急性缺血性腦血管病診治進課件文檔

1、急性缺血性腦血管病診治進課件文檔急性缺血性腦血管病診治進課件文檔（年）（年）我國近年心腦血管病上升情況我國近年心腦血管病上升情況流行病學流行病學急性缺血性腦血管病診治進課件文檔02040608010012014016088 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 12男男女女 腦卒中死亡率變化趨勢（城市）腦卒中死亡率變化趨勢（城市）（年）（年）死亡率死亡率/10/10萬萬急性缺血性腦血管病診治進課件文檔 腦卒中死亡率變化趨勢（農村）腦卒中死亡率變化趨勢（農村）（年）（年）死亡率死亡率/10/10萬萬急性缺血性腦血管病診治進課件文檔 我國城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率（

2、我國城鄉(xiāng)腦卒中發(fā)病率和死亡率（19851985年）年）急性缺血性腦血管病診治進課件文檔中國腦卒中的流行現(xiàn)狀中國腦卒中的流行現(xiàn)狀 發(fā)病率發(fā)病率: 120180/10萬人口萬人口 每年新發(fā)病例每年新發(fā)病例: 200萬萬 死亡率死亡率: 80130/10萬人口萬人口 每年死亡病例每年死亡病例: 150萬萬 患病率患病率: 400700/10萬人口萬人口 全國腦卒中患者全國腦卒中患者: 600700萬萬急性缺血性腦血管病診治進課件文檔流行病學流行病學 u發(fā)病率約為發(fā)病率約為120120180/10180/10萬萬, ,死亡率約為死亡率約為6060 120/10120/10萬萬 u四高：發(fā)病率高、死亡率

3、高、致殘率高、復發(fā)四高：發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高、復發(fā)率高。率高。 u腦血管病與心臟病腦血管病與心臟病, ,惡性腫瘤構成了三大致死疾惡性腫瘤構成了三大致死疾病。世界死亡率最高的三大疾?。簮盒阅[瘤、病。世界死亡率最高的三大疾?。簮盒阅[瘤、心臟病、腦血管疾病心臟病、腦血管疾病 急性缺血性腦血管病診治進課件文檔腦卒中的危險因素腦卒中的危險因素 年齡年齡 吸煙吸煙 性別性別 酗酒酗酒 高血壓高血壓 血脂異常血脂異常 心臟病心臟病 頸動脈狹窄頸動脈狹窄 糖尿病糖尿病 TIA TIA急性缺血性腦血管病診治進課件文檔 肥胖肥胖 缺乏合理運動缺乏合理運動 高半胱氨酸血癥高半胱氨酸血癥 食鹽攝入量高食鹽攝入

4、量高 血小板聚集性高血小板聚集性高 口服避孕藥口服避孕藥 遺傳因素遺傳因素 季節(jié)與氣候季節(jié)與氣候 膳食營養(yǎng)素缺乏膳食營養(yǎng)素缺乏 藥物濫用藥物濫用 促凝危險因素促凝危險因素 其它疾病其它疾病腦卒中的危險因素腦卒中的危險因素急性缺血性腦血管病診治進課件文檔高血壓與腦卒中高血壓與腦卒中 美國一項分析美國一項分析(9(9組前瞻組前瞻) )：樣本：樣本 4242萬萬 平均隨訪平均隨訪1010年年 (6(62525年年) ) 腦卒中發(fā)病率增加腦卒中發(fā)病率增加 46%46%急性缺血性腦血管病診治進課件文檔我國高血壓患者的增長速度我國高血壓患者的增長速度9000萬萬3000萬萬6000萬萬急性缺血性腦血管病診

5、治進課件文檔心臟病與腦卒中心臟病與腦卒中 心房纖顫者發(fā)生腦卒中危險增加心房纖顫者發(fā)生腦卒中危險增加5 倍倍 風濕性心臟病容易直接導致腦栓塞風濕性心臟病容易直接導致腦栓塞急性缺血性腦血管病診治進課件文檔吸煙吸煙l吸煙是腦卒中獨立的危險因素，尤其是對缺血性吸煙是腦卒中獨立的危險因素，尤其是對缺血性卒中更是確定的危險因素卒中更是確定的危險因素l加速動脈硬化，升高纖維蛋白原水平，促進血小加速動脈硬化，升高纖維蛋白原水平，促進血小板聚集，降低板聚集，降低 HDL-C 等等l被動吸煙同樣有害被動吸煙同樣有害l吸煙是蛛網(wǎng)膜下腔出血的肯定危險因素吸煙是蛛網(wǎng)膜下腔出血的肯定危險因素急性缺血性腦血管病診治進課件文

6、檔膽固醇與腦卒中膽固醇與腦卒中 低膽固醇水平與腦出血有關低膽固醇水平與腦出血有關 高膽固醇水平易發(fā)生頸動脈系統(tǒng)梗塞高膽固醇水平易發(fā)生頸動脈系統(tǒng)梗塞 低膽固醇水平可減少冠心病發(fā)病，但并不減少低膽固醇水平可減少冠心病發(fā)病，但并不減少腦卒中的發(fā)病率腦卒中的發(fā)病率 急性缺血性腦血管病診治進課件文檔血脂異常血脂異常近年國內外幾項大的臨床試驗證實，應用他汀類近年國內外幾項大的臨床試驗證實，應用他汀類降脂藥物可明顯降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率，降脂藥物可明顯降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率，約可使缺血性卒中發(fā)生的危險減少約可使缺血性卒中發(fā)生的危險減少1931%流行病學研究資料表明，血清膽固醇水平過低時流行病學研究資

7、料表明，血清膽固醇水平過低時（50% 50% 的檢出率為的檢出率為7%7%10%10%，6565歲以上女性撿歲以上女性撿出率為出率為5%5%7%7%。頸動脈狹窄頸動脈狹窄60%60%99% 99% 的人群，每年發(fā)生卒中的人群，每年發(fā)生卒中的危險率為的危險率為3.2%3.2%。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔頸動脈狹窄頸動脈狹窄多數(shù)無癥狀性頸動脈狹窄一般不推薦手術治療多數(shù)無癥狀性頸動脈狹窄一般不推薦手術治療或血管內介入治療，首選阿司匹林等抗血小板或血管內介入治療，首選阿司匹林等抗血小板藥或他汀類藥物治療。藥或他汀類藥物治療。 對重度頸動脈狹窄（對重度頸動脈狹窄（70%）的患者，在有條）的患者，在

8、有條件的醫(yī)院可考慮行頸動脈內膜切除術或血管內件的醫(yī)院可考慮行頸動脈內膜切除術或血管內介入治療（但應全面評價其他危險因素，并征介入治療（但應全面評價其他危險因素，并征求患者和家屬的同意）求患者和家屬的同意）急性缺血性腦血管病診治進課件文檔其他危險因素其他危險因素l肥胖：提倡健康的生活方式，成年人肥胖：提倡健康的生活方式，成年人BMI應控制在應控制在28，或腰或腰/臀圍比臀圍比1 。l 高同型半胱氨酸血癥：同型半胱氨酸高同型半胱氨酸血癥：同型半胱氨酸16umol/L者可用者可用葉酸、維生素葉酸、維生素B6和維生素和維生素B12聯(lián)合治療。聯(lián)合治療。l代謝綜合征：特征：腹型肥胖、血脂異常、高血壓、胰代

9、謝綜合征：特征：腹型肥胖、血脂異常、高血壓、胰島素抵抗、炎性反應島素抵抗、炎性反應 目標：控制病因（肥胖、體力活動過少）目標：控制病因（肥胖、體力活動過少）控制血壓、降血脂治療控制血壓、降血脂治療急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l缺乏體力活動：成年人每周應有缺乏體力活動：成年人每周應有34次適度的體次適度的體力活動，力活動， 每次活動不少于每次活動不少于30分鐘。分鐘。l口服避孕藥：口服避孕藥： 35歲的女性，伴有吸煙、高血壓、歲的女性，伴有吸煙、高血壓、糖尿病等危險因素者避免長期口服避孕藥。糖尿病等危險因素者避免長期口服避孕藥。l飲食營養(yǎng)素攝入不合理：飲食營養(yǎng)素攝入不合理：提倡飲食種類多樣化

10、，提倡飲食種類多樣化，總脂肪入量總脂肪入量30%/30%/日攝入能量，飽和脂肪入量日攝入能量，飽和脂肪入量10%/10%/日攝入能量，膽固醇入量日攝入能量，膽固醇入量300300mg/mg/日，鈉鹽日，鈉鹽攝入攝入8 8g/g/日日其他危險因素其他危險因素急性缺血性腦血管病診治進課件文檔分類分類急性腦血管病急性腦血管病缺血性腦血管病缺血性腦血管病 TIA腦梗死腦梗死 腦血栓形成腦血栓形成腦栓塞腦栓塞腔隙性梗塞分水嶺梗塞出血性梗塞多發(fā)性梗塞出血性腦血管病出血性腦血管病腦出血腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血急性缺血性腦血管病診治進課件文檔腦梗死在病因、病理生理、腦梗死在病因、病理生理、治療方面的

11、進展治療方面的進展急性缺血性腦血管病診治進課件文檔病因病因l非心源性腦梗死非心源性腦梗死l心源性腦梗死心源性腦梗死l其它原因引起的腦梗死其它原因引起的腦梗死l不明原因的腦梗死不明原因的腦梗死急性缺血性腦血管病診治進課件文檔非心源性腦梗死非心源性腦梗死-大血管病變大血管病變l動脈粥樣硬化是大血管病變的基礎，從主動脈動脈粥樣硬化是大血管病變的基礎，從主動脈到外徑到外徑200微米的動脈均可發(fā)生。微米的動脈均可發(fā)生。l頸動脈或顱底較大的動脈狹窄，伴隨血液動力頸動脈或顱底較大的動脈狹窄，伴隨血液動力學改變或者動脈壁斑塊脫落至動脈學改變或者動脈壁斑塊脫落至動脈-動脈栓塞動脈栓塞引起腦梗死；引起腦梗死；l特

12、點為梗塞區(qū)域符合顱內較大血管分布區(qū)。特點為梗塞區(qū)域符合顱內較大血管分布區(qū)。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔 非心源性腦梗死非心源性腦梗死-小血管病變小血管病變l顱 內 穿 通 動 脈 病 變 引 起 的 腔 隙 性 腦 梗 死 ；顱 內 穿 通 動 脈 病 變 引 起 的 腔 隙 性 腦 梗 死 ；Binswanger 腦病腦病; CADASIL 等都屬于小動脈病。等都屬于小動脈病。l過去的概念認為過去的概念認為“腔梗腔梗”是是“良性梗死良性梗死”，臨床，臨床研究提示，一年內的死亡率很低，但研究提示，一年內的死亡率很低，但5年內的卒年內的卒中死亡率是人群的中死亡率是人群的4倍以上。倍以上。急性

13、缺血性腦血管病診治進課件文檔心源性腦梗死心源性腦梗死l由于房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房由于房顫、風濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞；粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞；l 目前對房顫的研究提出，隨年齡增長目前對房顫的研究提出，隨年齡增長,心源性腦心源性腦梗死比例增加。梗死比例增加。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l其它原因引起的腦梗死：包括夾層動脈瘤、纖維其它原因引起的腦梗死：包括夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、凝血障礙、外傷、肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、凝血障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引

14、起腦梗死。l不明原因的腦梗死不明原因的腦梗死急性缺血性腦血管病診治進課件文檔病理病理l臨床診斷腦梗塞的患者中有臨床診斷腦梗塞的患者中有45%以上是動脈以上是動脈-動脈性腦梗塞。動脈性腦梗塞。l動脈動脈-動脈腦梗塞是指動脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血斑塊破裂脫落后隨血流向遠心端遷移，直至卡在直徑較小的動脈內流向遠心端遷移，直至卡在直徑較小的動脈內無法再向前移動。這就產生了臨床的腦梗塞。無法再向前移動。這就產生了臨床的腦梗塞。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔病理病理l微栓學說：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、微栓學說：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達血管狹窄處。當小

15、血塊等微小栓子，隨血流到達血管狹窄處。當血流減慢時，微栓堵塞血管形成血流減慢時，微栓堵塞血管形成TIA，或在受損，或在受損區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔區(qū)域聚集，最終使管腔閉塞，血流中斷，形成腔隙性梗死或腦梗死。隙性梗死或腦梗死。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔病理病理l灌流動脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當灌流動脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當長時間去穩(wěn)定栓子。長時間去穩(wěn)定栓子。l在此期間（幾小時，幾天或幾周），小碎片從損傷處在此期間（幾小時，幾天或幾周），小碎片從損傷處播散（膽固醇栓），損害遠端的毛細血管床。播散（膽固醇栓），損害遠端的毛細血管床。l這些進行性的

16、遠端損害伴隨著微栓形成過程，臨床并這些進行性的遠端損害伴隨著微栓形成過程，臨床并不出現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。不出現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。l腦小動脈受損可形成血管性癡呆。腦小動脈受損可形成血管性癡呆。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔病理病理l腦灌流的要求腦灌流的要求腦組織所需血液占心輸出量的腦組織所需血液占心輸出量的10%；經頸內動脈流量經頸內動脈流量 300-400ml / 分分經椎動脈流量經椎動脈流量 200ml / 分分 心輸出量心輸出量 5，000 ml/ 分分急性缺血性腦血管病診治進課件文檔腦重是體重的腦重是體重的2%；腦耗氧是全身耗氧的腦耗氧是全身耗氧的20%；l腦血流量：腦

17、血流量：CBF正常值正常值50ml-55ml/100g/min其中灰質其中灰質65-75ml/100g/min 白質白質35-40ml/100g/min急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l 20ml/100g/min 缺氧，糖原無氧分解；缺氧，糖原無氧分解；l 19ml/100g/minEEG活動受抑制；活動受抑制；l 15ml/100g/min皮層誘發(fā)電位消失；皮層誘發(fā)電位消失；l 8ml/100g/min腦細胞內鉀離子大量釋放，腦細胞內鉀離子大量釋放，此時及時恢復灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細胞，此時及時恢復灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細胞，若不迅速恢復腦血流，則導致腦組織的不可逆損若不迅速恢復

18、腦血流，則導致腦組織的不可逆損傷。傷。病理病理急性缺血性腦血管病診治進課件文檔病理病理l正常人動脈壓降低正常人動脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則，則CBF減減少少2-7%。l局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細胞在局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細胞在5-8分鐘內分鐘內發(fā)生不可逆性壞死。此時周邊半暗帶區(qū)尚有大量發(fā)生不可逆性壞死。此時周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經元，這些神經細胞雖然喪失了功能，但休眠神經元，這些神經細胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時內獲得小時內獲得再灌流，大部分神經元可獲修復。再灌流，大部分神經元可獲修復。急性缺血性腦血管病

19、診治進課件文檔腦缺血區(qū)的梯級改變腦缺血區(qū)的梯級改變外層區(qū)（W)周邊區(qū)（1-3d)中心區(qū)（中心區(qū)（1h1h)缺血半暗區(qū)缺血半暗區(qū)（3h3h)貧血半暗區(qū)（24h)急性缺血性腦血管病診治進課件文檔病理病理l3h線粒體腫脹，星形膠質細胞足突水腫線粒體腫脹，星形膠質細胞足突水腫l18歲和歲和75歲的急性缺血性卒中患者歲的急性缺血性卒中患者.發(fā)病發(fā)病3-6小時內小時內.無意識障礙無意識障礙.治療收縮壓治療收縮壓180mmHg和舒張壓和舒張壓200/120mmHgCT檢查發(fā)現(xiàn)出血水腫和占位效應檢查發(fā)現(xiàn)出血水腫和占位效應.患者患者14日內做過大手術或有創(chuàng)傷日內做過大手術或有創(chuàng)傷,7日內做過動脈穿刺日內做過動脈

20、穿刺,有有活動性出血等活動性出血等.女性月經期女性月經期.病史有血液疾病凝血障礙或正在用抗凝劑或卒中前病史有血液疾病凝血障礙或正在用抗凝劑或卒中前48小時小時曾用肝素治療曾用肝素治療.溶栓治療溶栓治療-靜脈溶栓靜脈溶栓急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l常用藥物：常用藥物：尿激酶尿激酶(UK):目前我國臨床應用較普遍目前我國臨床應用較普遍. UK是從健是從健康人新鮮尿液中提取的堿性蛋白水解酶康人新鮮尿液中提取的堿性蛋白水解酶,可直接激可直接激活纖維蛋白溶解酶原活纖維蛋白溶解酶原,溶解纖維蛋白溶解纖維蛋白. UK不僅可在不僅可在血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用,并可滲透入血栓內

21、并可滲透入血栓內激活纖溶酶原激活纖溶酶原,起到血栓內纖溶作用起到血栓內纖溶作用.溶栓治療溶栓治療-靜脈溶栓靜脈溶栓急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l重組組織型纖溶酶原激活物重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):是采用基因工是采用基因工程制備基因重組的絲氨酸蛋白酶程制備基因重組的絲氨酸蛋白酶,具有定向作用于具有定向作用于血栓部位血栓部位,催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶,能溶解血栓能溶解血栓所含的纖維蛋白所含的纖維蛋白.lrt-PA溶栓以大腦中動脈分支最好溶栓以大腦中動脈分支最好,頸內動脈和大頸內動脈和大腦中動脈主干再通的可能性較小腦中動脈主干再通的可能性較小.溶栓治療溶栓治療-靜

22、脈溶栓靜脈溶栓急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l用法用法:尿激酶尿激酶(UK):常用劑量平均常用劑量平均100萬萬U,加入加入5%葡萄糖葡萄糖或或0.9%生理鹽水生理鹽水100ml,在在30內靜脈滴注內靜脈滴注重組組織型纖溶酶原激活物重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):一次用量一次用量0.9mg/kg,最大劑量最大劑量180/100mmHg等等禁忌癥禁忌癥,以下情況可考慮選擇性使用抗凝藥以下情況可考慮選擇性使用抗凝藥:人工瓣膜人工瓣膜,心房顫動心房顫動,心肌梗死伴附壁血栓等患者心肌梗死伴附壁血栓等患者的心源性腦栓塞的心源性腦栓塞有癥狀的顱外夾層動脈瘤有癥狀的顱外夾層動脈瘤顱內外動脈狹窄顱內

23、外動脈狹窄腦梗死臥床患者預防深靜脈血栓形成和肺栓塞腦梗死臥床患者預防深靜脈血栓形成和肺栓塞抗凝治療抗凝治療急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l低分子肝素低分子肝素:4000-5000U,2次次/日日,腹部皮下注射腹部皮下注射l華法令華法令:10-15mg/d，維持量為，維持量為2-10mg/dl注意注意:必須密切監(jiān)測出凝血時間必須密切監(jiān)測出凝血時間 相應調整劑量相應調整劑量抗凝治療抗凝治療急性缺血性腦血管病診治進課件文檔他汀類降脂藥他汀類降脂藥l降低降低LDL-Cl穩(wěn)定穩(wěn)定/逆轉斑塊：減少斑塊表面潰瘍和炎癥反應逆轉斑塊：減少斑塊表面潰瘍和炎癥反應l改善內皮細胞功能：減少血流應激、減少血小板改善內

24、皮細胞功能：減少血流應激、減少血小板聚集、抗栓、增強纖溶聚集、抗栓、增強纖溶l降壓、減少心梗、減少左室附壁血栓降壓、減少心梗、減少左室附壁血栓l藥物：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐藥物：阿托伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀他汀、氟伐他汀急性缺血性腦血管病診治進課件文檔血管內介入性治療血管內介入性治療l球囊擴張成形術球囊擴張成形術l動脈支架置入術動脈支架置入術l球囊擴張支架成形術球囊擴張支架成形術急性缺血性腦血管病診治進課件文檔頸動脈支架成形術頸動脈支架成形術CASl不需全麻，避免麻醉并發(fā)癥，擴大了治療指征不需全麻，避免麻醉并發(fā)癥，擴大了治療指征l增加了患者的舒適性，縮短康復

25、期增加了患者的舒適性，縮短康復期l不需在頸部做切口，減少顱神經麻痹、傷口感染不需在頸部做切口，減少顱神經麻痹、傷口感染及頸部血腫的危險性及頸部血腫的危險性l可同時進行頸動脈、椎動脈、冠狀動脈的檢查和可同時進行頸動脈、椎動脈、冠狀動脈的檢查和治療治療l適合適合CEA手術高危的患者手術高危的患者l適合適合CEA無法到達部位的狹窄和多發(fā)狹窄無法到達部位的狹窄和多發(fā)狹窄急性缺血性腦血管病診治進課件文檔lCAS適應癥：適應癥：50%的癥狀性狹窄的癥狀性狹窄50%的癥狀性狹窄的癥狀性狹窄 狹窄處為潰瘍型斑塊狹窄處為潰瘍型斑塊夾層所致的狹窄夾層所致的狹窄對側頸動脈閉塞對側頸動脈閉塞80%的無癥狀性狹窄的無癥

26、狀性狹窄頸動脈支架成形術頸動脈支架成形術CAS急性缺血性腦血管病診治進課件文檔lCAS禁忌癥：禁忌癥：l顱內有血管畸形顱內有血管畸形l在腦梗死的亞急性期在腦梗死的亞急性期l有血管造影禁忌癥有血管造影禁忌癥l狹窄部位血管腔內血栓狹窄部位血管腔內血栓l介入器材無法安全到位或通過的狹窄介入器材無法安全到位或通過的狹窄頸動脈支架成形術頸動脈支架成形術CAS急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l術前檢查術前檢查l術前準備：抗血小板治療，阿司匹林術前準備：抗血小板治療，阿司匹林 100mg,qn;波立維波立維75mg,qd*3dl股動脈穿刺股動脈穿刺-主動脈弓上造影主動脈弓上造影-選擇性頸總動脈、顱內和選擇性

27、頸總動脈、顱內和顱外頸內動脈造影顱外頸內動脈造影-頸總動脈導引導管進入頸總動脈導引導管進入-安放腦保安放腦保護裝置護裝置-預擴、支架、后擴預擴、支架、后擴-完成后造影完成后造影-退出腦保護裝退出腦保護裝置置l中和肝素后拔除動脈鞘，沙袋壓迫中和肝素后拔除動脈鞘，沙袋壓迫6小時，患者平臥小時，患者平臥24小小時時l術后阿司匹林術后阿司匹林 100mg,qn，終身服用，終身服用;波立維波立維75mg,qd*3月月1年年頸動脈支架成形術頸動脈支架成形術CAS急性缺血性腦血管病診治進課件文檔外科開顱去骨片減壓術外科開顱去骨片減壓術l能增加顱腦的容積能增加顱腦的容積,減輕顱內壓減輕顱內壓,增加腦組織的有增

28、加腦組織的有效灌注和改善缺血效灌注和改善缺血l其療效目前尚缺乏系統(tǒng)性評價結論其療效目前尚缺乏系統(tǒng)性評價結論l腦梗死伴有占位效應和進行性神經功能惡化者腦梗死伴有占位效應和進行性神經功能惡化者,為為挽救生命挽救生命,可考慮行去骨片減壓術可考慮行去骨片減壓術急性缺血性腦血管病診治進課件文檔血壓調控血壓調控l發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此發(fā)生急性卒中時，大多個體血壓反射性升高，此時的血壓保持在什麼水平合適？時的血壓保持在什麼水平合適？l缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內應維持在缺血性卒中急性期的血壓在一段時間內應維持在相對較高的水平。相對較高的水平。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔l為什麼

29、急性缺血性卒中的血壓不主張快速積為什麼急性缺血性卒中的血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而希望維持在一個極降至平時理想的水平，而希望維持在一個相對較高的水平？相對較高的水平？l西班牙一項臨床研究結果：西班牙一項臨床研究結果：血壓調控血壓調控急性缺血性腦血管病診治進課件文檔血壓調控血壓調控l研究對研究對250250例半球缺血性卒中患者發(fā)病后例半球缺血性卒中患者發(fā)病后2424小時內小時內的血壓波動情況、的血壓波動情況、CTCT容積及死亡率進行研究，并容積及死亡率進行研究，并與三個月后的結果做對照。與三個月后的結果做對照。l研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當日收縮壓最低組及最高組和舒張研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病當日收縮壓最低組及

30、最高組和舒張壓最低組及最高組患者病后壓最低組及最高組患者病后3 3個月神經功能損失最個月神經功能損失最重，重，CTCT所示梗死體積最大。所示梗死體積最大。l發(fā)病早期（發(fā)病早期（7-8h7-8h）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經）收縮壓最低組和舒張壓最低組患者神經功能損失最嚴重且死亡率最高。功能損失最嚴重且死亡率最高。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔血壓調控血壓調控l研究提出，住院后研究提出，住院后2424小時內迅速降壓者，倘若小時內迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過收縮壓降低超過30mmHg30mmHg，舒張壓降低超過，舒張壓降低超過20mmHg20mmHg，同樣早期出現(xiàn)嚴重神經功能損失且梗，同

31、樣早期出現(xiàn)嚴重神經功能損失且梗死體積增大。死體積增大。l血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球血壓過高或過低，以及迅速降壓，都加重半球的缺血損傷。的缺血損傷。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔美國學者美國學者Caplan在在 Caplans Stroke 2000年版中指出：年版中指出：lIn patients with acute stroke, the effects In patients with acute stroke, the effects of many years of hypertension on blood of many years of hypertension

32、on blood vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 vessel walls cannot be reversed in 1 or 2 days by preciptously lowering blood days by preciptously lowering blood pressure.pressure.l對于急性卒中，由于多年高血壓對血管壁的影響，對于急性卒中，由于多年高血壓對血管壁的影響，迅速猛烈降低血壓并不能逆轉急性卒中。迅速猛烈降低血壓并不能逆轉急性卒中。急性缺血性腦血管病診治進課件文檔Caplans Stroke 2000年年lIn fact, radical decrease in blood In fact, radical decrease in blood pressure may reduce cerebral perfusion, pressure may reduce cerebral perfusion, which can lead to profound worsening of which can lead