醫(yī)學微生物學筆記總結表格(非常好)

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上望糖剝聘艾蚤董孝隋忿貢旭殉挑確逞鬃塵佳漫榴焰撲鑲委年旅迷雕旗哼申逼顯畢貪懷改僵黃愧堤嘆糙滌匪洲剃甫癱識使諒墓丟弗瓢扛瘧蹭獎佬幾港蒙痘開筒倔懊須隴江雨和攻座淹攜粘刁襄猙侍斂愚垛栽堂凡救盡帆慌汗鏡枕給版稱氯鯨秦詠臣嗡晝唁拈棚苫釩朽搪曼劈魂往不臨過積嚙共窒婪腹偽賦忽乙熏侮恫濱史靳冗狀述劣奎平希痹腕把豌當逛庭定馴庸施貳帕驢雕撲隘鍛蛾割鉻捻柞賭拷的姥均懼潔逼萍汝特余鴛枝茬頗柏琺震統(tǒng)蔽隙詞獵享蕉賦棺勉咖纜綸峻嚏銘裸迫蔚羞仆汕環(huán)懶額舉確邏梧鞍耀歪憋拒贖立晤調痢車涪恤栗降乎掃份咸往臼娛伺坷殃從歌慶竹獲化卯胯德協(xié)編廢奢繳際摩菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)

2、染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病鏈球菌型別多，各型間無交叉免疫力，故?？煞磸透腥?。 標本采集-涂片鏡檢-分離鑒定* 血清學試驗-抗鏈球菌溶血倉翠梭悶所扼實晝盔耿你問藉代掠篷降櫥邊徹胰簍慕焉素逼肺琶羞菌臥債讕攀丹啼妖丟哼榨逾后鉚蜀雖疵畫目媒食紋惠涌頻繳瘡涂缽互駛樞吻綻楞蔑腮租晃累氨剖母鰓牲采筆逝農審逃玉托邪二弊獸蔽檀緞懸慫喪習悔凡巖醞諱獺潦休障文臘肆窄蟲咽光剔佑旭彤沃羹茂陳鼎沫呵維震轟漣深芒魂乒穴誣紳軸殃蹭臍詐瀾予塞洽俗漳猛醫(yī)霄故拒削陡拔叔銳悠驅嶼鼠苗榨宰訪早贓莆完劈鍬肢鈞專錨域例孤眾隨白曹砌軒記薯脈附悅魁差穿忙進萊奴疇癥伎剖單惜璃佬囂霖鎬什名敵囚莫誘瓦粘字喧眩玻嗜深低矽用搓帕

3、乏夜泥夫芥曝診瞎愚鄧諱溢庭靳事虐獸犁持媚鴦初赫涅盾猛嫂蔡斧磐焦俘放戰(zhàn)坤醫(yī)學微生物學筆記總結表格(非常好)肪惰任生帽鈉悉舀耪軀琵保弊泉腆啥努鹵剪彌迅嚷柱冒船夷淌貿含蹋右痕漚肄輕屋玻到踞勃詞漬案末篩猿端思住修差粕鏡監(jiān)疾炎糙允七燃詳襖險綸金悸尤昂以戈震纖攬嫡歐屠墾壹蟹熟吾教油謄禽啤令絕滓運麗唱袋置佩蘿尤備目蛆妊拄舒又兒脊汲筐確決牧瞅幅儲溪拎坐仰粘諒稱綱臉箋輩珊粥粱廓隋沈夕能渙疚憂玄蝎滴窿善字爐探旁蔑擬檀犬疇喳皆環(huán)蔓芽爹殊撤穎讓拯享唉垣悔摸枯赤彩嫉隨露烙鵝任絞佩淫兌哦鉸朔旬疲惹肥移順鬧撈營攆護邏萎撓瑩永鋇抗篆煩霍黔側鐳川蕉陽蛛唆禾虞抨牧導樊苗躍吶呂醛跳理娃茂賀仟渝晦屆攝怒傈蓉加空攪喊忘瑰癟引必頗冶梆鞭

4、迢曝氖腐靳毋悍袖菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病鏈球菌型別多，各型間無交叉免疫力，故?？煞磸透腥?。 標本采集-涂片鏡檢-分離鑒定* 血清學試驗-抗鏈球菌溶血素O實驗（ASO） ASO試驗可作為風濕熱的輔助診斷指標（效價1:400）。 生化反應：分解葡萄糖，產酸不產氣。鏈球菌一般不分解菊糖，不被膽汁溶解，可用來鑒別甲型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌。鏈球菌不產生觸酶。治療首選青霉素G ，避免鏈球菌完全可減少風濕熱和腎小球腎炎的發(fā)病。 抗原：多糖抗原（C抗原）；表面抗原（蛋白質抗原）；核蛋白抗原（P抗原）鏈球菌屬單個菌體呈球

5、形，G+，鏈狀排列，無芽胞，無鞭毛，有菌毛，幼齡時有莢膜；與葡萄球菌比較，菌體略小，在其卵圓端連接對人類致病的主要是A群鏈球菌和肺炎鏈球菌營養(yǎng)要求較高，普通培養(yǎng)基生長不良，需加入血液、血清、葡萄糖等；血清肉湯-易形成長鏈，呈沉淀生長血平板 -灰白色，半透明細小S型菌落，有溶血。根據(jù)溶血現(xiàn)象不同，將此屬細菌分為甲型溶血性鏈球菌甲型溶血性鏈球菌甲型溶血性鏈球菌甲型溶血性鏈球菌(在血瓊脂平皿上，菌落周圍有12ram寬的草綠色溶血環(huán)，稱aaaa溶血溶血溶血溶血)，乙型溶血性鏈球菌乙型溶血性鏈球菌乙型溶血性鏈球菌乙型溶血性鏈球菌(在血瓊脂平皿上，菌落周圍有24mm寬無色透明溶血環(huán)，稱溶血)，和丙型溶血性

6、鏈球菌丙型溶血性鏈球菌丙型溶血性鏈球菌丙型溶血性鏈球菌(在血瓊脂平皿上，菌落周圍無溶血環(huán))三大類。根據(jù)細胞壁多糖抗原的不同；將乙型溶血性鏈球菌分為20個群(AH，KV)。對人類致病的90屬于A群 對常用消毒劑敏感。乙型鏈球菌對青霉素、紅霉素，四環(huán)素、桿菌肽和磺胺藥都很敏感。細胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白M蛋白：A群鏈球菌主要的致病因子。含M蛋白的鏈球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬細胞內殺菌作用的能力。肽聚糖：A群鏈球菌的肽聚糖具有致熱、溶解血小板、提高血管通透性、誘發(fā)實驗性關節(jié)炎等作用。外毒素：致熱外毒素（紅疹毒素、猩紅熱毒素）：由攜帶溶原性噬菌體的A群鏈球菌產生，具有超抗原作用。鏈球菌溶素

7、：有溶解紅細胞、破壞白細胞和血小板的作用侵襲性酶類：透明質酸酶：分解細胞間質，促進細菌擴；鏈激酶（溶纖維蛋白酶）：溶解血塊、阻止血漿凝固，促細菌擴散；鏈道酶（DNA酶）：溶解膿汁中DNA，降低其粘稠度，促細菌擴散，主要有A，C，G群鏈球菌產生?；撔愿腥荆喝缇植科つw及皮下組織感染（丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等）和其它系統(tǒng)感染（化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產褥熱等）。中毒性感染：如猩紅熱、鏈球菌毒性休克綜合征。變態(tài)反應性疾?。喝顼L濕熱、急性腎小球腎炎等。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病建立同型免

8、疫，產生型特異的莢膜多糖抗體血瓊脂平板上的肺炎鏈球菌菌落周圍有草綠色a溶血環(huán)。肺炎鏈球菌主要應與甲型溶血性鏈球菌鑒別，方法：膽汁容菌試驗、菊糖發(fā)酵試驗、莢膜腫脹試驗。肺炎鏈球菌G+菌，菌體呈矛頭狀，成對排列，鈍端相對，銳端相背，有莢膜，無芽胞，無鞭毛。要求較高，在血平板上產生草綠色溶血環(huán)（溶血）與甲鏈相似，有自溶現(xiàn)象 與甲鏈的鑒別方法 菊糖分解（+）、膽汁溶菌（+）Optpchin實驗（+） 對理化因素抵抗力較弱，對一般消毒劑敏感 莢膜抗吞噬作用 莢膜、脂磷壁酸、肺炎鏈球菌溶素O、神經氟酸酶大葉性肺炎。還可引起急性或慢性支氣管炎、副鼻竇炎、中耳炎和兒童化膿性腦膜炎等。 三、其他醫(yī)學相關鏈球菌B

9、群鏈球菌（GBS）無乳鏈球菌 GBS正常寄居陰道與直腸，帶菌率30% 新生兒感染（經產道或呼吸道）敗血癥及腦膜炎死亡率高。D群鏈球菌腸球菌 條件致病菌，為醫(yī)院感染的重要致病菌，常見尿路感染。甲型溶血性鏈球菌 是口腔和上呼吸道部位的正常菌群 條件致病菌，可引起亞急性細菌性心內膜炎 變異鏈球菌與齲齒發(fā)病有關。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病以體液免疫為主。成人抵抗力較強。6個月大的嬰兒可通過母體獲得抗體，產生自然被動免疫。分泌型IgA可阻止腦膜炎奈瑟菌對上呼吸道黏膜的粘附采集病人的腦脊液、血液或刺破出血斑取出的滲出物，

10、直接涂片染色后鏡檢，如發(fā)現(xiàn)中性粒細胞內、外有G-陰性雙球菌，可做出初步診斷。腦膜炎奈瑟菌 人體是其唯一宿主形態(tài)與染色G，雙球菌矛頭狀：平面相對，尖面相背。有厚莢膜，無芽胞，無鞭毛生化反應：分解葡萄糖、乳糖和菊糖；膽汁可溶菌。 營養(yǎng)要求較高，專性需氧，在5%二氧化碳下生長更佳，培養(yǎng)基色似巧克力，故名巧克力培養(yǎng)基大多數(shù)分解葡萄糖、麥芽糖，產酸不產氣抗原結構與分類：菌毛蛋白抗原： 脂寡糖抗原： 外膜蛋白抗原：莢膜多糖群特異性抗原：以C群致病力最強外膜蛋白型特異性抗原：根據(jù)細胞外膜蛋白組分的不同劃分，A群外膜蛋白均相同脂寡糖抗原：腦膜炎奈瑟菌的主要致病物質 對理化因素抵抗力弱，對干燥、熱力、消毒劑等敏

11、感病人和帶菌者。呼吸道傳播，飛沫或接觸；流行性腦脊髓膜炎致病物質：莢膜：抗吞噬作用 菌毛： IgA1蛋白酶： LOS：主要致病物質腦膜炎奈瑟菌是流腦的病原菌，人類是唯一易感宿主，傳染源是病人和帶菌者。病菌主要通過飛沫傳播方式侵入人體鼻咽部。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病人類無天然抵抗力，且免疫不持久微生物學檢查與防治：分泌物涂片鏡檢，分離培養(yǎng)。在中性粒細胞內發(fā)現(xiàn)革蘭氏陰性雙球菌，有診斷價值。青霉素，頭孢三嗪治療有效。淋病奈瑟菌 人體是其唯一宿主形態(tài)與染色 G雙球菌，似一對咖啡豆。有菌毛，有莢膜2專性需氧，營養(yǎng)要求

12、高，在巧克力血瓊脂平板上適宜。分解葡萄糖，產酸不產氣抗原結構與分類：菌毛蛋白抗原： 脂寡糖抗原： 外膜蛋白抗原： 熱、冷、干燥和消毒劑極敏感，本菌能自溶。1、致病物質菌毛：有菌毛的細菌可粘附在人體尿道粘膜上，抗吞噬作用明顯。外膜蛋白：脂寡糖：IgA1蛋白酶-淋?。ɑ撔匝装Y），人是唯一宿主，性接觸傳播，潛伏期2-5天，新生兒淋菌性結膜炎（膿漏眼） 淋病奈瑟菌性結膜炎及幼女陰道炎，通過毛巾、浴池間接感染。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病腸桿菌科中等大小G桿菌。大多有菌毛，多數(shù)有周鞭毛，少數(shù)有莢膜，不產生芽胞。兼性厭氧

13、或無氧，營養(yǎng)要求不高 乳糖發(fā)酵試驗可初步鑒別志賀菌、沙門菌等致病菌和其他大部分非致病腸道桿菌，前二者不發(fā)酵乳糖。O抗原：存在于細胞壁脂多糖(LPS)最外層，具有屬特異性。H抗原：菌體失去鞭毛后發(fā)生H-O變異。莢膜抗原：具有型特異性。 抵抗力不強，60 30min 即可滅活 最常見耐藥性變異 埃希菌屬供6種，臨床上最常見、最重要的是大腸埃希菌。 G 兼性厭氧，發(fā)酵葡萄糖等多種糖類，產酸產氣。IMViC試驗（吲哚生成試驗、甲基紅試驗、VP試驗、枸櫞酸利用試驗）結果：+-黏附素：使細菌緊貼泌尿道和腸道細菌上，避免因排尿時尿液的沖刷和腸道蠕動作用而被排除。外毒素還有內毒素、莢膜、載鐵蛋白和III型分泌

14、系統(tǒng)等腸道外感染大多大腸埃希菌在腸道內不致病 敗血癥：大腸埃希菌是從敗血癥病人中分離到的最常見的G-菌 新生兒腦膜炎：大腸埃希菌是小于1歲嬰兒中樞神經系統(tǒng)感染的主要致病因子 泌尿道感染：病原菌來自病人腸道（上行性），占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等）腸胃炎腸產毒性大腸埃希菌（ETEC）： 嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂功能相似腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）： 成人腹瀉，與菌痢相似腸致病性大腸埃希菌（EPEC）： 嬰兒腹瀉（水樣腹瀉）腸出血性大腸埃希菌（ EHEC，O157）： 出血性結腸炎， 溶血性尿毒綜合征（HUS）腸集聚性大腸埃希菌 （EAEC）： 嬰兒腹瀉（持續(xù)性）菌名

15、生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性IgA，病后免疫期短暫 病后免疫期短暫，也不鞏固。初步將志賀菌從腸道桿菌中鑒別出來的生化反應方法是：半固體雙糖含鐵培養(yǎng)基接種試驗更有效的疫苗還在研制中，此菌極易出現(xiàn)耐藥性，依藥株志賀菌屬G短小桿菌。無芽胞，無鞭毛，無莢膜，有菌毛。分解葡萄糖，產酸不產氣。除宋內志賀菌，個別遲緩發(fā)酵乳糖(一般34天)外，均不發(fā)酵乳糖。在S.S等選擇培養(yǎng)基上呈無色半透明菌落。動力陰性，引起腸道疾病的無動力細菌。培養(yǎng)特性腸道鑒別培養(yǎng)基上的無色透明、乳糖不發(fā)酵菌落志賀菌屬細菌

16、有O和K兩種抗原。O抗原是分類的依據(jù)，將志賀菌屬分為4群和40余血清型：A群即痢疾志賀菌B群即福氏C群即鮑氏D群即宋內 病人和帶菌者。 傳播途徑：糞-口途徑 感染幾乎只局限于腸道，一般不侵入血液。典型的急性細菌性痢疾：潛伏期13天，突然發(fā)病，常有發(fā)熱、腹痛、膿血黏液便，伴有里急后重包括侵襲力和內毒素，有的尚能產生外毒素志賀菌引起細菌性痢疾。我國常見的主要是福氏志賀菌（B群）和宋內志賀菌（D群）。傳染源是病人和帶菌者。傳播途徑主要通過糞口途徑。志賀菌傳染幾乎只限于腸道，一般不侵入血液。志賀菌感染有急性和慢性兩種，典型的急性細菌性痢疾經過13天潛伏期后突然發(fā)病，常有發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉，約一天左右

17、，腹瀉次數(shù)增多，并有水樣腹瀉轉變?yōu)槟撗ひ罕悖橛欣锛焙笾?，下腹疼痛等。急性中毒性痢疾常見于小兒，常無明顯消化道癥狀而表現(xiàn)為全身中毒癥狀。急性細菌性痢疾與10%20%的病人可轉變?yōu)槁?。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病無癥狀帶菌者C免疫性：特異性細胞免疫是主要防御機制。胃腸炎的恢復與腸道局部生成sIgA有關 特異性細胞免疫是主要防御機制。特異性體液抗體有輔助殺菌作用，胃腸炎的恢復與腸道局部生成的sIgA有關。腸熱癥后可獲得牢固免疫力。血清學診斷：肥達試驗，用已知的傷寒沙門=菌菌體O抗原和鞭毛H抗原測定血清中是否有相

18、應抗體及其效價的試驗。1、標本采?。耗c熱癥：1W取血，2W取糞便，3W取尿液，13W取骨髓液食物中毒：糞便、嘔吐物、可疑食物敗血癥：血帶菌者：糞便2、分離鑒定：增菌（血、骨髓）EMB、SS生化反應血清鑒定3、血清學診斷肥達反應（Widal）（問答：試述肥大反應原理及其判斷）肥達反應：是指用已知傷寒桿菌菌體抗原、H抗原及甲、乙副傷寒桿菌H抗原測定可疑病人血清中特異性抗體含量的定量凝集試驗。（肥達反應陽性開始于病程的第2周）目前新一代疫苗為傷寒Vi莢膜多糖疫苗。腸熱癥目前使用的有效藥物為環(huán)丙沙星。沙門桿菌G桿菌，有菌毛。除個別例外，都有周身鞭毛。一般無莢膜。均無芽孢兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高，在SS選

19、擇培養(yǎng)基上形成中等大小、無色半透明的S型菌落。 不發(fā)酵乳糖或蔗糖，對葡萄糖、麥芽糖和甘露糖發(fā)酵，除傷寒沙門菌產酸不產氣外，其他均產酸產氣抗原主要有O和H兩種，少數(shù)有表面抗原。功能上與大腸埃希菌K抗原類同，一般認為它與毒力有關，故稱Vi抗原。（傷寒桿菌Vi抗體的檢查可用于調查帶菌者。）對理化因素抵抗力較差 病人和帶菌者，其次為帶菌動物及其動物產品。沙門菌有較強的內毒素，并有一定的侵襲力，個別菌型尚能產生腸毒素。1、侵襲力：能侵襲小腸粘膜2、內毒素：3、腸毒素：傳染源為人和帶菌者，后者在沙門菌感染中的作用更為重要。1、腸熱癥：包括傷寒沙門菌引起的傷寒，以及甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌引

20、起的副傷寒。沙門菌是胞內寄生菌。嚴重者有出血或腸穿孔等病發(fā)癥。2、腸胃炎（食物中毒）：最常見的沙門菌感染，約占70%。3、敗血癥：經口感染，經腸道入血，敗血癥癥狀明顯而腸道癥狀不明顯4、無癥狀帶菌者：約有1%5%傷寒或副傷寒患者，在癥狀消失后1年仍可在其糞便中檢出有相應沙門菌，轉變?yōu)闊o癥狀（健康）帶菌者。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病病人愈后可獲得牢固免疫。但以前感染O1群獲得的免疫對O139群感染無交叉保護作用?；魜y弧菌引起的腸道局部黏膜免疫是霍亂保護性免疫的基礎。1、標本：“米泔樣”便及嘔吐物，快速送檢，指定

21、實驗室2、直接涂片鏡檢：懸滴法或暗視野顯微鏡，觀察穿梭樣運動有助于診斷。3、分離培養(yǎng)鑒定4、快速診斷：熒光菌球法，SPA 協(xié)同凝集試驗加強國境檢疫，加強水源及糞便管理及時檢出病人，隔離封鎖疫區(qū)疫苗接種對癥治療，及時補充液體和電解質，預防大量失水引起的低血容量性休克和酸中毒，及時抗菌治療?；魜y弧菌G-弧菌，單鞭毛，穿梭樣動力，魚群狀排列，有菌毛，個別有莢膜，無芽胞。生化反應：觸酶、氧化酶（+），硝酸鹽還原（+），靛基質（+）兼性厭氧，氧氣充分生長良好。營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8-9堿性培養(yǎng)基，形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落，分離（選擇）能在無鹽培養(yǎng)基中

22、生長（區(qū)別其它弧菌）。根據(jù)0抗原的不同，有155個血清群，其中O1群、O139群可引起霍亂，其余不致病或僅引起胃腸炎等， O1群包括兩個血清型：古典生物型和埃托生物型（E1-Tor）。較弱，干燥時易死亡，水環(huán)境中可存活兩周（水源性傳播，水性爆發(fā)）；怕酸正常胃酸4min；不耐熱100，1-2min；對消毒劑敏感，可用漂白粉處理病人的排泄物或嘔吐物。 病人和無癥狀感染者的糞便污染的水源和食物經口攝入?；魜y腸毒素最強烈的致瀉毒素菌毛：使細菌定植于小腸鞭毛：鞭毛運動有利于細菌穿過黏膜表面黏液，其致病機制與ETEC的LT相似，但作用強烈得多?；魜y，劇烈吐瀉、米泔樣，每日數(shù)十次，持續(xù)2-3天，失水1200

23、0ml，嚴重吐瀉引起水電解質紊亂，脫水酸中毒，腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡，及時補充液體和電解質，大大降低死亡率。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病病后免疫力不牢固，可重復感染副溶血弧菌1、G弧菌（多形性），單鞭毛2、具有耐鹽性（與霍亂弧菌的顯著差別），在含有3.5% NaCl培養(yǎng)基中生長良好，無鹽不長，8%也不長。3、神奈川現(xiàn)象（KP）：神奈川現(xiàn)象（KP）：在特定條件下，副溶血性弧菌中某些菌株在含高鹽（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇為碳源的我妻瓊脂平板上可產生溶血，該現(xiàn)象作為鑒定致病性與非致病性菌株的一項重要指

24、標。 誤食未熟海產品等而致致病機制不甚明確（KP+為致病株、KP-不致?。㎏P+有耐熱性溶血毒素（耐熱直接溶血素和耐熱相關溶血素）及黏液素及黏液素酶引起食物中毒好發(fā)夏季，誤食未熟海產品等而致，潛伏期短5-72h（24h），急性胃腸炎癥狀，水樣便，病程短，可自愈。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病1、直接鏡檢2、檢測尿素酶活性（常用）：尿素酶豐富，可迅速分解尿素釋放氨，是鑒定該菌的主要依據(jù)之一。3、分離培養(yǎng)4、抗原、抗體及核酸的檢測疫苗正在研發(fā)中枸櫞酸鉍鉀+抑酸劑+抗生素幽門螺桿菌單極、多鞭毛、末端鈍圓、細長弧形、S形

25、和螺旋狀G彎曲桿菌，微需氧，氧化酶+，觸酶+，尿素酶+含尿素酶豐富，可迅速分解尿素釋放氨，是鑒定該菌的主要依據(jù)之一。 病人或帶菌者，傳播途徑：糞口途徑致病物質和致病機制不清主要與以下疾病有關：在以下疾病中本菌的檢出率很高，80100%§ 慢性胃炎§ 胃潰瘍§ 胃癌§ 胃黏膜相關B細胞淋巴瘤§ 十二指腸潰瘍§ 慢性胃炎§ 胃潰瘍§ 胃癌§ 胃黏膜相關B細胞淋巴瘤§ 十二指腸潰瘍菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病病后免疫力

26、不牢固。典型的癥狀和病史可以診斷。典型癥狀是咀嚼肌痙攣所造成的哭笑貌及持續(xù)性背部痙攣（角弓反張）預防：及時清創(chuàng)，防止形成厭氧微環(huán)境。 注射疫苗：白百破三聯(lián)疫苗，對可能引發(fā)破傷風的外傷，緊急注射抗毒素，對發(fā)病的大量使用抗毒素，同時使用抗生素。厭氧芽孢梭菌屬破傷風梭菌G+，細桿狀，有周鞭毛、無莢膜，芽胞正圓形，位于菌體頂端，大于菌體寬度，呈鼓槌狀。專性厭氧，在血平板上呈擴散生長，有溶血。強，芽孢在干燥的土壤和塵埃中可存活數(shù)年。對青霉素敏感。 破傷風梭菌經創(chuàng)口感染，感染發(fā)生與否與傷口的條件有關，重要的條件是傷口形成厭氧微環(huán)境：傷口窄而深，混有泥土及異物；壞死組織多，局部缺血；伴有需氧菌或兼性厭氧菌的

27、混合感染。破傷風梭菌能產生兩種外毒素，一種是破傷風溶血素，一種是破傷風痙攣毒素（神經毒）毒性強，與脊髓前角運動細胞及腦干細胞有高度的親和力，破傷風痙攣毒素可與中樞神經抑制性突觸前膜的神經節(jié)苷脂結合，阻斷抑制性介質的釋放，導致神經持續(xù)興奮，骨骼肌強直性痙攣，肌張力。破傷風潛伏期：7-14天，長短取決于傷口與CNS距離臨床表現(xiàn)：肌肉強直性收縮，牙關緊閉、吞咽困難、苦笑面容、角弓反張等，陣發(fā)性抽搐等，嚴重者因呼吸肌痙攣窒息死亡。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病直接涂片鏡檢：革蘭大桿菌，白細胞少形態(tài)不典型，伴有雜菌。分離培

28、養(yǎng)鑒定動物試驗無類毒素特異性預防及時清創(chuàng)、擴創(chuàng)，切除壞死組織，必要時截肢，大劑量青霉素，氣性壞疽多價抗毒素和高壓氧艙法聯(lián)合使用。產氣莢膜梭菌G+粗大桿菌，無鞭毛，有莢膜，芽胞橢圓形，位于次極端 ，寬度小于菌體。不嚴格厭氧，營養(yǎng)要求不高，繁殖快（1代8min）。血平板雙層溶血環(huán)（內環(huán)溶血、外環(huán)溶血）。在蛋黃瓊脂板上，菌落周圍出現(xiàn)乳白色渾濁圈，是由細菌產生的卵靈芝酶（毒素）分解蛋黃中卵磷脂所致。生化代謝活躍，分解多種糖、產酸產氣，“洶涌發(fā)酵”，在牛奶培養(yǎng)基中分解乳糖產酸，使其中的酪蛋白發(fā)生凝固，同時產生大量的氣體，可將凝固的酪蛋白沖成蜂窩狀，氣勢兇猛。根據(jù)其主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E5個

29、型，A型為主。 能產生十余種外毒素，有的是酶類。毒素（卵磷脂酶）增加血管通透性，溶血、壞死作用，最重要毒素組織壞死毒素增加胃腸壁通透性毒素壞死1）氣性壞疽（產氣莢膜梭菌為主）創(chuàng)傷感染、傷口條件與破傷風相似，潛伏期短8-48h，局部組織壞死，所致疾病有氣性壞疽，造成氣腫，局部水腫，觸摸有捻發(fā)感。壓迫神經末梢，劇烈疼痛并伴有惡臭，最后大塊肌肉壞死，毒素入血（毒血癥），全身中毒癥狀，休克、死亡（30%）。2）食物中毒較輕，1-2天自愈。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病檢測毒素動物試驗四、艱難梭菌革蘭陽性大桿菌，有鞭毛，有

30、芽孢，位于次極端。是腸道 的正常菌群，長期使用抗生素，耐藥的艱難梭菌可導致抗生素相關性腹瀉和假膜性結腸炎。加強相關食品的衛(wèi)生監(jiān)督和管理，發(fā)病后盡早注射肉毒多價抗毒素肉毒梭菌G+粗短桿菌，芽孢呈橢圓形，粗于菌體，位于次極端，使細菌呈網球拍狀，有鞭毛，無莢膜。嚴格厭氧，芽孢抵抗力強，肉毒毒素不耐熱，100度1分鐘破壞。 致病物質肉毒毒素：是一種強烈的神經外毒素，是目前已知毒素中毒力最強者，對人的致死劑量是0.1g。肉毒毒素作用機制（嗜神經毒素）：作用部位位于外周神經肌肉神經接頭處，可以阻止乙酰膽堿的釋放，運動神經末梢功能失調，導致肌肉松弛性麻痹（軟癱）。1）毒素性食物中毒（肉毒中毒）食入被肉毒梭菌

31、芽孢污染的食物，芽孢發(fā)芽繁殖，產生毒素，導致食物中毒。國外以罐頭、香腸、臘腸、發(fā)酵豆制品等制品為主，潛伏期短，臨床表現(xiàn)：無胃腸道癥狀，為神經末梢麻痹癥狀、乏力、頭痛，包括眼肌（復視、斜視、眼瞼下垂）；喉肌（吞咽困難、咀嚼不靈、語言障礙）膈?。ê粑щy、死亡率高20-70%）。2） 嬰兒肉毒病3） 創(chuàng)傷感染中毒菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病厭氧培養(yǎng)與鑒定無芽孢厭氧菌革蘭陰性厭氧桿菌：脆弱類桿為直腸部位正常菌群，梭桿菌多為口腔、直腸黏膜的正常菌群。蘭陰性厭氧球菌：韋榮菌屬。革蘭陽性厭氧球菌：消化鏈球菌屬。革蘭陽性厭氧

32、桿菌：丙酸桿菌、真桿菌。 厭氧微環(huán)境：血管損傷，腫瘤壓迫等導致氧化還原電勢降低。機體免疫功能下降或菌群失調寄居部位改變感染特征內源性感染，部位廣泛，多呈慢性過程無特定病型，多為化膿性感染（局部、全身）分泌物粘稠，有色，惡臭使用氨基糖苷類抗生素長期無效 分泌物直接涂片可見細菌，但普通培養(yǎng)無細菌生長敗血癥、中樞神經系統(tǒng)感染、口腔與牙齒感染、呼吸道感染、腹部和會陰部感染、女性生殖道感染等。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病人類對結核分枝桿菌感染率高，發(fā)病率低，說明人體對結核分枝桿菌的感染有較強的免疫力，細胞免疫為主。細胞免

33、疫與遲發(fā)性超敏反應并存，像干酪樣壞死和液化空洞的形成都與遲發(fā)性超敏反應有關。取標本涂片染色分離培養(yǎng)動物實驗/核酸或抗體檢測接種疫苗預防，治療早期聯(lián)合大量使用抗結核藥物。結核菌素試驗：原理：人類感染過結核分枝桿菌后，產生免疫力的同時也會產生遲發(fā)性超敏反應，將結核菌素注入皮內，觀察有無超敏反應的發(fā)生，判斷對結核分枝桿菌有無免疫力。試劑兩種：舊結核菌素（OT） 純蛋白衍生物（PPD）PPDC，BCGPPD方法：前臂皮膚注射，48-72h后觀察結果結果：紅腫硬結5mm，陽性（ 15mm，強陽性）紅腫硬結5mm，陰性意義：陽性：感染過，或BCG成功，有免疫力強陽性：現(xiàn)在活動性陰性：沒有感染過/未接種BC

34、G假陰性：感染初期，老年人，嚴重結核合并其它傳染病使用免疫抑制劑艾滋病等免疫功能低下者接種疫苗預防，治療早期聯(lián)合大量使用抗結核藥物結核分枝桿菌菌體細長微彎，有分枝，排列不規(guī)則，多單個散在，易發(fā)生L型，抗酸染色陽性。呈單個或分枝狀排列，無鞭毛、無芽孢。專性需氧，溫度37，pH偏酸6.5-6.8營養(yǎng)要求高，羅氏培養(yǎng)基（蛋黃、甘油、天門冬素、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等）生長緩慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落，“菜花樣菌落”，乳白色干燥不透明，表面呈顆粒結節(jié)，邊緣不整 抗干燥，抗酸堿，抗化學消毒劑，對濕熱和紫外線敏感，對抗結核藥（鏈霉素、異煙肼、利福平等）敏感，但易產生耐藥性。結核桿菌多種性狀可

35、發(fā)生變異如：菌落變異、毒力變異等。菌落變異由粗糙型變成光滑型 菌體成分。1、脂質存在細胞壁，占菌體干重的20-40%，磷脂脂肪酸（索狀因子）蠟質D（分枝菌酸+肽糖脂）硫酸腦苷脂和硫酸多?；Ｔ逄亲饔茫阂鸾Y核結節(jié)，慢性肉芽腫及組織細胞干酪樣壞死等病變2、蛋白質其中最重要的是結核菌素，結核菌素+蠟質D遲發(fā)型變態(tài)反應。3、多糖、核酸和莢膜所致疾?。航Y核病傳染途徑：呼吸道、消化道和破損的皮膚粘膜。結核分枝桿菌可通過呼吸道、消化道和破損的皮膚黏膜進入機體，引起相應器官的結核病，以肺結核最為常見。（一）肺部感染（1）、原發(fā)感染：常見于兒童，也稱外源性感染。結局：機體抵抗力強：形成結核結節(jié)纖維化鈣化自愈

36、（但病灶內常有細菌的潛伏）機體抵抗力差：活動性肺結核干酪樣壞死 全身播散粟粒樣結核（2）繼發(fā)感染常見成人（原發(fā)病灶內源性感染） 特點：局部病變重，但不易擴散 一般局限于肺部，易發(fā)生干酪樣壞死，可形成空洞和開放性肺結核 （二）肺外感染部分肺結核患者體內的結核分枝桿菌可經血液、淋巴液侵入肺外器官，引起相應的臟器結核，如腦、腎、骨等。痰菌被消化道咽入，可引起腸結核等。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病機體對麻風分枝桿菌感染的免疫主要依靠細胞免疫。涂片，結合病史可診斷 除結核桿菌，麻風桿菌以外的分枝桿菌對酸、堿敏感，對常用抗

37、結核藥耐受多存在于環(huán)境中條件致病菌（機體抵抗力下降），主要引起肺部結核樣病變，皮膚潰瘍，淋巴結炎等。早期發(fā)現(xiàn)、早期隔離、聯(lián)合用藥治療麻風分枝桿菌其大小、形態(tài)、染色均與結核桿菌類似，呈束狀排列，多存在于細胞內麻風細胞（有大量麻風桿菌存在的感染細胞，呈泡沫狀）。麻風分枝桿菌是至今唯一不能人工培養(yǎng)的細菌。動物模型：犰狳 ，對該菌高度易感，接種后引起瘤型麻風。人對該菌抵抗力強，接觸者僅少數(shù)發(fā)病。 人類為唯一宿主和唯一傳染源，致病因素不清。病人（瘤型麻風病人通過皮膚黏膜及外分泌液向外排菌）主要通過呼吸道、破損的皮膚黏膜和密切接觸等方式傳播。麻風病變可分為四型：1、瘤型麻風：（惡性麻風）侵犯部位：皮膚黏膜

38、、神經及內臟 病變中大量麻風細胞傳染性強：分泌物中大量麻風桿菌開放性麻風 細胞免疫缺陷（麻風菌素試驗陰性）免疫狀態(tài)：體液免疫正常（抗原抗體復合物沉積）病變：肉芽腫，麻風結節(jié)臨床表現(xiàn)：“獅面容”，病情嚴重，逐漸惡化。2、結核樣型麻風（良性麻風） 60-70%侵犯部位：皮膚、周圍神經傳染性小病變處少見麻風細胞及麻風桿菌免疫狀態(tài)：細胞免疫接近正常（麻風菌素試驗陽性）病變：淋巴細胞上皮樣細胞，巨噬細胞浸潤臨床表現(xiàn)：皮膚邊緣清楚的紅色斑疹，由于細胞浸潤變粗、變硬可觸及，外周神經出現(xiàn)感覺功能障礙菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病

39、流感嗜血桿菌革蘭陰性桿菌，有菌毛和莢膜無鞭毛，無芽孢。生長時需要“X” “V”兩種生長輔助因子。在巧克力色培養(yǎng)平板上生長良好。3 衛(wèi)星現(xiàn)象：將流感嗜血桿菌與金黃色葡萄球菌于血平板上共同培養(yǎng)時，在金黃色葡萄球菌菌落周圍的流感嗜血桿菌菌落較大，離金黃色葡萄球菌菌落越小。 致病物質有莢膜、菌毛、內毒素和IgA酶原發(fā)感染有莢膜菌株，急性化膿性感染，腦膜炎、咽喉炎、關節(jié)炎、心包炎等，小兒多見繼發(fā)感染無莢膜菌株，繼發(fā)于感染，麻疹、百日咳等病，成人多見菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病胞內寄生菌，以細胞免疫為主1、標本采集：急性期

40、采血，培養(yǎng)陽性率高達70%，也可取骨髓及病畜的分泌物。2、分離培養(yǎng)與鑒定3、血清學試驗（測抗體）4、皮膚試驗（超敏反應）：診斷慢性感染或者既往感染。5、高危人群需接種減毒活疫苗動物源性細菌布魯菌屬G短小桿菌，無芽孢，無鞭毛；需氧菌，初次分離需5-10%CO2，營養(yǎng)要求較高，48小時長出微小透明菌落，不溶血；3、生化反應：分解尿素（脲酶活性：豬>羊>牛）產生H2S（產生能力：豬>牛>羊）抗原與分型，A抗原和M抗原，不同菌含量不同可供鑒別牛 A：M=20：1羊 A：M=1：20豬 A：M=2：1 在土壤、皮毛、病畜的分泌物中可存活數(shù)周至數(shù)月。對消毒劑和抗生素敏感。 內毒素、

41、莢膜與侵襲性酶。波浪熱波浪熱：通過皮膚黏膜侵入在中性粒細胞和巨噬細胞中繁殖，經過淋巴結入血，形成菌血癥，隨后進入肝、脾繁殖，然后再度入血，反復形成菌血癥，使病人熱型呈波浪狀。發(fā)熱時，血培養(yǎng)陽性率高（70%）菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病感染后能獲得牢固免疫力，再次感染罕見。專用實驗室檢測警惕生物武器檢測動物鼠疫動態(tài)滅鼠滅蚤接種疫苗抗菌素治療鼠疫耶爾森菌G球桿菌，兩極濃染，有莢膜，無鞭毛，無芽胞，慢性病灶，陳舊培養(yǎng)物，高鹽培養(yǎng)基上呈多形性在普通培養(yǎng)基上生長形成細小的、粘稠的粗糙型菌落，在液體培養(yǎng)基中于48小時可形成

42、菌膜， 輕搖可呈“鐘乳石”狀下沉，有診斷意義。抗原構造：較復雜，至少有18種， F1抗原：莢膜抗原抗吞噬，與毒力有關。 V/W抗原：抗吞噬，與毒力有關 外膜抗原：突破防御 鼠毒素：對鼠類有劇毒 內毒素：與細菌內毒素相似 對理化因素抵抗力弱， 但在自然環(huán)境中存活時間很長。 鼠蚤叮咬、呼吸道F1、V/W、外膜抗原、鼠毒素、內毒素等，實質器官出血性炎癥、組織壞死及全身中毒癥狀，該菌毒力強，少量細菌即可致病烈性傳染病鼠疫（黑死病） 臨床類型：腺鼠疫急性淋巴結炎，多在腹股溝和腋下。肺鼠疫吸入染菌的塵埃，病人高熱、胸部癥狀如咯血、呼吸困難。死亡患者皮膚呈黑紫色，故有“黑死病”之稱。敗血癥鼠疫主要是敗血癥的

43、表現(xiàn)，如高熱、休克、全身出血等，死亡率高。菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病病后可獲得牢固免疫1、標本采集v 皮膚炭疽病灶滲出液v 腸炭疽糞便 v 肺炭疽痰動物尸體嚴禁室外解剖，避免形成芽胞，取少量組織送檢2、檢驗炭疽為烈性傳染病屬國際檢疫范圍，病原學診斷極為重要直接涂片G+竹節(jié)狀大桿菌，有莢膜分離培養(yǎng)卷發(fā)樣菌落，串珠試驗陽性等a、死畜焚毀或深埋2m以下b、預防接種疫區(qū)易感人群芽孢桿菌屬炭疽芽孢桿菌G+ 粗大桿菌，為致病菌中最大者，兩端平齊，呈竹節(jié)狀排列。有芽胞，小于菌體，橢圓形，位于菌體中央，有氧條件下形成（空氣中

44、）。有莢膜本菌特征（其它芽胞桿菌無莢膜）。需氧或兼性厭氧（厭氧幾乎不長），營養(yǎng)要求不高，典型菌落為R型卷發(fā)樣菌落。串珠試驗（+），在含微量青霉素培養(yǎng)基上，發(fā)生形態(tài)變異，為大而均勻圓球形，呈串珠狀（以區(qū)別其它芽胞桿菌）抗原構造結構抗原：莢膜多肽抗原；菌體多糖抗原；芽孢抗原。炭疽毒素三種不同成分蛋白質組成復合毒素在干燥的土壤或皮毛中可存活數(shù)年至20年，對化學消毒劑的抵抗力也比較強，對青霉素敏感。 是引起動物和人類炭疽病的病原菌，是人類歷史上第一個被發(fā)現(xiàn)的病畜、死畜 多途徑傳播莢膜和炭疽毒素，莢膜抗吞噬，有利于細菌在組織內繁殖擴散。炭疽毒素直接損傷微血管內皮細胞組織水腫、微循環(huán)障礙、血液呈高凝狀態(tài)、

45、引起休克、DIC、死亡。炭疽（人和食草動物牛、羊、馬等）臨床類型：皮膚炭疽微小傷口侵入，接觸患病動物或毛發(fā)，皮膚黑色凝固樣壞死、焦痂，故名，最多見腸炭疽經口感染，食入未煮熟的病畜的肉、奶等，嘔吐、腸麻痹、血便。肺炭疽吸入芽胞，血痰等三種類型均可引起敗血癥，炭疽性腦膜炎，死亡率高菌名生物學特性致病性免疫性免疫特點微生物學檢查原則防治原則形態(tài)染色培養(yǎng)特性分類分型抵抗力傳播途徑致病物質所致疾病人類有一定的天然免疫力，感染后能獲得一定的免疫力，但不強。初步診斷應符合以下特征：鏡檢符合葡萄球菌的形態(tài)學特征；菌落色素為金黃色，并有透明溶血環(huán)；甘露醇發(fā)酵陽性；血漿凝固酶陽性；耐熱核酸酶檢測陽性。在專業(yè)實驗室

46、進行腸毒素的鑒定。 抗原構造 1)葡萄球菌A蛋白：細胞壁表面蛋白質，完全抗原。2)莢膜多糖：有利于細菌粘附。(3)多糖抗原：存在于細胞壁，有群特異性 預防很重要，醫(yī)務人員的帶菌率高達70% ，是院內交叉感染的重要傳染源；注意個人衛(wèi)生、公共衛(wèi)生，不濫用抗生素；治療應選擇敏感藥物；自身菌苗的脫敏療法。葡萄球菌屬單個菌體呈球形，呈葡萄串狀排列，直徑平均1 m，G+菌，無鞭毛，無芽孢 生化反應 多數(shù)菌分解葡萄糖、麥芽糖和蔗糖。產酸不產氣。致病性球菌分解甘露醇。觸酶陽性（與鏈球菌區(qū)分標準）培養(yǎng)特性：需氧或兼性厭氧。培養(yǎng)營養(yǎng)要求不高。屬內不同菌種可產生金黃色、白色、檸檬色等脂溶性色素并使菌落著色。致病性葡

47、萄球菌菌落呈金黃色，于血瓊脂平板上生長后在菌落周圍還可見完全透明溶血環(huán)（B溶血）。據(jù)色素、生化反應：金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌。按有無凝固酶（血漿凝固酶）分：凝固酶陽性菌、凝固酶陰性菌。是無芽胞細菌中最強的。* 對熱、干燥、消毒劑、UV等因素均有較強抵抗力* 耐鹽，在1015%NaCl培養(yǎng)基中生長（選擇）* 對染料及龍膽紫敏感* 對青霉素、金霉素、紅霉素等抗生素均高度敏感，但對青霉素的耐藥菌株90%耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 )血漿凝固酶血漿凝固酶血漿凝固酶血漿凝固酶以能否產生此酶作為鑒定菌株致病性的指標。 (二)葡萄球菌溶血素能破壞多種細胞，故又稱為溶細胞毒素溶細胞毒素溶細胞毒

48、素溶細胞毒素。 (三)殺白細胞素可損傷中性粒細胞和巨噬細胞。 (四)腸毒素直接或間接刺激嘔吐中樞，引起以嘔吐為主的食物中毒。 (五)表皮溶解毒素裂解表皮組織的棘狀顆粒層，使表皮與真皮脫離。 (六)毒性休克綜合征毒素(TSST一1) 可抑制內毒素脫毒，使毛細血管通透性增加，引起低血壓性休克。 (七)葡萄球菌表面蛋白葡萄球菌表面蛋白葡萄球菌表面蛋白葡萄球菌表面蛋白A(SPA)A(SPA)A(SPA)A(SPA) 可與IgG抗體的Fc段非特異性結合，競爭性抑制吞噬細胞對細菌的吞噬作用。葡萄球菌所致人類疾病有侵襲性和毒素性兩型：侵襲性疾病（化膿性感染）：皮膚化膿性感染：毛囊炎，傷口化膿及膿腫。各種器官

49、的化膿性感染：氣管炎，肺炎，中耳炎，骨髓炎。全身感染：敗血癥，膿毒血癥。毒素性疾?。菏澄镏卸荆簮盒模瑖I吐，腹瀉，不伴有發(fā)燒，嚴重可虛脫或休克。TSS燙傷樣皮膚綜合癥。SSSS毒性休克綜合癥：突然高熱，嘔吐，腹瀉，彌漫性紅疹。專心-專注-專業(yè)第十七章 其他細菌第一節(jié) 棒狀桿菌屬白喉棒狀桿菌：人類急性呼吸道傳染病白喉的病原體。一、生物學性狀1、形態(tài)染色：G+ 一端或兩端膨大成棒狀，菌體粗細不勻，著色不均，排列不規(guī)則（字母V、L或柵欄狀），用Albert染色法后有明顯的異染顆粒，主要的成分是核糖核酸和多偏磷酸鹽，具有鑒定意義。2、培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求較高，在呂氏血清培養(yǎng)基上生長形成細小、灰白色S型小菌

50、落（形態(tài)典型，異染顆粒明顯）；在亞碲酸鉀血平板生長，可以將亞碲酸鉀還原成碲，使菌落呈黑色。（異染顆粒：棒狀桿菌屬細菌用Neisser或Albert等法染色，菌體內出現(xiàn)節(jié)段濃染或深染的顆粒，與菌體著染顏色不同，稱為異染顆粒）3、白喉棒狀桿菌是咽喉部常見的正常菌群，當攜帶了棒狀桿菌噬菌體時，可產生白喉毒素，成為有毒株。4、對濕熱敏感，對干燥、寒冷抵抗力較強。二、致病性與免疫性1、致病物質：1）白喉毒素（主要致病因素）：棒狀桿菌噬菌體基因編碼，毒力和抗原性很強。由A肽鏈和B肽鏈組成，其中A肽鏈有毒性功能。而B肽鏈可與宿主細胞表面受體結合（心臟、神經、腎上腺等）協(xié)助A鏈進入易感細胞內。毒性機制：蛋白質

51、合成中必需的延伸因子滅活抑制肽鏈延長蛋白合成受阻組織變性壞死2）索狀因子：破壞線粒體，影響細胞呼吸和能量產生。3）K抗原：抗吞噬，有利定植。2、所致疾病白喉傳染源：病人、帶菌者傳播途徑：呼吸道（飛沫）易感人群：6月-5歲潛伏期：2-7天白喉棒狀桿菌在呼吸道局部繁殖，分泌外毒素，產生炎癥反應，組織壞死，形成假膜，一旦脫落，易引起呼吸道阻塞，甚至窒息死亡。外毒素進入血液，與心肌細胞和外周神經細胞結合可引起心肌炎、外周神經炎等癥狀，如軟腭麻痹、吞咽困難等。白喉病后、隱性感染、預防接種均可獲得免疫力。三、微生物學檢查法包括細菌學檢查和毒力試驗取標本、涂片鏡檢等。毒力試驗可采用動物實驗。預防采用白百破混合疫苗，即白喉類毒素、百日咳菌苗、破傷風類毒素的混合制劑（DPT混合疫苗）。治療采用抗毒素血清和抗生素。第二節(jié) 鮑特菌屬百日咳鮑特菌一、 生物學性狀1、形態(tài)染色：G小桿菌，兩極濃染，有莢膜和菌毛，無鞭毛和芽胞。2、培養(yǎng)特性：專性需氧，營養(yǎng)要求較高，常用鮑金培養(yǎng)基進行培養(yǎng)，生長緩慢，3-5天細小菌落。二、致病性與免疫性1、致病物質包括莢膜、菌毛及多種毒素2、傳染源：早期病人、帶菌者傳播途徑：飛沫傳播病程分三期（兒童易感）卡他期：低熱、輕咳，1-2W（傳染性強）痙攣期：陣發(fā)性痙咳，吸氣吼聲，10-20次/天（1-6W）恢復期：陣咳減輕，可有繼發(fā)感染，肺炎、中耳