慢性心衰的規(guī)范化診療

1、慢性心力衰竭病因、病理生理及規(guī)范化診療心衰：CV狽域尚未被征服的挑戰(zhàn)”：在過(guò)去半個(gè)世紀(jì)，心血管疾病(CVD預(yù)防、診斷和管理進(jìn)步明顯，發(fā)達(dá)國(guó)家CV既亡率降低2/3,急性冠脈綜合征(ACS、瓣膜和先天性心臟病、高血壓、心律失常的病死率顯著降低，只有心衰領(lǐng)域是個(gè)例外。心衰治療策略幾經(jīng)變遷，當(dāng)前處于神經(jīng)內(nèi)分泌階段：20世紀(jì)70年代以前處于解剖學(xué)階段：認(rèn)為心衰史心肌收縮力減弱的結(jié)果，治療的核心力量為洋地黃強(qiáng)心藥及利尿劑，70年代-90年代處于血流動(dòng)力學(xué)階段：認(rèn)為心衰時(shí)心臟前后負(fù)荷壓力、容量及阻力的變化，治療核心增加為血管擴(kuò)張劑及非洋地黃正性肌力藥物；90年代至今處于神經(jīng)內(nèi)分泌階段：認(rèn)識(shí)到心衰時(shí)交感神經(jīng)和

2、副交感神經(jīng)特別是RA添統(tǒng)的作用，認(rèn)識(shí)到心衰的本質(zhì)是心室重塑，神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度代償和持續(xù)存在將成為不利因素，而治療核心則以ACEI、B受體阻滯劑等神經(jīng)內(nèi)分泌為主。中國(guó)心衰診斷和治療指南2014:慢性心力衰竭自20世紀(jì)90年代以來(lái)已有重大變化，從主要改善短期血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)變?yōu)殚L(zhǎng)期的修復(fù)性策略，以改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)；從強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌抑制劑。心衰的類型根據(jù)臨床表現(xiàn)分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭：由于左心室代償功能不全所致，以肺淤血為主，臨床上較為常見(jiàn)。右心衰竭以體循環(huán)淤血為主，主要見(jiàn)于肺心病及某些先天性心臟病。當(dāng)左心衰竭后肺動(dòng)脈壓力增高，使右心負(fù)荷加重，右心衰

3、竭繼之出現(xiàn)，即為全心衰。單純二尖瓣狹窄引起的是一種特殊類型的心衰，不涉及左心室的收縮功能，直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。根據(jù)心衰發(fā)生的時(shí)間、速度、嚴(yán)重程度分為慢性心衰和急性心衰。急性心衰因急性的嚴(yán)重心肌損害、心律失?；蛲蝗患又氐男呐K負(fù)荷、使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生衰竭或慢性心衰急劇惡化。臨床上以急性左心衰常見(jiàn)，表現(xiàn)為急性肺水月中或心源性休克。慢性心衰有一個(gè)緩慢的發(fā)展過(guò)程，有代償性心臟擴(kuò)大及其他代償機(jī)制參與。根據(jù)射血分?jǐn)?shù)可分為射血分?jǐn)?shù)降低性心衰(HFrER)和射血分?jǐn)?shù)彳留性心衰(HFpEF。對(duì)于心衰的描述主要基于左室射血分?jǐn)?shù)(le

4、ftventricularejectionfraction,LVEF)。LVEF<40%稱為射血分?jǐn)?shù)降低性心衰(HFwithreducedEF,HFrEF),即傳統(tǒng)概念中的收縮期心衰。LVEF50%的心衰稱為射血分?jǐn)?shù)保留性心衰(HFwithpreservedEF,HFpEF),通常存在左室肥厚或左房增大等充盈壓升高，舒張功能受損的表現(xiàn)，以前稱為舒張期性心衰。LVEF在40%-49%之間的稱為中間范圍射血分?jǐn)?shù)心衰(HFwithmid-rangeEF,HFmrEF)，通常以輕度收縮功能障礙為主，同時(shí)伴有舒張功能不全的特點(diǎn)。心衰的病因.基本病因1 .心肌損害：原發(fā)性心肌損害：冠狀動(dòng)脈疾病導(dǎo)致缺

5、血性心肌損害如心肌梗死、慢性心肌缺血；炎癥和免疫性心肌損害如心肌炎、擴(kuò)張型心肌病；遺傳性心肌病如家族性擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、右室心肌病、心肌致密化不全、線粒體肌病等。繼發(fā)性心肌損害：內(nèi)分泌代謝性肌病如糖尿病、甲狀腺疾病、系統(tǒng)性浸潤(rùn)性疾病如心肌淀粉樣變性、結(jié)締組織病、心肌毒性藥物等并發(fā)的心肌損害。2 .心肌負(fù)荷過(guò)量：壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過(guò)重：心肌代償性肥厚以克服增高的阻力，保證射血量，久之終止心肌結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而失代償。容量負(fù)荷：早期心臟腔代償性擴(kuò)大，心肌收縮功能尚能代償，但心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變超過(guò)一定期限后即出現(xiàn)失代償。3 .心室前負(fù)荷不足：二尖瓣狹窄、心肌壓塞、限制性心肌病、縮窄性

6、心包炎等，引起心室充盈受限，體、肺循環(huán)淤血。病理生理：心力衰竭始于心肌損傷、導(dǎo)致病理性重塑，從而出現(xiàn)左心室擴(kuò)大和或肥大。起初。以腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)、抗利尿激素激活和交感神經(jīng)興奮為主的代償機(jī)制尚能通過(guò)水鈉潴留、外周血管收縮及增強(qiáng)心肌收縮等維持正常的心臟輸出；但這些神經(jīng)體液機(jī)制最終導(dǎo)致直接細(xì)胞毒性，引起心肌纖維化，致心律失常以及泵衰竭。2014年我國(guó)心衰治療指南指出：心衰本質(zhì)是心室重塑，神經(jīng)內(nèi)分泌的過(guò)度代償和持續(xù)存在，造成了心衰預(yù)后發(fā)展的不利因素，治療核心用ACEI、B受體阻滯劑進(jìn)行神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗；從短期改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)改變?yōu)殚L(zhǎng)期的修復(fù)性策略，改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)，從

7、傳統(tǒng)的強(qiáng)心利尿轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)內(nèi)分泌抑制劑作為心衰治療的基礎(chǔ)。心室亍臺(tái)疔輦哨幾維宣進(jìn),當(dāng)有苗牡乎神經(jīng)內(nèi)分班所代NO但己7口年弋到9Q年鈣認(rèn)知心三星心、an1收會(huì)，顯東心0日寸心bj宣言5后6-認(rèn)織至"心節(jié)fg車期特室和送u*,證力、宰EW國(guó)力的亍臺(tái)療棉心*«力口汨皿骨打一醫(yī)囚中國(guó)心力三限謬斷和,臺(tái)療手自/NCM4：存在將血汨半天后艙I不率U國(guó)說(shuō)海利尋神生室內(nèi)分影才吉療t育時(shí)汨主;M3至11心三的壬慶金心室H皿者申室內(nèi)外超白口應(yīng)應(yīng)代償和監(jiān)桀十心隹，亡>0日勺才臺(tái)療日之口但室已白口作ip以*口口中美的車專注：隊(duì)目在雙祎應(yīng)0月m并交云力力三轉(zhuǎn)者專軍汨長(zhǎng)其月臼勺日蒙比住聿田谷，以改

8、生奈老坦，3皿的生書Zi用性麻；從來(lái)用號(hào)至，r>.不L反-丁皿”的串專注為阱經(jīng)內(nèi)”三"HR市"卉3Fank-Starling機(jī)制：增加心臟前負(fù)荷，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及心臟作功量，但同時(shí)也導(dǎo)致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達(dá)到一定程度時(shí)可出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)靜脈淤血。神經(jīng)體液機(jī)制：當(dāng)心臟排血量不足，心臟壓力升高時(shí)，機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償，包括：1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：心力衰竭病人血中去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌Bi腎上腺素能受體，增強(qiáng)心肌收縮力并提高心率，從而提高心排血量。但同時(shí)周圍血管收縮，心臟

9、后負(fù)荷增加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE還對(duì)心肌細(xì)胞有直接毒性作用，促心肌細(xì)胞凋亡，參與心室重塑的病理過(guò)程。止匕外，交感神經(jīng)興奮還可以使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)而有促心律失常作用。2.RAAS激活：心排量降低致腎血流量減低，RAAS激活，心肌收縮力增強(qiáng)，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦等重要臟器的血供，并促進(jìn)醛固酮分泌，水、鈉潴留，增加體液量及心臟負(fù)荷，起到代償作用。但同時(shí)RAAS激活促進(jìn)心臟和血管重塑，加重心肌損傷和心功能惡化。3.其他體液因子的改變：心力衰竭時(shí)除了上述兩個(gè)主要神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償機(jī)制外，另有眾多體液調(diào)節(jié)因子參與心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)，并在心肌和血管重塑中起重要作用。精氨

10、酸加壓素（AVP）主要由垂體釋放，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用。其釋放受心房牽張感受器調(diào)控，心力衰竭時(shí)心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制AVP釋放而使血漿AVP升高。AVP通過(guò)Vi受體引起全身血管收縮，通過(guò)V2受體減少游離水清除，致水鈉潴留增加，同時(shí)增加心臟前、后負(fù)荷。心衰早期，AVP的效應(yīng)有一定的代償作用，而長(zhǎng)期AVP增加將使心衰進(jìn)一步惡化。利鈉肽類：人類有三種利鈉肽：心鈉肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）和C型利鈉肽。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表達(dá)，心房壓力增高時(shí)釋放，生理作用為擴(kuò)張血管和利尿排鈉，對(duì)抗腎素、腎素-血管緊張素和AVP系統(tǒng)的水、鈉潴留效應(yīng)。BNP主要由心室肌細(xì)胞分泌，

11、生理作用與ANP相似但較弱，BNP水平隨心室壁張力而變化并對(duì)心室充盈具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用。CNP主要位于血管系統(tǒng)內(nèi)，生理作用尚不明確，可能參與或協(xié)同RAAS的調(diào)節(jié)作用。心力衰竭時(shí)心室壁張力增加，BNP及ANP分娩明顯增加，其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，可作為評(píng)定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。內(nèi)皮素、一氧化氮、緩激肽以及一些細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)等均參與慢性心力衰竭的病理生理過(guò)程。心衰中發(fā)揮有益作用*血管加壓紊事群固周血壓心嘰細(xì)碘大增生*交呼坤粵系統(tǒng)活拄令纖維化修國(guó)第三、心室重塑：在心臟功能受損、心腔擴(kuò)大、心肌肥厚的代償過(guò)程中，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑，是心力衰竭

12、發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制。除了代償能力有限、代償機(jī)制的負(fù)面影響外，心肌細(xì)胞的能力供應(yīng)不足及利用障礙導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、纖維化也是失代償發(fā)生的一個(gè)重要因素。心肌細(xì)胞減少使心肌整體收縮力下降；纖維化的增加又使心室順應(yīng)性下降，重塑更趨明顯，心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的射血效應(yīng)，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的終末階段。心衰分期和分級(jí)（一）心力衰竭分期A期：前心衰階段：病人存在心衰高危因素，但目前尚無(wú)心臟結(jié)構(gòu)或功能異常，也無(wú)心衰的癥狀和（或）體征。包括高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的疾病以及應(yīng)用心臟毒性藥物史、酗酒史、風(fēng)濕熱史或心肌疾病家族史。B期：前臨床心衰階段：病人不心衰的癥狀

13、和（或）體征，但已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)改變，如左室肥厚、無(wú)癥狀瓣膜性心臟病、既往心肌梗死史等。C期：臨床心衰階段：病人已有心臟結(jié)構(gòu)改變，既往或目前有心衰的癥狀和（或）體征。D期：難治性終末期心衰階段：病人雖經(jīng)嚴(yán)格優(yōu)化內(nèi)褲治療，但休息時(shí)仍有癥狀，常伴心源性惡病質(zhì)，須反復(fù)長(zhǎng)期住院。心衰分期全面評(píng)價(jià)了病情進(jìn)展階段，提出對(duì)不同階段進(jìn)行相應(yīng)的治療。通過(guò)治療只能延緩而不可能逆轉(zhuǎn)病情進(jìn)展。（二）心力衰竭分級(jí)1.心力衰竭的嚴(yán)重程度通常采用美國(guó)的紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）的心功能分級(jí)方法。I級(jí)：心臟病病人日常活動(dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀。II級(jí)：心臟病病人從體力勞動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，

14、一般活動(dòng)下可出現(xiàn)心衰癥狀。田級(jí)：心臟病病人體力活動(dòng)明顯受限，低于平時(shí)一般活動(dòng)即引起心衰癥狀。IV級(jí)：心臟病病人不能從事任何體力活動(dòng)，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動(dòng)后加重。這種分級(jí)方案優(yōu)點(diǎn)是簡(jiǎn)便易行，缺點(diǎn)是僅憑病人的主觀感受和（或）醫(yī)生的主觀評(píng)價(jià)，短時(shí)間內(nèi)變化可能性較大，病人個(gè)體間差異也較大。2.6分鐘步行實(shí)驗(yàn)：簡(jiǎn)單易行、安全方便，通過(guò)評(píng)定慢性心衰病人的運(yùn)動(dòng)耐力評(píng)價(jià)心衰嚴(yán)重程度和療效。要求病人在直線走廊里盡快行走，測(cè)定6分鐘步行距離，根據(jù)USCarvedilol研究設(shè)定的標(biāo)準(zhǔn)，150m150-4500#口450份別為重度、中度和輕度心衰。治療心衰治療目標(biāo)為防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展；緩解臨床癥狀，

15、提高生活質(zhì)量；改善長(zhǎng)期預(yù)后，降低病死率和住院率。心衰治療三大基石：ACEI（或ARB+B受體阻滯劑+MRA中國(guó)心衰指南2014推薦的慢性收縮性心衰治療路徑2014年到現(xiàn)在是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的另一個(gè)方向：ARNI,這類藥物在臨床上的證據(jù)越來(lái)越足，即：血管緊張素和鈉肽系統(tǒng)抑制酶的阻滯劑。分別于16年和17年受到歐洲和美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)的推薦?；赑ARAD1GM-HF研究給果，歐美主旨南同法對(duì)entre與I類推薦2Oi7美國(guó)心flff病學(xué)會(huì)（ACC）/美國(guó)心辦會(huì)（AHA）美國(guó)心哀學(xué)會(huì)（HFSA）指南- 對(duì)于慢性HFrWF恚者.推薦給予RA5抑制熱KAC口口纜推薦.A類證據(jù).ARBE級(jí)推薦，A類證據(jù)1.A

16、RZII工類推薦.B-R類證踞）聯(lián)合基于證據(jù)的R強(qiáng)體阻滯劑和醛固SB曼體拮抗劑治療.以降低發(fā)病率和死亡率.- 對(duì)于ZYIAH總”I級(jí).育昌瞄耐笠ACEI司£ARB的慢性有癥狀的離官.淮薦UAARNI瞽代AUEI或血管緊張素II卷體拮抗劑（ARB）,以ifi一步降低度痣率和死亡率”類推薦，5R類證據(jù).2016歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）急慢性心衰詒斷治療指南對(duì)于經(jīng)值曾察張奏轉(zhuǎn)化酶抑制劑（AC曰八口簽體阻海別融"RA治療后V3有癥狀的HFEF鹿者.可使用ARW尊代AC日進(jìn)行治疔，以迸一技降低心春住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)<I類推薦.B類證據(jù)）了藥物分類治療心衰藥物主要是根據(jù)其改善癥狀、改

17、善預(yù)后、增加病死率及可能有害四個(gè)方面進(jìn)行。1 .可改善預(yù)后的藥物：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）,B受體阻滯劑，醛固酮系統(tǒng)（RAAS）拮抗劑，同時(shí)具有ARB和腦啡肽酶抑制劑作用的ARNI。2 .可改善癥狀而對(duì)預(yù)后并無(wú)不良影響的藥物：利尿劑和地高辛（經(jīng)典藥物）。3 .可用于改善心衰癥狀的：但長(zhǎng)期應(yīng)用反會(huì)增加病死率：血管擴(kuò)張劑、鈣拮抗劑等。主要考慮會(huì)反射性刺激交感神經(jīng)活性，臨床詢證證據(jù)也說(shuō)明可能增加病死率，不是一線推薦藥物。（中國(guó)有小部分證據(jù)表明氨氯地平、非洛地平必要時(shí)可用。）4 .可能有害而不予推薦的藥物：曝晚烷類降糖藥，可使心衰惡心，有水鈉潴留的作用；大多數(shù)

18、高拮抗劑，有負(fù)性肌力作用，可使心衰惡化（氨氯地平、非洛地平必要時(shí)可用）；非番體類抗炎劑（NSAIDA）和COX-2抑制劑導(dǎo)致水鈉潴留，使心衰惡化，并損害腎功能；ACEI、醛固酮拮抗劑和ARB這3種藥均為腎素-血管緊張素-醛固酮拮抗劑，聯(lián)合應(yīng)用會(huì)增加腎功能損害和高鉀血癥危險(xiǎn)。（最多只能選擇2種藥物聯(lián)合使用。）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：指南中提到除非有禁忌癥或者不能耐受者，對(duì)于有癥狀的心衰患者ACEI類藥物應(yīng)該使用（滴定法）。ACEI類藥可以改善心室功能和患者的主觀癥狀，減少心衰惡化所導(dǎo)致的住院，提高生存率。心衰的標(biāo)準(zhǔn)治療對(duì)于住院患者，出院前均應(yīng)該常規(guī)使用ACEI類藥物。絕對(duì)禁忌癥：有血管性水月中病

19、史，雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄，血鉀濃度大于5.0mmol/L,血清肌酊大于22umol/L,嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄。怎樣使用ACEI類藥物 使用ACEI類藥物之前檢測(cè)腎功能和血清電解質(zhì)，治療1-2個(gè)星期后再次檢測(cè)腎功能和血清電解質(zhì) 在2-4個(gè)星期后開(kāi)始考慮上調(diào)劑量.如果胃功能顯著惡化或者高血鉀就不要增加劑量。 在上調(diào)劑量后周再次檢測(cè)腎功能和血清電解質(zhì)水平°對(duì)于住院的或者受到宙切監(jiān)測(cè).可以耐受的患者，可以上調(diào)地快一些. 假如沒(méi)有出現(xiàn)上述問(wèn)題，可以尋求以證據(jù)為基礎(chǔ)的目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。 治療1、3、6月后重新檢測(cè)腎功能和血清電解質(zhì)水平，達(dá)維持劑量后每6個(gè)月檢查一次.美國(guó)指南ACEIA類藥物的用發(fā)法

20、、用量藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量卡托普利6.25mgtid50mgtid122.7mg/天（421）依那普利2.5mgbid10-20mgbid16.6mg/天（412）福辛普利5-10mgqd40mgqd賴諾普利2.5-5mgqd20-40mgqd32.5-35.0mg慶（444）培珠普利2mgqd8-16mgqd奎那普利5mgbid20mgbid雷米普利1.25-2.5mgqd10mgqd群多普利1mgqd4mgqdARB:ARB和ACEI作用大致相當(dāng)，因?yàn)椴灰种凭徏る拿?，故咳嗽和血管性水月中的發(fā)生率較ACEI明顯降低，故臨床上常常用來(lái)代替ACEI治療心衰，但二者孰優(yōu)孰劣

21、，尚無(wú)頭對(duì)頭的隨機(jī)對(duì)照研究比較。（中國(guó)指南目前推薦二選一）。ACEI和ARB使用的共同點(diǎn)是：小劑量起始、逐步滴定至靶劑量；血壓低、腎功能差、血鉀水平高的患者應(yīng)慎用或不用。常用的ARB有循證證據(jù)的藥物用法、用量:藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量坎地沙坦4-8mgqd32mgqd24mg/天（419）氯沙坦25-50mgqd50-150mgqd16.6mg/天（420）繳沙坦20-40mgqd160mgqd254mg/天（109）ARNI:AR就是ARB的一部分，主要指繳沙坦，NI就是鈉肽酶抑制劑，可以讓鈉肽降解減少，使血循環(huán)中有更多的鈉肽水平，起到利鈉擴(kuò)血管的作用。主要是作為ACEI

22、或ARB的一個(gè)代替。在未服用ACEI/ARB患者或服用低劑量上述藥物的患者中，本品的推薦起始劑量為50mg,bid（相當(dāng)于繳沙坦40mg）o根據(jù)患者的耐受情況，本品劑量應(yīng)該每2-4周倍增一次，直至達(dá)到每次200mgbid的目標(biāo)維持劑量。ARNI不應(yīng)與ACEI同時(shí)使用，在從ACEI轉(zhuǎn)換為ARNI時(shí)，距離ACEI最后一次用藥時(shí)間至少間隔36h。ARNI也不應(yīng)用于血管性水月中病史的患者。由于BNP是腦啡肽酶的作用底物，因此在使用ARNI治療時(shí)，BNP水平會(huì)相應(yīng)升高，但NTproBNP水平并不升高，反而可能會(huì)隨著心衰病情的好轉(zhuǎn)而降低。B-受體阻滯劑：除非有禁忌癥或者不能耐受，所有有癥狀的心衰患者都應(yīng)使

23、用B-受體阻滯劑。B-受體阻滯劑可以改善心室功能、患者主觀癥狀，減少因?yàn)樾乃夯瘜?dǎo)致住院和提高生存率（和ACEI處于同等地位）。如果可能，住院患者應(yīng)該在出院前謹(jǐn)慎地開(kāi)始使用B-受體阻滯劑。輕到重度癥狀（NYHAH-IV）,患者在心梗后無(wú)癥狀性左室收縮功能障礙亦是B-受體阻滯劑的適應(yīng)癥?；颊邞?yīng)處于臨床穩(wěn)定狀態(tài)（近期沒(méi)有利尿劑劑量改變，患者應(yīng)處于干體重，沒(méi)有水鈉潴留）。值得注意的是：近期失代償?shù)幕颊咴谑褂闷渌幬镏委煾纳瓢Y狀后若不依賴靜脈的正性肌力藥物，可以開(kāi)始使用B-受體阻滯劑，但應(yīng)該在醫(yī)院觀察至少24小時(shí)。禁忌癥：哮喘（慢性阻塞性肺疾病不是禁忌癥），2度或3度心臟傳導(dǎo)阻滯，病竇綜合征（沒(méi)有安裝

24、永久起搏器），竇性心動(dòng)過(guò)緩（<50次/分）。有循證證據(jù)的藥物用法、用量：藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量比索洛爾1.25mgqd10mgqd8.6mg/天（118）卡維地洛3.125mgbid50mgbid37mg/天（446）卡維地洛CR10mgqd80mgqd美托洛爾（緩釋片）12.5-25mgqd200mgqd159mg/天（447）如何使用即受體阻滯劑B-受體阻滯劑的起始使用 開(kāi)始劑量：比索洛爾125mgo.d,卡維地洛3J25-6.25mgbid酒石酸美托洛爾12.5-25mgod 對(duì)于近期失代償?shù)幕颊邞?yīng)該在出院前小心地開(kāi)始使用3受體阻滯劑.劑量調(diào)整 每隔2-4星期

25、上調(diào)一次0-受體阻滯劑。（在一些患者中應(yīng)該減慢上調(diào)的速度）o如果出現(xiàn)心衰惡化的征象，低血壓（如頭暈），或者過(guò)度的心臟抑制（脈搏小于50次/分）不應(yīng)該增加劑4L 如果沒(méi)有上述問(wèn)題每次來(lái)訪時(shí)應(yīng)該將四受體阻滯劑的劑量加倍直至達(dá)到目標(biāo)劑量或者可以耐受的最大劑量.醛固酮受體拮抗劑2014年后中外指南均將醛固酮拮抗劑適用人群擴(kuò)大至所有有伴隨癥狀（NYHAH-IV級(jí)）的心衰患者。歐洲指南傾向（比較保守）于在ACEI和B受體阻滯劑聯(lián)用后，療效仍不滿意的患者，開(kāi)始加用醛固酮拮抗劑。而美國(guó)指南則強(qiáng)調(diào)用于無(wú)禁忌癥，且LVEF<35%的患者。中國(guó)指南將ACEI、B受體阻滯劑和醛固酮拮抗劑稱為“金三角”，列為慢性

26、心衰的標(biāo)準(zhǔn)和基本治療方案要求盡快形成金三角，主張?jiān)跓o(wú)禁忌癥下，可立即加用，無(wú)須待療效不佳，也不一定LVEF<35%。主要藥物：藥物起始劑量最大劑量臨床研究中達(dá)到的平均劑量螺內(nèi)酯12.5-25mgqd25mgqd（或）bid26mg/天（424）依普利酮25mgqd50mgqd142.6mg/天（445）1利尿劑祥利尿劑如速尿、托拉塞米或布美他尼,起效快，通過(guò)降低前負(fù)荷、B割氐心室充盈壓，使癥狀緩解迅速，是治療高容量HF的首選藥物。 利尿劑優(yōu)化策略的評(píng)價(jià)試瞼（DOSE）試圖比較連續(xù)靜脈注射利尿劑與間斷靜脈輸注相比治療急性失代償性HF患者是否會(huì)產(chǎn)生更好的結(jié)果.結(jié)果是患者癥狀和腎功能變化均無(wú)顯著差異。,如果病人仍然容量超載和對(duì)伴利尿劑治療無(wú)反應(yīng)，應(yīng)加入在其他位點(diǎn)阻斷腎重吸收的藥物（如美托拉宗，嘎嗪類利尿藥、醛固酮受體拮抗劑，和精氨酸加壓素受體阻滯劑）以提供足夠的利尿作用，這種方式稱為連續(xù)腎封鎖， 利尿劑必須調(diào)整劑量,尤其是在回復(fù)到干體重后，以避免出現(xiàn)