硬膜外血腫與硬膜下血腫的鑒別

1、硬膜外血腫、硬膜下血腫鑒別5月19日CT室閱片學習一、形成機制不同1 1、硬膜、硬膜外血腫（外血腫（EDH） 形成機制形成機制 顱骨骨折（顱骨骨折（90%90%）致腦膜中動脈（71%-80%）或前動脈破裂出血，少數者系靜脈竇或靜脈靜脈竇或靜脈破裂所致。 血液聚集在硬膜外間隙形成局限性血腫，一般不超過顱縫，但可越過中線。 注：腦膜中動脈是布于硬腦膜的一條主要動脈。頸外動脈的終末支。頸外動脈分出上頜動脈，上頜動脈在下頜頸深面至顳下窩,經翼內,外肌之間至翼腭窩.主要分支有腦膜中動脈,向上穿棘孔入顱腔,分前,后支,貼顱骨內面走行,分布于顱骨和硬腦膜.2 2、硬膜下血腫（、硬膜下血腫（SDH） 形成機制

2、形成機制 減速性損傷，減速性損傷，頭顱在快速運動中受阻，發(fā)生在著力點對側稱為對沖頭顱在快速運動中受阻，發(fā)生在著力點對側稱為對沖傷，約半數合并腦實質的挫裂傷傷，約半數合并腦實質的挫裂傷. . 血液聚集在硬膜下間隙形成較廣泛血腫，可覆蓋整個大腦半球表血液聚集在硬膜下間隙形成較廣泛血腫，可覆蓋整個大腦半球表 面、擴展至半球間裂沿大腦鐮分布，但不能超越中線至對側面、擴展至半球間裂沿大腦鐮分布，但不能超越中線至對側！ 60%60%！ 出血來源多為橋靜脈或皮質小靜脈。橋靜脈是鏈接大腦淺靜脈和出血來源多為橋靜脈或皮質小靜脈。橋靜脈是鏈接大腦淺靜脈和靜脈竇之間的紐帶靜脈，一般都是游離的。上矢狀竇、額頂外側靜脈

3、竇之間的紐帶靜脈，一般都是游離的。上矢狀竇、額頂外側面及內側面的引流靜脈，先是穿破軟腦膜、蛛網膜，達到硬膜下，面及內側面的引流靜脈，先是穿破軟腦膜、蛛網膜，達到硬膜下，游離走形一段，這段游離的血管就是橋靜脈。由橋靜脈進入上矢游離走形一段，這段游離的血管就是橋靜脈。由橋靜脈進入上矢狀竇，由橋靜脈進入硬腦膜靜脈竇，再進入上矢狀竇。狀竇，由橋靜脈進入硬腦膜靜脈竇，再進入上矢狀竇。！ 橋靜脈出血以后，流至硬膜下腔后逐漸凝固，一周以后開始液化，橋靜脈出血以后，流至硬膜下腔后逐漸凝固，一周以后開始液化，血腫周圍形成包膜。血腫周圍形成包膜。二、影像學表現不同1、硬膜外血腫：典型者為雙凸透鏡形，邊緣整齊、銳利

4、密度均勻；少數者不均勻，系再出血、CSF進入或有氣體影急性期血腫CT為高密度；MRI /T1為等信號，T2為低信號亞急性/慢性期血腫T1及T2均為高信號 2、硬膜下血腫： 典型血腫為新月形，厚度較??； 亦可為帶狀影 可因CSF進入或反復出血，致血腫密度不均勻 大量SDH可引起彌漫性占位效應，致灰、白質界面內移，中線結構對側移位CT鑒別診斷： 1、多成梭形；CT值50-70Hu; 2、內緣光滑銳利； 3、急性期質地較均一； 4、常有骨折； 5、中線結構移位較輕； 6、局限，不越過顱縫。三、臨床特點對比： 硬膜外血腫：一般常有明顯外傷病史，伴有顱骨骨折損傷血管而出血，尤其是動脈性出血，因此病程多為

5、急性或亞急性，慢性極少，故傷后昏迷較深，持續(xù)時間較長。有明顯顱內壓增高改變和生命體征表現，如頭痛、惡心、嘔吐，呼吸、脈搏緩慢，血壓升高。 同時，神經系統定位征一般較明顯，如出現中樞性面癱、失語、肢體癱瘓等，如不及時清除血腫，會出現腦部癥狀、瞳孔散大、對光反射消失等，嚴重危及病者生命。 硬膜下血腫的分類 ： 1、急性期：3天以內； 2、亞急性期：4天3周； 分類：早中晚三期 3、慢性期：3周以上。 硬膜下血腫臨床表現以顱內壓增高為主，如頭痛、嘔吐、視乳頭水腫，意識障礙等。 年齡不同的硬膜下血腫病人，其臨床表現可各有特點。青壯年由于血腫的壓迫，使腦靜脈回流發(fā)生障礙，引起腦水腫，產生顱高壓癥狀。而老年患者，因腦萎縮顱內間隙相對增大，顱高壓癥狀相對較輕。動脈硬化患者，容易出現神經及精神癥狀。硬膜外血腫好發(fā)于什么部位及原因： 由于骨折損傷腦膜中動脈引致硬膜外血腫占3/4，其次是損傷靜脈竇、板障靜脈、導靜脈而導致血腫。因此可根據骨折線通過腦膜血管和靜脈竇的部位來判斷血腫部位。故此，硬膜外血腫最好發(fā)部位為顳頂區(qū)，其次為額頂矢狀竇旁，可單側或雙側，多為單發(fā)，多發(fā)者少見。慢性硬膜下血腫為什么易誤診？ 急性、亞急性硬膜下血腫與外傷有密切關系，常不易誤診。慢性硬膜下血腫常在傷后兩周以上出現癥狀。不能及時診斷，貽誤病情。 部分病人無明顯外傷史，部分病例可