腎內(nèi)科復(fù)試題目

1、文檔從網(wǎng)絡(luò)中收集，己重新整理排版.word版本可編輯.歡迎下載支持.附上我們腎內(nèi)科復(fù)試時候的真題一份：1 .何謂腎小球?yàn)V過率？影響因素有哪些？腎小球率過濾（glomerular fi Itration rate, GFR）:單位時間內(nèi)兩腎生成原尿 的量。影響因素包括腎小球內(nèi)毛細(xì)血管和腎小囊內(nèi)的靜水壓、膠體滲透壓、濾過膜面積 和濾過膜通透性等。2 .簡述腎炎綜合征的定義與分類腎炎綜合征是指以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按起病緩急和 轉(zhuǎn)歸，可分為急性腎炎綜合征、急進(jìn)性腎炎綜合征和慢性腎炎綜合征。3 .何謂蛋白尿？簡述發(fā)生機(jī)制蛋白尿：每日尿蛋白定量超過150mg或尿蛋白/肌肝200mg

2、/g,或尿蛋白定性試 驗(yàn)陽性稱為蛋白尿。發(fā)生機(jī)制：1）生理性蛋白尿：包括功能蛋白尿和體位性蛋白尿。功能性蛋白尿見于劇烈運(yùn) 動、發(fā)熱、緊張等應(yīng)激狀態(tài)下所導(dǎo)致的一過性蛋白尿，多見于青少年，定性試驗(yàn) 尿蛋白常不超過（+）;體位性蛋白尿，常見于青春發(fā)育期少年，在直立和脊柱 前凸時出現(xiàn)蛋白尿，臥位時蛋白尿消失，一般蛋白排泄量1g/d.2）腎小球性蛋白尿：腎小球?yàn)V過膜受損，通透性增高，血漿蛋白質(zhì)濾出并超過 腎小管重吸收能力所導(dǎo)致的蛋白尿。如病變較輕，則出現(xiàn)以白蛋白為主的中小分 子量蛋白質(zhì)；若疾病加重，尿中除排泄中小分子量蛋白質(zhì)外還會排泄大分子量蛋 白質(zhì)，如IgG等，稱為非選擇性蛋白尿。3）腎小管性蛋白尿：

3、當(dāng)腎小管結(jié)構(gòu)或功能受損時，腎小管對正常濾過的小分子 量蛋白質(zhì)（如B2微球蛋白、溶菌酶等）重吸收障礙，致使其從尿液排出，稱之 為腎小管性蛋白尿。4）溢出性蛋白尿：血中小分子量蛋白質(zhì)，如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、 肌紅蛋白等異常增多，從腎小球?yàn)V過，超出腎小管重吸收閾值，導(dǎo)致其從尿液中 排出。4 .簡述急性腎小球腎炎治則與措施治療原則：休息與對癥治療為主，防治感染和致死性并發(fā)癥，急性腎功能衰竭時 應(yīng)行血液凈化治療。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。 措施：1） 一般治療：急性期臥床休息，低鹽飲食，腎功正常不限蛋白攝入量，腎功不 全者限制蛋白攝入。2）治療感染灶：反復(fù)發(fā)作的慢性扁

4、桃體炎，待病情穩(wěn)定后（尿蛋白少于+,尿沉 渣小于10個/HP）,可考慮行扁桃體切除術(shù)。5 .簡述血液透析的基本原理半透膜原理。將患者血液和透析液同時引入人工腎裝置（透析器），在透析膜的 兩側(cè)行反方向流動，借助膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度梯度、滲透壓梯度、水壓梯度和膜本 身的特性，通過擴(kuò)散、對流和吸附清除體內(nèi)潴留的有毒物質(zhì)，并可補(bǔ)充機(jī)體所需 要的物質(zhì)，糾正電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒；通過超濾清除體內(nèi)過多水分；從而 達(dá)到部分替代腎臟功能、延長生命的目的。6 .急診透析的指證是什么？藥物不能控制的高血鉀（超過6. 5毫摩爾/升）；藥物不能治療的少尿、無 尿、高度浮腫；慢性腎衰合并急性心功能衰竭、肺水腫、腦水腫；藥

5、物不能 控制的高血壓；藥物不能糾正的代謝性酸中毒；并發(fā)心包炎、消化道出血和 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。7 .簡述透析失衡綜合征的定義、臨床表現(xiàn)及主要發(fā)生機(jī)制定義：由于快速血液透析誘導(dǎo)的血腦屏障兩側(cè)滲透壓的改變，以腦水腫為特征， 臨床表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的一種臨床綜合征。臨床表現(xiàn)：透中及透后頭痛、乏力、倦怠、惡心嘔吐、血壓升高、痙攣、視物模 糊、唾眠障礙，重癥者可有精神異常、癲癇樣發(fā)作、昏迷甚至死亡。發(fā)生機(jī)制：血中溶質(zhì)水平迅速下降，相對于腦細(xì)胞低滲，使得血漿中的水分進(jìn)入 腦組織，引起腦水腫有關(guān)。還可能與血液與腦脊液之間的pH失衡有關(guān)。8 .簡述慢性腎功能不全的三級預(yù)防概念患有慢性腎病的人群是腎功能不全

6、的高危人群，應(yīng)當(dāng)積極預(yù)防腎功能不全的發(fā) 生。腎功能不全的三級預(yù)防分別為：一級防治：對于已經(jīng)患有慢性腎炎、糖尿病、高血壓等疾病的患者來講，應(yīng) 進(jìn)行及時有效的治療，以防止這些疾病造成腎臟損害而引起慢性腎功能不全的發(fā) 生。二級防治：對已經(jīng)確診患有輕、中度腎功能損害的患者，也應(yīng)當(dāng)通過及時、 有效的治療，來延緩慢性腎功能不全的病情發(fā)展，防止其終末期一尿毒癥的到來。三級防治：對于腎臟功能已經(jīng)達(dá)到中、重度的患者來講，預(yù)防和治療各種并 發(fā)展，是控制病情發(fā)展，延長壽命的主要方法。此外，在慢性腎功能不全的三級防治中，以早、中期的防治最有價值，最為 重要。9 .簡述腎小球微小病變的病理特點(diǎn)腎小球微小病變病理以腎小球

7、上皮細(xì)胞足突融合為特點(diǎn),10 .簡述目前臨床常用的研究方法。2007年南方醫(yī)科大學(xué)碩士研究生復(fù)試試題（腎內(nèi)科）1、急性腎功能衰竭的透析指征。2、腎性貧血的主要原因。腎性貧血是指各種因素造成宜晝促紅細(xì)胞生成素(Ep。)產(chǎn)生不足或尿毒癥血漿 中一些毒素物質(zhì)干擾紅細(xì)胞的生成和代謝而導(dǎo)致的貧血，是慢性腎功能不全發(fā)展 到終末期常見的并發(fā)癥。腎性貧血的發(fā)生機(jī)制為：(1)紅細(xì)胞生成減少。常見因素有促紅細(xì)胞生成素減少、紅細(xì)胞生成抑制因子 作用、維生素及營養(yǎng)缺乏、微量元素失衡。(2)紅細(xì)胞壽命縮短。常見因素有尿毒癥毒素作用、內(nèi)分泌激素作用、紅細(xì)胞 脆性增加及脾功能亢進(jìn)等。(3)紅細(xì)胞丟失增加。極大多數(shù)腎性貧血病

8、例有腎功能異常,BUN和Scr升高 呈氮質(zhì)血癥或尿毒癥水平,且貧血與腎功能損害呈平行關(guān)系。3、糖尿病腎病的臨床分期及其主要現(xiàn)1期:臨床無腎病表現(xiàn)，僅有血流動力學(xué)改變,此時腎小球?yàn)V過率升高，仔臟體積增大，小球 和小管肥大,可有一過性微量蛋白尿,特別是在運(yùn)動、應(yīng)急、血糖控制不良等情況F出現(xiàn)。1型錨 尿病可無高血壓.而2型糖尿病則可出現(xiàn)高血壓。'II期：出現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿，大多數(shù)患者腎小球?yàn)V過率正?；蛏?，臨床無明顯自覺癥 狀。腎臟病理已出現(xiàn)腎小球/腎小管基底膜增厚、系膜區(qū)堵寬等。IH期：已有明顯的臨床表現(xiàn).蛋白尿/白蛋白尿明顯增加(尿白蛋白排泄率200m/24h,蛋白 尿500mg/2

9、4h).部分患者可有輕度血壓升高,GFR開始下降，但血肌醉尚在正常范圍。腎臟病 理出現(xiàn)局灶/彌漫性硬化，出現(xiàn)K-W結(jié)節(jié)、入/出球小動脈透明樣變等。N期：出現(xiàn)大量蛋白尿，達(dá)腎病綜合征程度并出現(xiàn)相關(guān)癥狀；腎功能持續(xù)減退直至終末期腎 衰竭。高血壓明顯加重。同時合并糖尿病其他微血管并發(fā)癥，如視網(wǎng)膜病變、周圍血管病變等。 4、原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎的主要病理分型和治療方法。RPCN根據(jù)免疫病理可分為三型，其病因及發(fā)病機(jī)制各不相同:I型，又稱抗腎小球基底 膜(CBM)型胃小球腎炎，由于抗GBM抗體與GBM抗原相結(jié)合激活補(bǔ)體而致痛。0型，又稱 免疫復(fù)合物型，因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物形成

10、，激活補(bǔ)體而致病。 m型，為少免疫復(fù)合物型，腎小球內(nèi)無或僅微量免疫球蛋白沉積?，F(xiàn)已證實(shí)50% 8。%的m【治療】包括針對急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對腎臟病變后果(如水、鈉潴留，高血 壓，尿毒癥及感染等)的對癥治療兩方面。尤其強(qiáng)調(diào)在早期作出病內(nèi)診斷和免疫病理分型的基 礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。（一）強(qiáng)化療法1 .強(qiáng)化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿，以等量正常 人的血漿（或血漿白蛋白）和患者血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。通常每日或隔日1次，每次置換血漿 2 4L,直到血清抗體（如抗GBM抗體、ANCA）轉(zhuǎn)陰或病情好轉(zhuǎn),一般需10次左右。該療法需配 合糖皮質(zhì)激素口服潑尼松l

11、mU（kxd） ,2 3個月后漸減及細(xì)胞毒藥物環(huán)磷酰胺2 3叫/ （kgd） 口服,累枳量一般不超過8g,以防止在機(jī)體大量丟失免疫球蛋白后有害抗體大量合成 而造成“反跳”。該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎,但主要適用于1型和就診時急性腎衰竭已經(jīng)需 要透析的ID型。此外,對于伴有威脅生命的肺出血的患者，血漿置換療效較為肯定、迅速，應(yīng) 首選。2 .甲潑尼龍沖擊聯(lián)合環(huán)磷酰腺治疔 甲潑尼龍05 1.0溶于5%葡萄糖液中靜脈點(diǎn)滴， 每日或隔日1次,3次為一療程。必要時間隔3 5天可進(jìn)行下一療程，般為1 3個療程。甲 潑尼龍沖擊療法也需輔以潑尼松及環(huán)磷限胺常規(guī)口服治療，方法同前。近年有人用環(huán)磷酰胺沖 擊療法（0

12、. 6 1g溶于5%葡萄糖液中靜脈點(diǎn)滴，每月1次），替代常規(guī)口服，可減少環(huán)磷酰胺的 毒副作用,其確切優(yōu)缺點(diǎn)和療效尚待進(jìn)一步總結(jié)。該療法主要適用H、皿型,I型療效較差。用 甲潑尼龍沖擊治療時，應(yīng)注意繼發(fā)感染和水、鈉潴留等不良反應(yīng)。（二）替代治療凡急性腎衰竭已達(dá)透析指征者（見本篇第十二章），應(yīng)及時透析。對強(qiáng)化治療無效的晚期病 例或腎功能已無法逆轉(zhuǎn)者，則有賴于長期維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年,特別是I型患 者血中抗GBM抗體需轉(zhuǎn)陰后半年進(jìn)行。對水、鈉潴留，高血壓及感染等需積極采取相應(yīng)的治療措施a（07年301腎內(nèi)復(fù)試）慢性腎臟病加重誘因（慢性腎衰急性加重的危險因素） 累及腎臟的疾病復(fù)發(fā)或加重（原

13、發(fā)性或繼發(fā)性腎小球腎炎、高血壓、糖尿病、缺 血性腎病等）；2）有效血容量不足（低血壓、脫水、大出血或休克等）；3）腎臟 局部血供急劇減少（如腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACEI或ARB等）；4）嚴(yán)重高血壓未 控制；5）腎毒性藥物（非留體類抗炎藥、氨基糖甘類抗生素、造影劑等）：6） 泌尿道梗阻；7）其他：嚴(yán)重感染、高鈣血癥、肝衰竭、心力衰竭等。（08復(fù)旦內(nèi)科）腎臟病替代治療的優(yōu)鐵點(diǎn)一、 腎臟移植腎臟移植是最徹底的治療終末期腎病的方法，但是其受制于許多外部條件。 1）異體腎臟移植有排異反應(yīng)，接受移植的患者需要終生服用抗排異藥物，2）因 為患者免疫系統(tǒng)受到抑制，又容易對普通病原體易感，容易發(fā)生各種疾病，同時

14、即便使用了抗排異藥物，仍有相當(dāng)部分的患者在接受手術(shù)后移植腎因?yàn)榕女惙磻?yīng) 而失去功能。3）國內(nèi)腎臟供體來源有限。血液透析優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)由有經(jīng)臉的醫(yī)生和護(hù)士操作每周需要去醫(yī)院三次可以和醫(yī)護(hù)人員接觸頻繁需要植入永久性通道無需在家放路設(shè)備飲食/液體攝入受限緊急情況下很快獲得醫(yī)療幫助有感染風(fēng)險（肝炎、艾滋?。┎糠纸K末期腎病只能采取血透頭痛、惡心等不適凝血功能/心臟功能不佳者不宜采用價格較高腹膜透析優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)每月去診所一次需要每天進(jìn)行透析交換不需要用針需要植入永久性導(dǎo)管腹膜透析能提供持續(xù)性治療，像自己的腎臟一樣工作有腹膜感染的可能性可以在睡覺時進(jìn)行可能增加體重/增加腰圍費(fèi)用較低可以自行操作，生活質(zhì)量較高凝血功能/

15、心臟功能不佳者可用保護(hù)殘存腎功能2012中山附二尿路感染的易感因素1）尿路粳阻；2）膀胱輸尿管反流；3）機(jī)體免疫力地下；4）神經(jīng)源性膀胱；5） 妊娠；6）性別和性活動；7）醫(yī)源性因素；8）泌尿系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常；9）遺傳因素2012南方醫(yī)院腎內(nèi)科一、腎內(nèi)專業(yè)課1、腎病綜合征診斷2、CRF的血液檢查特點(diǎn)1）水電解質(zhì)代謝紊亂：代謝性酸中毒pH<7.35、低鈉、高鉀、低鈣、高磷；2）蛋白質(zhì)、脂類和維生素代謝紊亂：高脂血癥、糖耐量減低3）腎性貧血和出血傾向：Hb降低、EPO降低、血小板減少、凝血因子缺乏4）內(nèi)分泌紊亂：維生素D3、EPO分泌不足；腎素-血管緊張素II增多；甲狀旁 腺激素升高（繼發(fā)性甲旁

16、亢）3、腎性高血壓的分類和機(jī)理1）腎血管性高血壓機(jī)理：各種原因所致的腎動脈狹窄或阻塞（如腎動脈粥樣粳化和腎動脈纖維增生性病變、腎動脈先天發(fā)育不良等）由于腎臟缺血促進(jìn)腎素分泌，激活RAAS 系統(tǒng)進(jìn)而引起高血壓；2）腎實(shí)質(zhì)性高血壓機(jī)理：急性或慢性腎實(shí)質(zhì)廣泛性病變時，由于大量腎單位喪失了排水、排 鈉功能，而剩余腎單位又不能充分代償，結(jié)果導(dǎo)致鈉水潴留、血容量增加和心 輸出量增大，產(chǎn)生高血壓。4、膜性腎病的臨床特點(diǎn)多見于兒童及青壯年，常表現(xiàn)為腎病綜合征伴血尿、高血壓和腎功能損害，部 分患者伴有持續(xù)低補(bǔ)體血癥。5、腹膜透析致腹膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)具備一下三項(xiàng)中兩項(xiàng)則可診斷：1）腹痛，腹水渾濁，伴或不伴發(fā)熱；2）

17、腹透流出液中WBC計(jì)數(shù)A00/.L,中性粒細(xì)胞50%; 3）腹透流出液培養(yǎng)有病原微生物的生長7、尿檢各項(xiàng)指標(biāo)的臨床意義（血尿，蛋白尿，管型，業(yè)硝酸鹽，WBC,葡萄糖, 結(jié)晶，上皮細(xì)胞等）血尿泌尿系炎癥、結(jié)石、結(jié)核、腫痼、外傷及血友病、血小板減少性紫瘢;蛋白尿：腎小球性蛋白尿原發(fā)性見于腎小球腎炎和腎小管腎炎；繼發(fā)性見于糖尿病、 高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、妊高癥；腎小管性蛋白尿一腎孟腎炎、間質(zhì)腎炎、腎小管酸中毒、腎損害藥物；溢出性蛋白尿血紅蛋白、肌紅蛋白見于溶血性貧血、擠壓傷綜合征；凝溶 蛋白見于多發(fā)性骨髓瘤、漿細(xì)胞病、輕鏈病；組織性蛋白尿見于腎組織被破壞；假性蛋白尿腎臟無損害，見于膀胱炎、尿道炎、

18、尿道出血；管型：透明管型見于正常人、腎病綜合征、慢性腎炎、惡性高血壓、心力袤竭；顆粒管型見于慢性腎炎（最常見）、急性腎炎后期、腎盂腎炎；細(xì)胞管型腎小管上皮細(xì)胞管型（腎小管損傷）、紅細(xì)胞管型（同血尿）、白細(xì)胞管型（腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎）蠟樣管型一嚴(yán)重的腎小管壞死寬幅管型一又稱腎功能不全管型，見于慢性腎衰竭少尿期脂肪管型一腎病綜合征、慢性腎炎急發(fā)、其他腎小管損傷性疾病細(xì)菌管型一感染性疾病亞硝酸鹽WBC多為泌尿系感染，如腎盂腎炎、腎結(jié)核、膀胱炎、尿道炎；糖尿：血糖增高性糖尿糖尿病、繼發(fā)性高血糖（庫欣綜合征、甲亢、嗜格細(xì)胞瘤、肢端肥大癥或其他（肝硬化、胰腺炎、胰腺癌）血糖正常性糖尿一腎性糖尿（慢性腎炎

19、、腎病綜合征、間質(zhì)性腎炎、家族性 糖尿）暫時性糖尿一生理性糖尿、應(yīng)激性糖尿其他糖尿一乳糖、半乳糖、果糖、甘露醇等可引起糖尿假性糖尿尿中還原性物質(zhì)導(dǎo)致假陽性，如維生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、異 煙腫、鏈霉素、水楊酸、阿司匹林等結(jié)晶腎結(jié)石 上皮細(xì)胞:腎小管上皮細(xì)胞一提示腎小管病變移行上皮細(xì)胞見于輸尿管、膀胱、尿道炎，大量出現(xiàn)時應(yīng)警惕移行上皮細(xì) 胞癌；復(fù)層扁平上皮（鱗狀上皮）一見于尿道炎中山附一 13,蛋白尿的分類（比較難，很少有人的分過半）1. 腎小球性蛋白尿（glomerular proteinuria）是由于腎小球?yàn)V過膜對血漿蛋 包通透性增高所致。是臨床最多見的類型。見于多種原發(fā)或繼發(fā)性腎小球腎炎。 是由于缺血、中毒、免疫病理損傷破壞了濾過膜的完整性；或由于濾過膜電荷 屏障作用減弱而致。此類蛋白尿的特點(diǎn)一是蛋白量常較大，排出范圍130g/d; 二是其成分以白蛋白為主，或是以白蛋白及比其分子量更大的蛋白為主。2. 2.腎小管性蛋白尿（tubular proteinuria）是由于腎小管對濾出蛋白的回吸 收障礙所致。見于腎小管間質(zhì)病變、腎盂腎炎、先天性腎小管病、低鉀腎病等。 此類蛋白尿的特點(diǎn)為屋查包總量通常較少，一般V1g/d;且僅含少量白蛋白， 并以低分子量的溶菌酶、B 2-微球蛋白、輕鏈量白、維生素A