創(chuàng)面與創(chuàng)面處理概要

1、創(chuàng)面與創(chuàng)面處理概要P3目錄202435384346565659606464667174788184858788104114前言皮膚創(chuàng)面與創(chuàng)面類型創(chuàng)面愈合過(guò)程創(chuàng)面愈合分類創(chuàng)面愈合的影響因素創(chuàng)面愈合失調(diào)創(chuàng)面感染急性創(chuàng)面治療原則- 急性創(chuàng)傷性創(chuàng)面- 復(fù)合傷- 熱損傷/燒傷切開(kāi)/外科傷口- 表皮創(chuàng)面慢性創(chuàng)面治療原則- 靜脈性下肢潰瘍- 動(dòng)脈性下肢潰瘍- 糖尿病性潰瘍- 褥瘡- 創(chuàng)傷后慢性創(chuàng)面- 慢性放射性損傷- 腫瘤患者創(chuàng)面創(chuàng)面敷料的作用更換敷料參考文獻(xiàn)/圖片來(lái)源p6皮膚皮膚創(chuàng)面的愈合以皮膚的表皮再生能力和結(jié)締組織的修復(fù)能力為基礎(chǔ)。它的特點(diǎn)是通過(guò)細(xì)胞間的復(fù)雜的相互作用來(lái)逐步促進(jìn)這一愈合過(guò)程，但是，具體

2、的調(diào)節(jié)機(jī)制尚未明確。目前我們對(duì)于創(chuàng)面愈合過(guò)程的了解關(guān)鍵在于對(duì)創(chuàng)面愈合所發(fā)生的部位一皮膚的充分了解，包括皮膚的組織結(jié)構(gòu)，功能及營(yíng)養(yǎng)機(jī)制。皮膚的功能皮膚構(gòu)成人體與外界環(huán)境之間的屏障，它暴露于外部，即使人體內(nèi)部器官的屏障，又具有與外界相溝通的功能。人體皮膚表面積約有2m2,是人體最大的器官，起著重要的作用。皮膚表面完整無(wú)損時(shí)，可以防止機(jī)體水分丟失，它具有很大的機(jī)械強(qiáng)度（張力）以保護(hù)內(nèi)部器官不受外界影響和傷害。皮膚可以防止微生物侵入體內(nèi)，并且在一定程度上抵抗化學(xué)制品和紫外線的傷害。此外，皮膚通過(guò)蒸發(fā)水分散熱或調(diào)節(jié)血液循環(huán)來(lái)維持機(jī)體正常體溫在37C,起著重要的作用。皮膚還可以通過(guò)與內(nèi)部器官的密切聯(lián)系來(lái)反

3、映整個(gè)機(jī)體狀況。止匕外，皮膚可傳導(dǎo)對(duì)壓力、觸覺(jué)、振動(dòng)的感覺(jué)和定位。痛覺(jué)和溫覺(jué)則通過(guò)游離神經(jīng)末梢和特殊的感受器傳導(dǎo).如果沒(méi)有皮膚對(duì)外界環(huán)境的感知和能力，也就沒(méi)有人類的發(fā)展史。最終皮下組織可以貯存脂肪，具有絕緣和塑形功能，并且在需要之時(shí)提供能量。p6皮膚的結(jié)構(gòu)皮膚由外向內(nèi)共分三層：表皮層，真皮層和皮下組織。表皮和真皮共同構(gòu)成狹義的皮膚，廣義的皮膚還包括毛發(fā)、指甲及各種腺體等附件。皮膚包括無(wú)血管的表皮（1）和有豐富血管、神經(jīng)分布的結(jié)締組織一真皮（2）,并附著在皮下組織（3）上，皮下組織包括含有脂肪組織的疏松結(jié)締組織。由于身體各個(gè)部位的要求不同，皮膚厚度為1-4mm不等，手掌和足底的皮膚最厚。表皮表皮

4、由五層不同的細(xì)胞構(gòu)成，是角質(zhì)化的復(fù)層上皮。最靠?jī)?nèi)的兩層細(xì)胞發(fā)生有絲分裂，然后由內(nèi)向外推移，直到表面，并且在此過(guò)程中完全角質(zhì)化，最外層的角質(zhì)層不斷脫落。在生理情況下，皮膚從細(xì)胞分裂到角質(zhì)細(xì)胞脫落的更新過(guò)程為30天左右。表皮沒(méi)有血管，它靠真皮的毛細(xì)血管床的滲透得到營(yíng)養(yǎng)。表皮中最主要的細(xì)胞是角骯細(xì)胞，它因能夠合成細(xì)胞角蛋白而得名。P8角蛋白是不溶于水的組織蛋白，對(duì)溫度和pH值的改變有很高的耐受力，在一定程度上還可耐受酶的降解。角蛋白分為硬角蛋白()和軟角蛋白(3)。硬角蛋白構(gòu)成毛發(fā)、指甲，軟角蛋白則是表皮最外層的角質(zhì)細(xì)胞的主要成分。角蛋白還可見(jiàn)于細(xì)胞間的連接物質(zhì)中。表皮中更重要的功能單位有郎罕氏細(xì)胞

5、，它在皮膚的免疫應(yīng)答中發(fā)揮重要作用；還有默克爾細(xì)胞以及黑色素細(xì)胞，后者能產(chǎn)生及儲(chǔ)存在皮膚的黑色素。黑色素的含量及分布決定了皮膚及毛發(fā)的不同顏色。在直接接受日光照射部位，黑色素細(xì)胞產(chǎn)生的黑色素增多，以抵御紫外線的傷害，皮膚呈現(xiàn)出人們所熟悉的曬成的褐色。(1)基底層基底層是表皮最深層的細(xì)胞，它包括能進(jìn)行有絲分裂，確保表皮持續(xù)在生的柱狀角質(zhì)細(xì)胞。細(xì)胞分裂受很多因素控制，如生長(zhǎng)因子，激素及維生素。生長(zhǎng)抑素能抑制基底細(xì)胞有絲分裂，在維持表皮的穩(wěn)定再生過(guò)程中起重要的作用。當(dāng)表皮脫落，抑素水平下降時(shí)，對(duì)基底細(xì)胞有絲分裂的抑制就可解除，使細(xì)胞迅速再生。基底層沿真皮的乳頭狀突起形呈波浪狀?；讓优c真皮之間是無(wú)血

6、管的基底膜，它分隔開(kāi)表皮與真皮，同時(shí)固定基底細(xì)胞并控制蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。(2)棘細(xì)胞層棘細(xì)胞層包括六層形態(tài)不規(guī)則的細(xì)胞，能夠合成角蛋白多肽，有輕度的有絲分裂活動(dòng)，細(xì)胞間通過(guò)橋粒相連，使細(xì)胞呈“棘皮樣”外觀。液體貯存于橋粒之間。P9(3)顆粒細(xì)胞層從顆粒細(xì)胞層開(kāi)始細(xì)胞逐漸發(fā)生角質(zhì)化。根據(jù)角質(zhì)層的不同厚度，顆粒細(xì)胞層可含有1-3層具有透明角質(zhì)顆粒的扁平細(xì)胞，這些顆粒中的一種前體蛋白已被確認(rèn)與細(xì)胞間隙中角蛋白纖維形成密切相關(guān)。(4)透明層透明層由具有高度酶活性的無(wú)核細(xì)胞構(gòu)成，在這一層角化繼續(xù)進(jìn)行，顆粒層的透明角質(zhì)顆粒分裂為角母蛋白。角母蛋白是含有大量脂肪與蛋白質(zhì)的嗜酸性物質(zhì)，具有強(qiáng)大的光衍射性能，形成一

7、均一發(fā)光層，透明層也由此得名，它能保護(hù)表皮不受水溶液的影響。（5）角質(zhì)層角質(zhì)層由無(wú)核角質(zhì)細(xì)胞構(gòu)成，角質(zhì)細(xì)胞呈疊瓦樣重疊并通過(guò)角質(zhì)蛋白和張力纖維緊密相連，角質(zhì)層有15-20層細(xì)胞，最外層作為皮膚鱗屑而脫落。表皮橫斷面（指墊）1）基底層（又稱表皮生發(fā)層）2）棘細(xì)胞層3）顆粒層4）透明層5）角質(zhì)層P10真皮真皮與表皮的基底膜相連。它含有大量的血管、神經(jīng)的結(jié)締組織，在組織學(xué)上可再分為兩層一外部的乳頭層和內(nèi)部的網(wǎng)狀層。它們的結(jié)締組織的纖維的厚度和排列有區(qū)別，但彼此并不分離。乳頭層乳頭層通過(guò)結(jié)締組織的突起一乳頭與表皮緊密相連。乳頭區(qū)域有毛細(xì)血管環(huán)，可對(duì)無(wú)血管的表皮提供營(yíng)養(yǎng)，同時(shí)還有神經(jīng)末梢，感受器以及初始

8、淋巴管。結(jié)締組織含有纖維細(xì)胞的框架（靜止?fàn)顟B(tài)的成纖維細(xì)胞），與彈性膠原纖維共同分布，細(xì)胞間隙中充滿膠狀基質(zhì)一細(xì)胞外基質(zhì)，血流及組織細(xì)胞可在內(nèi)移動(dòng)。網(wǎng)狀層網(wǎng)狀層由強(qiáng)壯的膠原纖維束交織構(gòu)成，束與束之間是彈性纖維網(wǎng)，這種結(jié)構(gòu)使皮膚具有彈性，能夠適應(yīng)機(jī)體的活動(dòng)及容積改變，也能適應(yīng)吸收及排除水分這一動(dòng)態(tài)過(guò)程。膠原纖維有各種走行，但最主要的是斜向于表皮的或平行于身體表面，皮膚天然皺褶線，稱為蘭格氏皮膚皺褶線，分布于皮膚彈性最小處，并與皮膚張力線垂直。皮膚切口應(yīng)盡量沿著這一路線，這種切口不易開(kāi)裂且形成肉眼看不見(jiàn)的瘢痕，而當(dāng)切口穿越該線時(shí)，會(huì)形成顯著的寬闊瘢痕。真皮是含有大量的血管、神經(jīng)的結(jié)締組織，在組織學(xué)上

9、可再分為兩層一外部的乳頭層和內(nèi)部的網(wǎng)狀層。真皮的細(xì)胞成分纖維細(xì)胞是特殊的細(xì)胞類型，即活動(dòng)期的成纖維細(xì)胞，它產(chǎn)生一系列能生成新組織的物質(zhì)。成纖維細(xì)胞合成及分泌膠原蛋白，彈性蛋白和蛋白多糖的前體。前體在細(xì)胞外形成膠原纖維，彈性纖維及非纖維結(jié)構(gòu)的細(xì)胞外基質(zhì)。p11真皮中還有肥大細(xì)胞，其細(xì)胞內(nèi)的顆粒中含有肝素及組胺，有單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化來(lái)的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，這些細(xì)胞參與特異性及非特異性機(jī)體免疫（吞噬、體液及細(xì)胞免疫），止匕外，它們還分泌具有傳導(dǎo)及調(diào)控功能的生物活性物質(zhì)。因此這些細(xì)胞在創(chuàng)面愈合過(guò)程中起著重要作用。真皮的纖維蛋白真皮結(jié)締組織（纖維）包含組織蛋白膠原，是一種很堅(jiān)韌的物質(zhì)，占機(jī)體干重的60-80%

10、。它之所以叫“膠原（collagen）”，是因?yàn)楫?dāng)它被煮沸時(shí)可生成一種膠，在希臘文中稱之為“colla機(jī)體內(nèi)根據(jù)其生化特點(diǎn)不同，分為四種膠原，真皮中主要是纖維形成I型膠原。膠原纖維的形成起始于成纖維細(xì)胞，經(jīng)過(guò)細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)兩個(gè)階段。首先，成纖維細(xì)胞釋放三螺旋結(jié)構(gòu)的前膠原到細(xì)胞外間隙，這種三螺旋結(jié)構(gòu)中的2/3來(lái)源于膠原特異性氨基酸（甘氨酸、脯氨酸、羥脯氨酸），1/3來(lái)源于其它氨基酸。然后在細(xì)胞外間隙中進(jìn)行酶修飾，可溶性前膠原成為不溶性膠原原纖維，最后組合成膠原纖維。1. 蘭格氏皮膚皺褶線牢記在心，使手術(shù)切口盡可能生成不明顯的疤痕。2. 成纖維細(xì)胞是結(jié)締組織形成過(guò)程中最主要的分泌細(xì)胞。免疫熒光顯微

11、鏡下顯示，人胎兒皮膚細(xì)胞核為藍(lán)色，胞漿因纖維連接蛋白（最重要的連接蛋白）而呈紅色，膠原纖維網(wǎng)呈綠色。p12真皮中另一種纖維蛋白是易彎曲的彈性蛋白，也是又成纖維細(xì)胞合成及分泌的。彈性蛋白是螺旋形多肽鏈，有很強(qiáng)的彈性，在細(xì)胞外構(gòu)成一種類似蹦床的網(wǎng)狀的二維結(jié)構(gòu)框架。p20創(chuàng)面及創(chuàng)面類型創(chuàng)傷是指機(jī)體組織的連續(xù)性遭到破壞，并引起多種物質(zhì)改變。累及肌肉、骨骼及深部器官的深創(chuàng)傷叫復(fù)合傷。根據(jù)受傷的原因、深度即缺損范圍可分為以下幾種類型：- 機(jī)械性或創(chuàng)傷性創(chuàng)傷- 熱力和化學(xué)性創(chuàng)傷- 潰瘍性創(chuàng)傷機(jī)械性/創(chuàng)傷性創(chuàng)傷機(jī)械性創(chuàng)面是各種外力作用的結(jié)果，包括手術(shù)切口。創(chuàng)傷的類型和損傷的程度影響治療及預(yù)后。創(chuàng)傷的病因?qū)τ谠u(píng)

12、估創(chuàng)面使清潔傷口、污染傷口和/或感染傷口尤其必要，而這種評(píng)估對(duì)隨后的創(chuàng)面處理是十分重要的。閉合傷指皮膚未破損，但皮下組織、骨骼、血管及神經(jīng)受到損傷。例如閉合性頭部損傷伴腦挫裂傷、閉合性骨折或扭傷、脫位。閉合性創(chuàng)面主要表現(xiàn)為軟組織腫脹、血腫及疼痛。淺表性或上皮性創(chuàng)傷僅累及沒(méi)有血管的表皮。表皮再生能力很強(qiáng)，這種創(chuàng)面愈合后，無(wú)任何疤痕，皮膚外觀無(wú)任何改變。斷層皮片供區(qū)和Reverdin移植部位是淺表性創(chuàng)面。p211）擦傷或淺表性（上皮性）創(chuàng)面2）斷層皮片屬于淺表性創(chuàng)面3）穿透性損傷（切割傷），手術(shù)切口4）復(fù)合創(chuàng)，骨折合并大面積軟組織損傷穿透性創(chuàng)傷指皮膚斷裂累及表皮和真皮，有時(shí)還累及皮下組織。創(chuàng)透性創(chuàng)

13、傷又叫貫通傷，包括切割傷、刺傷、撕裂傷、爆炸傷、挫傷、咬傷和火器傷。根據(jù)外傷的類型，肌肉和內(nèi)部器官也可累及，因此穿透?jìng)蛷?fù)合傷常常很難區(qū)分。創(chuàng)面的狀況和修復(fù)去時(shí)因病因的不同而有很大的區(qū)別。復(fù)合傷如大面積軟組織損傷、開(kāi)放性骨折、伴脫套的嚴(yán)重?cái)D壓傷、截肢和撕脫傷，可由創(chuàng)透?jìng)外g力傷引起，還可由熱力傷或機(jī)械性損傷引起。在復(fù)合傷情況下，還有一個(gè)重要問(wèn)題，即繼發(fā)性損傷。血管損傷可引起局部缺血、再灌注或骨筋膜室綜合征，還可誘發(fā)感染，或?qū)е略缙谥委煵划?dāng)p22熱力和化學(xué)性創(chuàng)傷熱力和化學(xué)性創(chuàng)傷有冷和熱、組織傷害性射線、酸或堿引起。皮膚損傷情況決定于受傷的嚴(yán)重程度（包括作用持續(xù)的時(shí)間、強(qiáng)度和范圍）。燒傷和凍傷，根

14、據(jù)嚴(yán)重程度分3-4度，分別指導(dǎo)預(yù)后評(píng)估及治療方案的制定。燒傷分為四度，如下：- 一度燒傷：表皮功能性損傷（累及角質(zhì)層），表現(xiàn)為紅斑。- 淺二度燒傷：表皮損傷，累及基底層，形成水皰。- 深二度燒傷：深度皮膚燒傷，累及表皮和幾乎全層真皮。- 三度燒傷：累及表皮、真皮，有時(shí)還包括部分皮下組織的完全不可逆性壞死。- 四度燒傷：肌肉、肌腱和骨骼燒傷炭化。這種分類法僅說(shuō)明了燒傷的深度。燒傷面積是影響預(yù)后的重要標(biāo)準(zhǔn)，通常用“九分法”計(jì)算，并用百分比來(lái)表現(xiàn)。凍傷根據(jù)皮膚受損比例，也分四度：一度-出現(xiàn)紅斑，二度-形成水皰，三度-壞死，四度-形成血栓，血管閉塞。酸或堿引起的損傷屬于燒傷（化學(xué)性燒傷），在中和酸或堿

15、后，按燒傷來(lái)分期和治療。潰瘍性創(chuàng)面另一類在創(chuàng)面修復(fù)中有特殊問(wèn)題的創(chuàng)面是潰瘍性創(chuàng)面，與急性損傷不同，這類創(chuàng)面常由局部皮膚營(yíng)養(yǎng)障礙引起，如靜脈、動(dòng)脈或神經(jīng)血管受損，局部長(zhǎng)期受壓或受輻射。潰瘍是系統(tǒng)疾病的表現(xiàn)，p23如某些腫瘤，皮膚感染性疾病或血液病。根據(jù)營(yíng)養(yǎng)障礙的嚴(yán)重程度，創(chuàng)面可累及皮膚全層，并可深達(dá)骨骼。潰瘍性創(chuàng)面修復(fù)，通常需8個(gè)多星期，因此被劃分為慢性創(chuàng)面。最重要的慢性創(chuàng)面在P.66f。1） 車禍引起的復(fù)合性、開(kāi)放性小腿骨折合并嚴(yán)重軟組織損傷2） 大面積組織損傷的擠壓傷3） 三度燒傷，表皮真皮和部分皮下組織壞死4） 腳后跟的褥瘡潰瘍，有一壞死痂皮5） 小腿靜脈潰瘍，累及整個(gè)小腿，即所謂的靴狀潰

16、瘍6） 由基底細(xì)胞癌引起的腿部潰瘍p24創(chuàng)面愈合過(guò)程不論創(chuàng)傷的類型及組織缺損程度，每個(gè)創(chuàng)面的修復(fù)都要經(jīng)過(guò)在時(shí)間上互相重疊、不可分割的幾個(gè)階段。這些階段的劃分反映修復(fù)過(guò)程中基本形態(tài)的改變，而不反映這一過(guò)程的實(shí)際復(fù)雜性。創(chuàng)面修復(fù)通常分三或四個(gè)階段。在以下情況中分為三個(gè)階段：- 炎癥或滲出期，形成血凝塊，壞死組織清除。- 增生期，形成肉芽組織。- 分化期，形成疤痕及上皮。在臨床實(shí)踐中，創(chuàng)面修復(fù)的三個(gè)階段又簡(jiǎn)稱為清除期、肉芽期和上皮形成期。炎癥/滲出期炎癥/滲出期從受傷瞬間開(kāi)始，在生理?xiàng)l件下持續(xù)三天左右，最先出現(xiàn)血管及細(xì)胞反應(yīng)以止血，這一過(guò)程只需十分鐘即可完成。血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加，使血漿大量

17、滲出到組織間隙中，促進(jìn)白細(xì)胞像創(chuàng)面區(qū)域移動(dòng)，特別是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，它們通過(guò)吞噬作用抗感染，同時(shí)還釋放生物活性物質(zhì)來(lái)激活在下一階段發(fā)揮重要作用的細(xì)胞。p25巨噬細(xì)胞在此過(guò)程中是主要角色，是否有足夠的巨噬細(xì)胞是創(chuàng)面修復(fù)過(guò)程的關(guān)鍵。止血修復(fù)過(guò)程的首要目的是止血。受損細(xì)胞釋放的血管活性物質(zhì)，使血管血管收縮以避免失血，直到血小板聚集，血管閉合。血漿中的血小板聚集于血管受損處，形成栓子，使血管暫時(shí)閉合。創(chuàng)面修復(fù)的生理過(guò)程。從理論上而言，創(chuàng)面的組織缺損通過(guò)一系列相互聯(lián)系的過(guò)程：血液凝固，炎癥反應(yīng)，壞死組織溶解，新的血管形成，肉芽增生，上皮形成、成熟，最終被疤痕所取代。參與細(xì)胞的及時(shí)出現(xiàn)，對(duì)整個(gè)創(chuàng)面的修

18、復(fù)級(jí)鏈反應(yīng)至關(guān)重要。即使有一個(gè)階段出現(xiàn)障礙，整個(gè)修復(fù)過(guò)程都會(huì)受到影響。凝固血小板凝固因子形成纖維蛋白凝塊傷口I合-膠原基質(zhì)炎癥和清除釋放生長(zhǎng)因子，激活炎癥細(xì)胞單核細(xì)胞淋巴細(xì)胞中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞免疫防御/吞噬作用增生釋放生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子，激活。成纖維細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞角骯細(xì)胞膠原形成生成血管上皮形成肉芽組織填充分化傷口收縮，疤痕形成，上皮形成，成熟p26血凝塊由血小板、紅細(xì)胞和纖維束構(gòu)成血小板聚集的復(fù)雜過(guò)程。凝血系統(tǒng)是為了使受損部位永久性封閉。凝血級(jí)連反應(yīng)逐級(jí)進(jìn)行，大約30個(gè)不同因子參與，使纖維蛋白原成為不溶性纖維蛋白網(wǎng)，形成凝塊，封閉、保護(hù)傷口，以防止細(xì)菌污染和體液丟失。為防止血栓廣泛形成，危

19、及整個(gè)機(jī)體，血小板聚集和凝固必須限于受損區(qū)域。因此，在流動(dòng)血液中，凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)保持動(dòng)態(tài)平衡。炎癥反應(yīng)炎癥是機(jī)體對(duì)機(jī)械、物理化學(xué)或細(xì)菌等多種有害的因素的復(fù)雜的防御反應(yīng)。其目的是去除有害物質(zhì)或使其失活，清除壞死組織，并為隨后的增生過(guò)程提供條件。炎癥反應(yīng)存在于一切創(chuàng)傷中，包括皮膚表面完好的閉合性創(chuàng)傷，在開(kāi)放性創(chuàng)傷通常被細(xì)菌污染，炎癥反應(yīng)更為劇烈p27炎癥反應(yīng)有四個(gè)經(jīng)典的癥狀：紅、腫、熱、痛。在損傷開(kāi)始時(shí)，收縮的小動(dòng)脈在組胺，5-羥色胺，激肽等血管活性物質(zhì)作用下擴(kuò)張創(chuàng)面血液灌注增加，局部新陳代謝加強(qiáng)，使有害物質(zhì)得以排除。臨床上表現(xiàn)為紅斑和發(fā)熱。血管擴(kuò)張同時(shí)還使血管通透性增加，血漿大量滲出到組織間

20、隙。滲出第一階段發(fā)生在損傷出現(xiàn)后10分鐘內(nèi)第二階段發(fā)生在1到2個(gè)小時(shí)后，循環(huán)減慢和損傷部位局部酸中毒引起水腫，表現(xiàn)為腫脹。目前，人們認(rèn)為局部酸中毒使分解代謝加強(qiáng)，組織的毒性分解產(chǎn)物和細(xì)菌能被增加的組織液所稀釋。疼痛不僅僅因?yàn)樯窠?jīng)末梢暴露或腫脹，還因?yàn)榇罅垦装Y介質(zhì)釋放，如緩激肽。嚴(yán)重疼痛會(huì)引起功能受限。吞噬作用和免疫應(yīng)答損傷發(fā)生2-4小時(shí)后，白細(xì)胞開(kāi)始移位，稱為吞噬細(xì)胞，能吞噬碎片、異物和微生物。吞噬過(guò)程：識(shí)別異物后，吞噬細(xì)胞向異物移動(dòng)（1）,粘附（2）,隨后吞噬細(xì)胞用偽足將異物包裹（3）,偽足將異物吞并（4）,空泡（吞噬體）合并溶酶體，形成吞噬溶酶體（5）,異物在吞噬溶酶體中“消化”（6）。p

21、28在炎癥階段初期，以中性粒細(xì)胞為主，分泌各種炎性介質(zhì)，即所謂的細(xì)胞因子（TNF-%和白介素），吞噬細(xì)菌，釋放蛋白水解酶以清除細(xì)胞外基質(zhì)中受損即失活的物質(zhì)這是創(chuàng)面的第一次清理。24小時(shí)后，單核細(xì)胞夾雜在中性粒細(xì)胞中進(jìn)入創(chuàng)面區(qū)域，轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞，進(jìn)行吞噬活動(dòng)，并分泌細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子，在修復(fù)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。白細(xì)胞的聚集持續(xù)3天左右，直到創(chuàng)面“清潔”。炎癥反應(yīng)階段接近尾聲，如果發(fā)生感染，則白細(xì)胞持續(xù)聚集，吞噬活動(dòng)也加強(qiáng)，炎癥階段延長(zhǎng)，創(chuàng)面修復(fù)延遲。吞噬了細(xì)胞碎片的吞噬細(xì)胞和溶解的組織形成膿液。吞噬細(xì)胞只有在有氧條件下才能殺死細(xì)菌，因此，充足的氧氣對(duì)創(chuàng)面的免疫反應(yīng)極其重要。巨噬細(xì)胞的主要作用人們

22、確信如果沒(méi)有功能強(qiáng)大的巨噬細(xì)胞，創(chuàng)面就不可能修復(fù)，創(chuàng)面部位的巨噬細(xì)胞主要由血液中的單核細(xì)胞分化、活化而成。巨噬細(xì)胞受細(xì)菌毒素等趨化刺激物質(zhì)吸引，并被中性粒細(xì)胞進(jìn)一步活化，從血液中向創(chuàng)面大量聚集。在巨噬細(xì)胞的吞噬活動(dòng)中，它不僅直接攻擊微生物，還能向淋巴細(xì)胞傳遞抗原，抗原被巨噬細(xì)胞捕捉和加工處理后遞呈給淋巴細(xì)胞。止匕外，巨噬細(xì)胞分泌促進(jìn)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子（IL-1,IL-11,TNF-%）和各種生長(zhǎng)因子（BFGF破性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，EGF表皮生長(zhǎng)因子，PDGF=小板衍生生長(zhǎng)因子，TGF-%和一B=轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子）。正在吞噬大腸桿菌的巨噬細(xì)胞p29這些多肽生長(zhǎng)因子影響參與創(chuàng)面修復(fù)的細(xì)胞，吸引和促使

23、細(xì)胞進(jìn)入創(chuàng)面部位（趨化作用），并刺激細(xì)胞增生。增生期在創(chuàng)面愈合的第二階段，主要是新的血管形成及肉芽組織對(duì)組織缺損的填充。這一階段開(kāi)始與創(chuàng)傷后四天左右。不過(guò)，組織生長(zhǎng)的必須條件則由炎癥滲出期提供：成纖維細(xì)胞從周圍組織進(jìn)入血凝塊并在凝血時(shí)形成纖維蛋白網(wǎng)，成為合并膠原暫時(shí)性支架，釋放出的細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子刺激和調(diào)節(jié)細(xì)胞的移動(dòng)和增生，有助于新的組織和血管形成。新血管形成和血管化如果沒(méi)有新生的血管提供充分的血液、氧氣和養(yǎng)分，創(chuàng)面愈合就不能進(jìn)行。p30新生血管始于創(chuàng)面邊緣完好的血管，在生長(zhǎng)因子刺激下，血管壁的上皮層（內(nèi)皮）突破基底膜，向創(chuàng)面周圍區(qū)域移動(dòng)、生長(zhǎng)，進(jìn)入血凝塊，通過(guò)細(xì)胞分裂生成管狀結(jié)構(gòu)，并在芽狀末端分離，一個(gè)血管芽向著另一個(gè)血管芽生長(zhǎng)，形成血管通路，再形成血管分支，直到遇到能排空血液的大血管。不過(guò)最近在血液中發(fā)現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)