯血病史體征,再結合童年誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史,一般臨床可作出初步診斷。 進一步應作X線檢查:典型的X線表現為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影,感染時陰影內出現液平面。鑒別診斷 慢性支氣管炎 肺膿腫 肺結核先天性肺囊腫 彌漫性泛細支氣管炎治療 控制感染 是支氣管擴張急性感染期的主要治療措施,必要時需參考細菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗結果選用抗菌藥物。 手術治療 反復呼吸道感染和(或)大咯血者,其病變范圍
32、不超過二葉肺,尤以局限性病變反復大咯血,經藥物治療不易控制,年齡40歲以下,全身情況良好,可作肺葉切除術。 咯血的處理氣 胸 pneumothorax概念 氣體進入胸膜腔,造成積氣狀態(tài),稱為氣胸(pneumothorax)。病因和發(fā)病機制 常規(guī)X線檢查,肺部無明顯病變,但胸膜下(多在肺尖部)可有肺大皰,一旦破裂所形成的氣胸稱為特發(fā)性氣胸。 自發(fā)性氣我常繼發(fā)于基礎肺部病變,如肺結核,慢性阻塞性肺疾病、肺癌、肺膿腫、塵肺等。 自發(fā)性氣胸以繼發(fā)于慢性阻塞性肺病癥及肺結核最常見,其次是特發(fā)性氣胸。臨床類型一、閉合性(單純性)氣胸 二、張力性(高壓性)氣胸 三、交通性(開放性)氣胸 臨床表現 氣胸對呼吸
33、和循環(huán)功能的影響與氣胸發(fā)生前肺基礎疾病及肺功能狀態(tài)、氣胸發(fā)生的速度、胸膜腔內積氣量及其壓力三個因素有關。 張力性氣胸 由于胸腔內壓驟然升高,肺被壓縮,縱隔移位,出現呼吸循環(huán)障礙,病人表情緊張、胸悶,甚至有心律失常,常掙扎坐起,煩躁不安,有紫紺、冷汗、脈快、虛脫,甚至有呼吸衰竭、意識不清。 在原有嚴重哮喘或肺氣腫基礎上并發(fā)氣胸時,氣急、胸悶等癥狀有時不易覺察,要與原先癥狀仔細比較,并作胸部X線檢查。診斷和鑒別診斷 根據臨床癥狀、體征及X線表現,氣胸的診斷通常并不困難。X線顯示氣胸征象是確診依據。 自發(fā)性氣胸尤其是老年人,原有心、肺慢性疾病基礎者,臨床表現酷似其他心、肺急癥,必須認真鑒別 一、支氣
34、管哮喘和阻塞性肺氣腫 二、急性心肌梗塞 三、肺栓塞 治療一、保守治療(一)閉合性氣胸 (二)高壓性氣胸 (三)交通性氣胸 二、并發(fā)癥及其處理(一)復發(fā)性氣胸(二)膿氣胸 (三)縱隔氣腫提出重點、難點X線片5張CT片1張圖片1張示意圖1張X線片2張CT片4張造影:示意圖2張X線片3張舉例X線片4張列表鑒別X線片4張CT片2張總結、復習重點舉例,提問:診斷依據?提出重點、難點舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例1個:提問2個,啟發(fā)診斷形成過程心電圖1份X線片2張CT片2張X線片2張CT片1張示意圖6張圖片2張示胸穿X線片3張CT片2張X線片4張CT片3張桂林醫(yī)學院臨床學院課程教案首頁授課教師
35、王昌明課程名稱內科學教學手段多媒體授課日期05.3.705.3.1105.9.14授課對象02醫(yī)學本科(1)(3(2)班授課類型理論教學授課內容肺部感染性疾病學時數2×40min教學步驟及主要內容(詳細內容見課件和講授提綱)時間安排肺炎球菌肺炎葡萄球菌肺炎克來白桿菌肺炎支原體肺炎30min20min15min15min教 學 目 的1、掌握肺炎球菌肺炎的病理,臨床表現。2、 熟悉葡萄球菌肺炎、肺炎克來白桿菌肺炎和支原體肺炎的病理。臨床特點、診斷治療。教學方法1、舉例法:講授中,緊密聯系臨床實踐,培養(yǎng)醫(yī)學生的學習興趣,逐漸形成正確的臨床思維。2、提問式、啟發(fā)式教學:既可復習基礎知識,加
36、深基礎與臨床的聯系,又可培養(yǎng)醫(yī)學生的醫(yī)生角色感,增強今后的醫(yī)生責任心。3、多媒體教學:利用多媒體圖片加深理解。教學重點肺炎的臨床分類,病原體的變遷,指出病因診斷的重要意義,細菌性肺炎為多見,而以肺炎球菌肺炎為代表,重點討論。介紹葡萄球菌和肺炎克來白桿菌肺炎和支原體肺炎。教學難點病因和發(fā)病原理病理和病理生理教材及參考書3、 葉任高,等主編。內科學,第六版2、希氏內科學第三版思考題1、試述肺炎球菌肺炎的臨床表現及處理原則。教學后記教學步驟及主要內容媒體應用肺炎(pneumonia) 是指包括終末氣道、肺泡腔及肺間質等在內的肺實質炎癥,病因以感染為最常見,如細菌、病毒、真菌、寄生蟲等,其他尚可由理化
37、因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。一、病因分類(一)細菌性肺炎 1需氧革蘭染色陽性球菌,如肺炎鏈球菌(即肺炎球菌)、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌等。 2需氧革蘭染色陰性菌,如肺炎克雷白桿菌、流感嗜血桿菌、埃希大腸桿菌、綠膿桿菌等。 3厭氧桿菌如棒狀桿菌、梭形桿菌等。(二)病毒性肺炎 如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒等。(三)支原體肺炎 由肺炎支原體引起。(四)真菌性肺炎 如白色念珠菌、曲菌、放線菌等。(五)其他病原體所致肺炎 如立克次體(如Q熱立克次體)、衣原體(如鸚鵡熱衣原體)、弓形體、原蟲、寄生蟲等。二、解剖分類 1大葉性(肺泡性)肺炎 病原菌先在肺
38、泡引起炎變,然后通過肺泡間孔(Cohn氏孔)向其他肺泡蔓延,以致肺段的一部分或整個肺段,肺葉發(fā)生炎變。 2小葉性(支氣管性)肺炎 病原體通過支氣管侵入,引起細支氣管、終末細支氣管和肺泡的炎癥。 3間質性肺炎 肺炎球菌肺炎肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia) 是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae)所引起, 約占院外感染肺炎的半數。病因、發(fā)病機制及病理 肺炎球菌為革蘭陰性雙球菌,有莢膜,其毒力大小與莢膜中的多糖結構及會含量有關,共86個血清型。成人致病菌多屬1-9及12型,以第3型毒力最強,兒童中以6、14、19、及23型為多。肺炎球
39、菌不產生毒素,不引起原發(fā)性組織壞死或形成空洞;其致病力是由于含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。臨床表現 有受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史半數病例有數日的上呼吸道感染的先驅癥狀起病多急驟,有高熱,半數伴寒戰(zhàn),全身肌肉酸痛,患側胸疼痛,可帶血絲或呈鐵銹色 并發(fā)癥 感染性休克 肺膿腫實驗室檢查 血白細胞計數多數在10-20×109/L,中性粒細胞多在80%以上,并有核左移或細胞內可見中毒顆粒,年老體弱、酗酒、免疫功能低下者的白細胞計數可不增高,但嗜中性粒細胞的百分比仍高。鑒別診斷:一、干酪性肺炎 二、其他病原體所致的肺炎 三、急性肺膿腫治療一、抗菌藥物治療 青霉素或者紅霉
40、素,第一代或第二代頭孢菌素。二、支持療法 患者應臥床休息,注意補充足夠蛋白質、熱量及維生素。三、并發(fā)癥的處理 經抗菌藥物治療后,高熱常在24小時內消退,或數日內逐漸下降。若體溫降而復升或3天后仍不降者,應考慮肺炎球菌的肺外感染,如膿胸、心包炎或關節(jié)炎等。肺炎治療不當,約5%并發(fā)膿胸。四、感染性休克的治療1補充血容量 一般先給右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或平衡鹽液,以維持有效血容量,減低血液粘滯度,防止彌散性血管內凝血。血管活性物質的應用 可加用諸如多巴胺、異丙腎上腺素、間羥胺(阿拉明)等血管活性藥物以幫助恢復血壓??刂聘腥?葡萄球菌肺炎(staphylococcus pneumonia)葡萄
41、球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性肺化膿性感染。病情較重,常發(fā)生于糖尿病、血液病、(白血病、淋巴瘤等)、肝病、營養(yǎng)不良、酒精中毒、艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)等免疫功能缺陷的患者以及原已患有支氣管肺病患者。 本病起病多急驟,有高熱、寒戰(zhàn)、胸痛,痰為膿性,量多,帶絲或呈粉紅色乳狀。病情嚴重者可早期出現周圍循環(huán)衰竭。院內感染者通常起病較隱襲,體溫逐漸上升、膿痰。 根據全身毒血癥狀、咳嗽、膿血痰、白細胞計數增高,中性粒細胞比例增加,核左移并有中毒顆粒 X線表現片狀陰影伴有空洞及液平,即可作出初步診斷 克雷白桿菌肺炎(klebsiellar
42、pneumonia)克雷白桿菌肺炎亦稱肺炎桿菌肺炎或Friedlander肺炎。是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥,多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管肺疾病及全身衰竭的患者。近20余年來,該菌已成為院內獲得性肺炎的主要致病菌,耐藥株不斷增加,且產生超廣譜酶,成為防治中的難點。 本病較多見于中年以上男性病人,起病急,有高熱、咳嗽、痰多及胸痛,可有發(fā)紺、氣急、心悸,約半數患者有畏寒,可早期出現休克。臨床表現類似嚴重的肺炎球菌肺炎,但痰常呈粘稠膿性、量多、帶血,灰綠色或磚紅色、膠凍狀,但此類典型的痰液產不多見。 確診有待于痰的細菌學檢查,并與葡萄球菌、結核菌以及其他革蘭陰性桿菌所致肺炎
43、相鑒別。年老、白細胞減少、菌血癥及原有嚴重疾病患者預后較差。 及早使用有效抗生素是治愈的關鍵。原則為第二、第三代頭孢菌素聯合氨基糖苷類抗生素,如頭孢噻肟鈉或頭孢他啶靜滴合并阿米卡星或妥布霉素肌注或靜滴。其他常見革蘭陰性桿菌肺炎 醫(yī)院內獲得肺炎多為革蘭陰性桿菌所引起,包括肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌等,均為需氧菌,在機體免疫力嚴重減損時易于發(fā)病。住院病人使用機械呼吸、濕化器、霧化器和各種導管亦可招致細菌感染。 肺部革蘭陰性桿菌感染的共同點在于肺實變或病變融合,組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫,常雙側肺下葉均受累;若波及胸膜,則可引起胸膜滲液或膿胸。 從痰或血中培養(yǎng)出致病菌可作為病原學確
44、診。痰液采集后應在10分鐘內接種培養(yǎng),多次培養(yǎng)出同一種細菌,或作痰定量培養(yǎng)則臨床意義更大。 綠膿桿菌肺炎病死率 高達80%,適當聯合使用抗生素可使之降至50%。目前對綠膿桿菌有效的抗菌素有三類: -內酰胺類 氨基糖苷類 氟喹諾酮類。 治療腸桿菌細菌肺炎(如大腸桿菌、產氣桿菌、陰溝桿菌等引起時),亦應參考其藥敏試驗選擇用藥物。通常用羧芐西林、或哌拉西林鈉與一種氨基糖苷類聯用。頭孢噻肟鈉、頭孢他啶等對腸桿菌亦有較強抗菌作用。軍團菌肺炎(legionaires disease)軍團和菌肺炎是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。 該菌存在于水和土壤中,常經供水系統(tǒng)、空調和霧化
45、吸入而被吸入,引起呼吸道感染,亦可呈小的暴發(fā)流行。 典型患者常為亞急性起病,疲乏、無力、肌痛、畏寒、發(fā)熱等;也可經2-10天潛伏期后急驟起病。 高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、胸痛,進而咳嗽加劇,咳粘痰帶少量血絲或血痰。 本病早期消化道癥狀明顯,約半數有腹痛、腹瀉與嘔吐,多為水樣便,無膿血, 神經癥狀亦較常見,如焦慮、神智遲鈍、譫妄。 X線顯示 片狀肺泡浸潤,繼而肺實變,尤多見于下葉,單側或雙側。在臨床治療有效時,其X線表現病變仍呈進展狀態(tài),為其X線特征之一。20%患者至2周后病變始明顯吸收,12個月陰影才完全消散,少數患者可延遲至數月。厭氧微生物所致肺炎厭氧菌(anaerobe)近年來認識到厭氧菌亦是肺胸
46、膜感染的常見病原菌之一。厭氧桿菌通常與其他病原菌在肺部形成混合感染。致病的厭氧球菌呈革蘭染色陽性;厭氧桿菌及梭形桿菌為革蘭陰性。衛(wèi)生不良的口腔,常有厭氧菌寄生,在熟睡、昏迷或麻醉情況下可被吸入下呼吸道而引起肺炎。扁桃體炎、女性生殖道炎或腸道炎癥等,其主要的污染菌群可能有厭氧菌,隨血行播散至肺。 青霉素G 對革蘭染色陽性厭氧菌有效,克林霉素(clindamycin)對大多數厭氧菌均有效。臨床常用的甲硝唑對多數厭氧菌有效,對脆弱擬桿菌有殺菌作用,厭氧球菌對其亦很敏感,氟喹諾酮類、氯霉素等亦有一定療效。肺炎支原體肺炎(mycoplasmal pneumonia)肺炎支原體肺炎是由肺炎支原體(myco
47、plasma pneumoniae)所引起的急性呼吸道感染,常同時有咽炎、支氣管炎。 本病約占非細菌性肺炎的1/3以上,或各種原因引起的肺炎的10%。 通常起病較緩慢,乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、肌痛等。 咳嗽多為陣發(fā)性刺激性嗆咳,咳少量粘液。發(fā)熱可持續(xù)23周,體溫恢復正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨下疼痛。 X線顯示肺部多種形態(tài)浸潤影,呈節(jié)段性分布,以肺下野多見,有的從肺門附近向外伸展。支氣體肺炎可在3-4周自行消散。 周圍血白細胞總數正常或稍增多,以中性粒細胞為主。起病后2周,約2/3病人冷凝集試驗陽性,滴定效價大于1:32,特別是當滴度逐步升高時,有診斷價值。 大環(huán)內酯類抗生素,如紅霉素
48、,仍是肺炎支原體感染首選藥物,羅紅霉素、阿齊霉素的效果亦佳,且不良反應少。舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張舉例2個示意圖1張X線片4張CT片3張桂林醫(yī)學院臨床學院課程教案首頁授課教師王昌明課程名稱內科學教學手段多媒體授課日期05.3.1105.3.1805.9.16授課對象02醫(yī)學本科(1)(3)(2)班授課類型理論教學授課內容原發(fā)性支氣管癌學時數40min教學步
49、驟及主要內容(詳細內容見課件和講授提綱)時間安排1、概述2、病因、發(fā)病機制、病理3、臨床表現、實驗室和其他檢查4、診斷、鑒別診斷5、治療6、并發(fā)癥、預后、預防2min8min10min5min10min5min教 學 目 的1、掌握本病的早期癥狀、早期診斷和治療原則。2、熟悉本病的病理特點。教學方法1、結合典型病例示教。2、示教典型X線胸片和痰液癌細胞陽性的涂片。3、繪圖示肺癌的轉移途徑。教學重點臨床表現癥狀體征:強調早期無明顯癥狀。著重闡述呼吸道癥狀如咳嗽、咯血的特點。診斷和輔助檢查 強調早期診斷。鑒別診斷 主要與肺炎、肺結核瘤、肺膿腫相鑒別。治療早期發(fā)現,手術治療是根治的手段,強調綜合性治療的重要性。教學難點病因尚未明確。吸煙、工業(yè)性致癌因子、工業(yè)廢氣和大氣污染與肺癌的關系。病理及分類1、中心型和周圍型;簡述其發(fā)生、發(fā)展的特點。2、細胞分型:鱗狀上皮細胞癌、未分化小細胞癌、未分化大細胞癌、腺癌的好發(fā)部位和生物特性(發(fā)展快慢)、淋
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