傳染病學(xué)助理醫(yī)師考試知識點總結(jié)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上傳染病學(xué)助理醫(yī)師考試知識點總結(jié)第一單元 總論一、感染過程傳染過程的三因素：病原體、人體、外環(huán)境；感染后表現(xiàn)：病原體被清除；隱性感染：感染病原體后不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，但產(chǎn)生了特異性免疫。最常見顯性感染最易識別。病原攜帶狀態(tài)重要的傳染源潛伏性感染：人體與病原體處于相持狀態(tài)，不出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體。二、病原體的作用發(fā)病的兩個因素：病原體的致病能力和機(jī)體的免疫功能。三、感染過程的免疫應(yīng)答1、非特異性免疫：天然屏障，吞噬作用，體液因子；2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫；變態(tài)反應(yīng)。四、流行過程的三環(huán)節(jié)：傳染源；傳播途徑；人群易患性五、傳染病的特征1、基本特征：病原體；傳染性；

2、流行病學(xué)特征；感染后免疫。2、臨床特征分期：潛伏期；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥；潛伏期是確定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考。3、發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷寒，傷寒六、傳染病的預(yù)防傳染病分類：甲類2種，乙類25種，丙類10種第二單元 病毒性肝炎一、病原學(xué)1、甲肝（HAV）：屬小RNA病毒秤嗜肝病毒；2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒；3、丙肝（HCV）：單鏈RNA病毒；4、丁肝（HDV）：缺陷的單鏈RNA病毒；5、戊肝（HEV）：屬杯狀病毒。二、流行性1、甲、戊型傳播途徑：糞口；傳染源：主要是急性期和亞臨床感染者。發(fā)病前2周至發(fā)病后2

3、3周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強(qiáng)。2、乙、丙、丁型：傳播途徑：輸血；母嬰；密切接觸；性接觸；傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。三、發(fā)病機(jī)制及病理1、發(fā)病機(jī)制甲肝表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)；乙肝以細(xì)胞免疫為主。2、病理（1）急性肝炎：肝細(xì)胞變性壞死，氣球樣變。（2）慢性肝炎：炎癥、壞死及纖維化（3）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊緣薄質(zhì)軟，包膜皺縮；亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見再生結(jié)節(jié)；慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實質(zhì)壞死；出血傾向最主要的原因：凝血因子合成障礙。（4）淤膽型肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周圍有炎性細(xì)胞浸潤四、病原學(xué)檢查1、H

4、BV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的指標(biāo)：HBeAg2、對病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢3、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動度第三單元 流行性出血熱一、病原學(xué)：病毒感染（布尼亞病毒），為RNA病毒。二、流行病學(xué)1、主要傳染源：大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源。褐家鼠是城市型或家鼠型出血熱的傳染源2、傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲媒，垂直；3、流行性：有季節(jié)性和周期性。以青壯年為主。三、發(fā)病機(jī)制和病理1、病機(jī)：出血原因：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少，休克期發(fā)生DIC致消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成；腎損害原因：腎小球濾過率下降和缺血性腎小管變性、壞死；

5、低血壓的主要原因：小血管通透性增加，大量血漿外滲。2、病理：小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周圍組織水腫和出血。四、臨床表現(xiàn)特征：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害分期：1、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）；為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。2、低血壓休克期：熱通病情反而加重主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)；3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重；4、多尿期：日尿量>2000ml可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克；5、恢復(fù)期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常。五、檢查：外周

6、血早期出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，血小板減少，尿蛋白于短期內(nèi)急劇增加，如見膜狀物及包涵體可明確診斷。血清特異性抗體IgM陽性血或尿標(biāo)本病毒抗原或病毒RNA陽性第四單元 艾滋病一、病原學(xué)：人類免疫缺陷病毒（HIV），為RNA病毒。二、流行病學(xué)1、傳染源：艾滋病患者和無癥狀HIV感染者；2、傳播途徑：性傳播，血液，母嬰。三、病理：1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起的；2、免疫功能障礙引起的機(jī)會感染和惡性腫瘤；最常見的惡性腫瘤卡波濟(jì)肉瘤；機(jī)會感染卡氏肺囊蟲肺炎多見。四、分期：急性感染期；無癥狀感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期五、檢查：抗HIV陽性，CD4總數(shù)<0.2或（0.20.5）

7、六、治療：主要是抗病毒抗病毒指征：CD4+<0.35；或HIVRNA水平>5000拷貝；或CD4+下降速率>每年0.08。第五單元 傳染性非典型肺炎一、病原學(xué)SARS冠狀病毒（SARSCoV），為有包膜的RNA病毒，室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面23天。二、流行病學(xué)1、傳染原：SARS患者；2、傳播途徑：呼吸道和消化道；3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）肺：不同程度的肺實變和肺泡損傷；主要病理特點：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性改變。四、臨床表現(xiàn)起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥

8、狀。無上呼吸道卡他癥狀。分期：早期，進(jìn)展期，恢復(fù)期五、檢查：血象正常或降低。淋巴細(xì)胞減少<0.9CD3、CD4、CD8明顯降低第六單元 流行性腦脊髓膜炎一、病原學(xué)由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎，腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。病菌在體外能形成自溶酶，我國以A群為流行菌株二、流行病學(xué)1、傳染源：帶菌者和患者；2、傳播途徑：飛沫；3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。三、病機(jī)和病理1、病機(jī)：抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素。皮膚粘膜瘀點瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起。2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫

9、脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤，有的血管內(nèi)血栓形成。病變以軟腦膜為主。四、表現(xiàn)（一）普通型1、上呼吸道感染期；2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜；3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。（二）暴發(fā)型多見于兒童，高熱、瘀斑、休克、呼衰。1、敗血癥休克型：高熱，瘀點瘀斑，腦膜刺激征缺如。腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正常或增加。血培養(yǎng)+；2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷；3、混合型。五、診斷：突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點或瘀斑，腦膜刺激征（+），血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。特異性莢膜抗原+ 腦脊液涂片鏡檢六、治療：1、普通型：首選青霉素；2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。

10、不宜應(yīng)用磺胺；預(yù)防可用磺胺類。第七單元 傷寒一、病原學(xué)：傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。二、流行病學(xué)1、傳染原：患者和帶菌者；2、傳播途徑：糞口途徑。三、病機(jī)及病理1、病機(jī)：傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。2、病理：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤。特征性病變傷寒細(xì)胞病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。慢性帶菌者常見的帶菌部位：膽囊。四、表現(xiàn)（一）臨床分期潛伏期342天，平均1214天1、初期（侵襲期）：第1周，起病

11、緩慢2、極期：23周。高熱，特殊的中毒面容，相對緩脈，玫瑰疹，脾腫大，右下腹壓痛，便秘或腹瀉。易并發(fā)腸出血及腸穿孔。3、緩解期：第4周。體溫下降，癥狀減輕，警惕腸穿孔腸出血4、恢復(fù)期：第5周以后。排菌量最多的時期是第后第24周。（二）類型1、普通型；2、輕型；3、暴發(fā)型；4、遷延型：病程5周以上?？砂橛新匝x??；5、逍遙型：起病輕，突然性腸出血或腸穿孔；6、頓挫型：起病急，癥狀典型，但病程極短；7、復(fù)發(fā)與再燃。（三）并發(fā)癥：腸出血；腸穿孔；中毒性肝炎傷寒的第一次菌血癥相當(dāng)于臨床上的潛伏期。五、檢查1、血常規(guī)：白細(xì)胞偏低或正常，粒細(xì)胞減少。嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。2、病原學(xué)：細(xì)菌培養(yǎng)是確診傷

12、寒的主要手段。血培養(yǎng)：病程第1周陽性率最高。骨髓培養(yǎng)：陽性率最高。受病程及合用抗菌藥物的影響小。糞便培養(yǎng)：第34周陽性率高；尿培養(yǎng)：第2周后陽性；膽汁培養(yǎng)。3、肥達(dá)反應(yīng)：陽性率最高的時期是病后第4周。六、診斷原因不明的發(fā)熱持續(xù)12周不退，特殊的中毒面容，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，血白細(xì)胞減少，嗜酸粒細(xì)胞消失。細(xì)菌培養(yǎng)陽性。七、治療抗菌 首選氟喹諾酮類頭孢菌素常用于耐藥菌株的治療及老年兒童氯霉素用于非耐藥菌株傷寒氨芐西林慢性帶菌者第八單元 細(xì)菌性痢疾一、病原學(xué)：痢疾桿菌（腸桿菌科志賀菌屬），屬革蘭陰性桿菌。我國以福氏痢疾桿菌最常見產(chǎn)生外毒素能力最強(qiáng)的是：志賀痢疾桿菌在外環(huán)境中自下而上能力最強(qiáng)的

13、是：宋內(nèi)痢疾桿菌感染后易轉(zhuǎn)為慢性的是：福氏痢疾桿菌二、流行病學(xué)1、傳染源：患者和帶菌者；2、傳播途徑：糞口；3、易感人群：兒童，次之為青壯年。三、病機(jī)及病理1、病機(jī)：侵襲力和內(nèi)毒素是決定其致病的主要因素。痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。微循環(huán)障礙和腦水腫是中毒型菌痢的主要病理基礎(chǔ)。2、病理：急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。重者淺表潰瘍形成。病變部位：以乙狀結(jié)腸和直腸為主。四、表現(xiàn)潛伏期為數(shù)小時至7天，多為12天（一）急性菌痢1、急性典型（普通型）：急性發(fā)作的腹瀉，伴發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或粘液便，左下腹壓痛；糞便鏡檢WBC>15個/HP；糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性。2、急性非典型（輕型）3、中毒型菌?。憾嘁娪?-7歲。高熱，全身中毒為主；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，呼衰，腸道癥狀常不明顯或缺如。分型：休克型，腦型，混合型。（二）慢性菌痢：病程超過兩個月五、檢查糞便細(xì)菌培養(yǎng)是確診的主要依據(jù)；六、治療病原治療首選：氟喹諾酮類中毒型：山莨菪堿改善微循環(huán)障礙第九單元 霍亂一、病原學(xué)：霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，革蘭染色陰性。菌體有鞭毛，活動極活潑?；魜y弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。外毒素（霍亂腸毒素）重要的病因物質(zhì)二、流行病學(xué)1、傳染