臨床醫(yī)學(xué)概要-第二篇-第五章-呼吸系統(tǒng)疾病

1、2021/3/271第二篇第二篇 內(nèi)科常見疾病概要內(nèi)科常見疾病概要第五章第五章 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病2021/3/272 呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成外呼吸和肺。呼吸系統(tǒng)的主要功能是完成外呼吸, ,即吸入氧氣、呼出二氧化碳。即吸入氧氣、呼出二氧化碳。 2021/3/273呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有呼吸系統(tǒng)常見的疾病主要有:感染性疾病感染性疾病:如鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、支如鼻炎、鼻竇炎、咽喉炎、支氣管炎、肺炎、肺結(jié)核、流行性感冒等氣管炎、肺炎、肺結(jié)核、流行性感冒等慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病:如慢性支氣管炎、肺氣如慢

2、性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥等腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥等限制性肺疾病限制性肺疾病:如呼吸窘迫綜合征、肺塵埃如呼吸窘迫綜合征、肺塵埃沉著病、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等沉著病、彌漫性肺間質(zhì)纖維化等腫瘤腫瘤:如鼻咽癌、喉癌、肺癌等如鼻咽癌、喉癌、肺癌等2021/3/274第一節(jié) 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾?。宰枞苑渭膊。–OPDCOPD）是一組以肺是一組以肺實質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后實質(zhì)尤其是小氣道受到病理性損害后, ,導(dǎo)導(dǎo)致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增致以慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總加、肺功能不全為共同特征的肺疾病的總稱

3、。稱。 主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。2021/3/275一、慢性支氣管炎一、慢性支氣管炎 慢性支氣管炎慢性支氣管炎是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜是指發(fā)生于氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。 是中老年男性人群中最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。是中老年男性人群中最常見的呼吸系統(tǒng)疾病。臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀臨床上以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征為特征, ,且癥狀每年至少持續(xù)且癥狀每年至少持續(xù)3 3個月個月, ,連續(xù)兩年以連續(xù)兩年以上。上。 本病

4、常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重本病常于冬春季節(jié)或受涼感冒后加重, ,夏季夏季轉(zhuǎn)暖時緩解轉(zhuǎn)暖時緩解, ,北方較南方多見。北方較南方多見。 病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病情持續(xù)多年者常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。病。 2021/3/276（一）病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因和發(fā)病機(jī)制 慢性支氣管炎是多種內(nèi)、外因素長期綜合慢性支氣管炎是多種內(nèi)、外因素長期綜合作用所致。作用所致。 1 1感染因素感染因素 呼吸道反復(fù)病毒、細(xì)呼吸道反復(fù)病毒、細(xì)菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要菌感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加重的重要因素。其中因素。其中, ,病毒對本病的發(fā)生起著重要病毒對本病的發(fā)生起著重要作用。作用

5、。2021/3/277 2 2理化因素理化因素 吸煙、大氣污染、長期吸煙、大氣污染、長期接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣與本病的發(fā)生和病情加重有密切關(guān)系。的發(fā)生和病情加重有密切關(guān)系。 3 3過敏因素過敏因素 部分患者發(fā)病與機(jī)體對某部分患者發(fā)病與機(jī)體對某些物質(zhì)些物質(zhì), ,如粉塵、煙草及某些藥物等過敏如粉塵、煙草及某些藥物等過敏有一定的關(guān)系。有一定的關(guān)系。2021/3/278 4 4其它因素其它因素 患者自身的機(jī)體抵抗力降患者自身的機(jī)體抵抗力降低低, ,呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌呼吸系統(tǒng)防御功能受損及神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào)是本病發(fā)生的內(nèi)在因素。功能失調(diào)是本病發(fā)生的內(nèi)

6、在因素。 此外此外, ,氣候變化特別是寒冷空氣可使氣候變化特別是寒冷空氣可使呼吸道粘膜分泌增加呼吸道粘膜分泌增加, ,纖毛運動減弱纖毛運動減弱, ,防防御功能削弱御功能削弱, ,抵抗力下降。因此抵抗力下降。因此, ,慢性支慢性支氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復(fù)發(fā)。氣管炎多在冬春寒冷季節(jié)發(fā)病和復(fù)發(fā)。2021/3/279（二）病理變化（二）病理變化 慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥慢性支氣管炎是氣道的慢性炎癥,各級支氣各級支氣管均可受累。病變早期管均可受累。病變早期,常起始于較大的支氣常起始于較大的支氣管管,病變較輕病變較輕;隨著病情進(jìn)展隨著病情進(jìn)展,病變累及小支氣管病變累及小支氣管和細(xì)支氣管和細(xì)支氣管

7、,引起細(xì)支氣管炎及其周圍炎。受引起細(xì)支氣管炎及其周圍炎。受累的細(xì)支氣管愈多累的細(xì)支氣管愈多,病變愈重。病變愈重。2021/3/2710 1 1粘膜上皮的損傷與修復(fù)粘膜上皮的損傷與修復(fù) 2 2腺體增生、肥大、粘液化和退變腺體增生、肥大、粘液化和退變 這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀的病這也是患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀的病理學(xué)基礎(chǔ)。理學(xué)基礎(chǔ)。病變后期病變后期, ,分泌亢進(jìn)的細(xì)胞分泌亢進(jìn)的細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)向衰竭。此時逐漸轉(zhuǎn)向衰竭。此時, ,粘膜變薄粘膜變薄, ,腺泡腺泡萎縮、消失萎縮、消失, ,氣道內(nèi)粘液減少氣道內(nèi)粘液減少, ,甚至無甚至無粘液分泌。粘液分泌。2021/3/2711慢性支氣管炎（鏡下模式圖）慢性支

8、氣管炎（鏡下模式圖）2021/3/27123 3支氣管壁的變化支氣管壁的變化 早期早期: :支氣管壁充血、水腫支氣管壁充血、水腫, ,淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤浸潤后期后期: :彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖維彈性纖維和軟骨可發(fā)生變性、萎縮、纖維化、鈣化或骨化?；?、鈣化或骨化。4 4管壁周圍炎管壁周圍炎 慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作, ,支氣管壁炎癥波支氣管壁炎癥波及到周圍肺組織時及到周圍肺組織時, ,可引起管壁周圍炎可引起管壁周圍炎, ,肺組肺組織充血、水腫織充血、水腫, ,淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。2021/3/2713（三）臨床病理聯(lián)系（三）臨

9、床病理聯(lián)系 主要臨床表現(xiàn)為主要臨床表現(xiàn)為 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰, ,這是由于支氣管粘膜受炎癥這是由于支氣管粘膜受炎癥刺激和分泌物增多的結(jié)果刺激和分泌物增多的結(jié)果; ; 痰液多呈白色泡沫狀粘液痰痰液多呈白色泡沫狀粘液痰, ,粘稠不易咳粘稠不易咳出出, ,急性發(fā)作或伴有感染時急性發(fā)作或伴有感染時, ,痰量增多痰量增多, ,變?yōu)檎匙優(yōu)檎骋耗撔?。液膿性?聞及干、濕性啰音聞及干、濕性啰音。少數(shù)患者因支氣管。少數(shù)患者因支氣管痙攣或粘液分泌物阻塞而出現(xiàn)喘息癥狀痙攣或粘液分泌物阻塞而出現(xiàn)喘息癥狀, ,氣急氣急不能平臥不能平臥, ,檢查時檢查時, ,兩肺可聞及哮鳴音。兩肺可聞及哮鳴音。 病變后期病變后期, ,

10、因粘膜和腺體萎縮因粘膜和腺體萎縮, ,分泌耗竭分泌耗竭, ,氣道狹窄等使痰液不能排除氣道狹窄等使痰液不能排除, ,患者可出現(xiàn)少痰患者可出現(xiàn)少痰或無痰的干咳?；驘o痰的干咳。2021/3/2714（四）并發(fā)癥（四）并發(fā)癥 支氣管肺炎支氣管肺炎 年老體弱患者年老體弱患者, ,機(jī)體抵抗力低機(jī)體抵抗力低下下 支氣管擴(kuò)張支氣管擴(kuò)張 部分慢性支氣管炎患者部分慢性支氣管炎患者, ,因因支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破支氣管壁平滑肌、彈性纖維、軟骨等受炎性破壞壞, ,管壁彈性和支撐力削弱管壁彈性和支撐力削弱 阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫, ,進(jìn)而發(fā)展為慢性肺源性心進(jìn)而發(fā)展為慢性肺源性心臟病臟病 細(xì)支氣管炎和

11、細(xì)支氣管周圍炎細(xì)支氣管炎和細(xì)支氣管周圍炎, ,使小氣使小氣道狹窄道狹窄, ,加之粘液栓的阻塞加之粘液栓的阻塞, ,氣道阻力增大氣道阻力增大, ,引引起通氣功能障礙起通氣功能障礙, ,末梢肺組織過度充氣引起此末梢肺組織過度充氣引起此并發(fā)癥。并發(fā)癥。2021/3/2715二、肺氣腫 定義定義: :是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、是指末梢肺組織（包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過度充氣而呈持久性擴(kuò)張性擴(kuò)張, ,并伴有肺泡間隔破壞并伴有肺泡間隔破壞, ,以致肺組織彈性以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。 肺氣

12、腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病肺氣腫是一種重要的慢性阻塞性肺疾病, ,也是也是支氣管和肺疾病常見的合并癥。支氣管和肺疾病常見的合并癥。2021/3/2716（一）病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因和發(fā)病機(jī)制小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）小氣道感染（尤其是慢性支氣管炎）病病因因空氣污染、有害氣體及粉塵吸入空氣污染、有害氣體及粉塵吸入先天性先天性1-1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏2021/3/2717肺氣腫（大體）肺大泡肺氣腫（大體）肺大泡2021/3/2718（三）臨床病理聯(lián)系（三）臨床病理聯(lián)系肺氣腫病程進(jìn)展緩慢。臨床上肺氣腫病程進(jìn)展緩慢。臨床上, ,早期和輕度肺氣腫早期和輕度肺氣腫常無明顯癥狀和體征

13、。隨著病變加重常無明顯癥狀和體征。隨著病變加重, ,出現(xiàn)出現(xiàn)漸漸進(jìn)性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶進(jìn)性呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶。合并呼吸合并呼吸道感染時道感染時, ,癥狀加重癥狀加重, ,并出現(xiàn)并出現(xiàn)低氧、酸中毒低氧、酸中毒等阻等阻塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低塞性通氣障礙的癥狀。肺功能降低, ,肺活量下降肺活量下降, ,殘氣量增加。長期嚴(yán)重的患者殘氣量增加。長期嚴(yán)重的患者, ,可出現(xiàn)肺氣腫的可出現(xiàn)肺氣腫的典型臨床體征典型臨床體征, ,患者胸廓前后徑增大患者胸廓前后徑增大, ,肋間隙增寬肋間隙增寬, ,橫膈下降橫膈下降, ,形成形成桶狀胸桶狀胸; ;觸覺語顫減弱觸覺語顫減弱; ;叩診呈叩診呈過清

14、音過清音, ,心濁音界縮小或消失心濁音界縮小或消失, ,肝濁音界下降肝濁音界下降; ;聽聽診呼吸音減弱診呼吸音減弱, ,呼氣延長。呼氣延長。X X線檢查線檢查見雙側(cè)肺見雙側(cè)肺野透光度增加。野透光度增加。2021/3/2719（四）并發(fā)癥（四）并發(fā)癥 長期嚴(yán)重的肺氣腫可導(dǎo)致以下并發(fā)癥長期嚴(yán)重的肺氣腫可導(dǎo)致以下并發(fā)癥: 1慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 肺氣腫時肺氣腫時,隨著病情的發(fā)隨著病情的發(fā)展展,能呼吸的肺組織及所屬毛細(xì)血管床越來越少能呼吸的肺組織及所屬毛細(xì)血管床越來越少,因而肺循環(huán)阻力越來越大因而肺循環(huán)阻力越來越大,導(dǎo)致肺動脈高壓和右心導(dǎo)致肺動脈高壓和右心室肥大、擴(kuò)張室肥大、擴(kuò)張,即肺源性

15、心臟病即肺源性心臟病,嚴(yán)重者出現(xiàn)右心嚴(yán)重者出現(xiàn)右心衰竭。衰竭。 2自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸 肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起肺膜下肺大泡如發(fā)生破裂可引起自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸,如果病變位于肺門區(qū)可導(dǎo)致縱隔氣腫如果病變位于肺門區(qū)可導(dǎo)致縱隔氣腫,氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。氣體上升至肩部、頸部皮下可形成皮下氣腫。 3呼吸衰竭呼吸衰竭 嚴(yán)重肺氣腫患者因限制性通功能不嚴(yán)重肺氣腫患者因限制性通功能不足、肺通氣足、肺通氣/血流比例失調(diào)血流比例失調(diào),可發(fā)生呼吸衰竭可發(fā)生呼吸衰竭,合并合并呼吸道感染者尤為常見。呼吸道感染者尤為常見。2021/3/2720 第二節(jié)第二節(jié) 支氣管哮喘支氣管哮喘 簡稱哮喘簡稱哮喘

16、,是一種由呼吸道過敏反應(yīng)引是一種由呼吸道過敏反應(yīng)引起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征起的、以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。的慢性阻塞性支氣管炎性疾病。 臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。2021/3/2721（一）病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因和發(fā)病機(jī)制 本病的病因較復(fù)雜本病的病因較復(fù)雜, ,誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣誘發(fā)哮喘的過敏原多種多樣, ,如花粉、如花粉、塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經(jīng)呼吸塵螨、動物毛屑、真菌、某些食品及藥物等。主要經(jīng)呼吸道吸入道吸入,

17、,但也可通過消化道或其它途徑進(jìn)入人體。但也可通過消化道或其它途徑進(jìn)入人體。 目前對屬于外因型的具目前對屬于外因型的具型超敏反應(yīng)的哮喘發(fā)生機(jī)制型超敏反應(yīng)的哮喘發(fā)生機(jī)制研究較多研究較多, ,其涉及過敏原、機(jī)體、細(xì)胞、受體和炎癥介質(zhì)其涉及過敏原、機(jī)體、細(xì)胞、受體和炎癥介質(zhì)等等5 5個環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下個環(huán)節(jié)。在過敏原激發(fā)下, ,T T細(xì)胞分化為細(xì)胞分化為TH1TH1和和TH2TH2兩個兩個亞群亞群, ,這兩種細(xì)胞都能分泌多種白細(xì)胞介素（這兩種細(xì)胞都能分泌多種白細(xì)胞介素（ILIL）, ,如如TH2TH2可釋放可釋放IL-4IL-4及及IL-5IL-5, ,IL-4IL-4可促進(jìn)可促進(jìn)B B細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)

18、胞產(chǎn)生IgEIgE, ,是過敏性炎是過敏性炎癥中的重要細(xì)胞因子癥中的重要細(xì)胞因子, ,IL-5IL-5則可以選擇性促使嗜酸性粒細(xì)則可以選擇性促使嗜酸性粒細(xì)胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內(nèi)胞分化、激活并滯留在炎癥區(qū)內(nèi), ,與氣道上皮損傷、平滑與氣道上皮損傷、平滑肌細(xì)胞收縮、纖維母細(xì)胞增生等作用有關(guān)。一般在過敏原肌細(xì)胞收縮、纖維母細(xì)胞增生等作用有關(guān)。一般在過敏原激發(fā)后激發(fā)后15152020分鐘哮喘發(fā)作稱為分鐘哮喘發(fā)作稱為速發(fā)性反應(yīng)速發(fā)性反應(yīng), ,2021/3/2722主要與主要與T T細(xì)胞和肥大細(xì)胞相關(guān)細(xì)胞和肥大細(xì)胞相關(guān); ;若過敏原激發(fā)若過敏原激發(fā)4 42424小時后哮喘發(fā)作稱為小時后哮喘發(fā)作稱為遲

19、發(fā)性反應(yīng)遲發(fā)性反應(yīng), ,與嗜酸性與嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞相關(guān)。粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞相關(guān)。2021/3/2723（二）病理變化（二）病理變化 肉眼觀肉眼觀, ,肺輕度膨脹肺輕度膨脹, ,支氣管腔內(nèi)可見粘液支氣管腔內(nèi)可見粘液栓栓, ,支氣管壁輕度增厚支氣管壁輕度增厚, ,并發(fā)感染時管腔內(nèi)出現(xiàn)并發(fā)感染時管腔內(nèi)出現(xiàn)膿性滲出物膿性滲出物, ,偶見支氣管擴(kuò)張。偶見支氣管擴(kuò)張。 鏡下見鏡下見, ,支氣管粘膜下粘液腺增生支氣管粘膜下粘液腺增生, ,杯狀細(xì)杯狀細(xì)胞肥大、增生胞肥大、增生, ,管壁平滑肌肥厚管壁平滑肌肥厚, ,粘膜上皮局部粘膜上皮局部剝脫剝脫, ,粘膜下水腫粘膜下水腫, ,有嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴

20、細(xì)胞有嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱狀浸潤。支氣管管壁和粘液栓中可見尖棱狀夏科夏科- -雷登（雷登（Charcot-LeydenCharcot-Leyden）結(jié)晶）結(jié)晶（嗜酸性粒細(xì)（嗜酸性粒細(xì)胞的崩解產(chǎn)物）。胞的崩解產(chǎn)物）。2021/3/2724支氣管哮喘支氣管哮喘2021/3/2725支氣管哮喘支氣管哮喘（粘液栓）（粘液栓）2021/3/2726支氣管哮喘（低倍鏡）支氣管哮喘（低倍鏡）2021/3/2727支氣管哮喘（高倍鏡）支氣管哮喘（高倍鏡）2021/3/2728（三）臨床病理聯(lián)系（三）臨床病理聯(lián)系 哮喘發(fā)作時哮喘發(fā)作時,由于細(xì)支氣管痙攣和粘液栓由于細(xì)支氣管痙攣

21、和粘液栓阻塞阻塞,引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音引起呼氣性呼吸困難并伴有哮鳴音,癥狀可自行或經(jīng)治療緩解癥狀可自行或經(jīng)治療緩解,發(fā)作間歇可全發(fā)作間歇可全無癥狀。哮喘反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致無癥狀。哮喘反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致胸廓變形及胸廓變形及彌漫性肺氣腫彌漫性肺氣腫,有時可發(fā)生自發(fā)性氣胸。有時可發(fā)生自發(fā)性氣胸。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。偶有哮喘持續(xù)狀態(tài)并致死的病例。2021/3/2729第三節(jié) 慢性肺源性心臟病 慢性肺源性心臟病（慢性肺源性心臟?。╟hronic cor pulmonale）簡稱肺心病簡稱肺心病,是由慢性肺疾病、肺血管疾病及是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺胸

22、廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高動脈壓力升高,以右心室肥厚、擴(kuò)張為慢性肺以右心室肥厚、擴(kuò)張為慢性肺源性心臟?。ㄔ葱孕呐K病（chronic cor pulmonale）簡）簡稱肺心病稱肺心病,是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動廓運動障礙性疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高脈壓力升高,以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心以右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。臟病。2021/3/2730患者年齡多在患者年齡多在40歲以上歲以上,且隨年齡增長患病且隨年齡增長患病率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化是肺心率增高。冬、春季節(jié)氣候驟然變化

23、是肺心病急性發(fā)作的重要因素。病急性發(fā)作的重要因素。2021/3/2731一、病因和發(fā)病機(jī)制一、病因和發(fā)病機(jī)制 1. 1. 肺疾病肺疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見最常見, ,約占約占80%80%90%90%, ,其次為支氣管哮喘、支氣其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖管擴(kuò)張癥、塵肺、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、慢性纖維空洞型肺結(jié)核等。這些疾病均能引起阻塞性通維空洞型肺結(jié)核等。這些疾病均能引起阻塞性通氣功能障礙氣功能障礙, ,破壞肺氣血屏障破壞肺氣血屏障, ,減少氣體交換面積減少氣體交換面積, ,導(dǎo)致氧氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥導(dǎo)致氧

24、氣的彌散障礙而發(fā)生低氧血癥, ,缺氧可引起缺氧可引起肺小動脈痙攣肺小動脈痙攣, ,肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加, ,形成肺動脈高壓。形成肺動脈高壓。上述疾病還可造成肺毛細(xì)血管床減少上述疾病還可造成肺毛細(xì)血管床減少, ,小血管纖維小血管纖維化和閉塞化和閉塞, ,進(jìn)一步增加肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓進(jìn)一步增加肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓, ,最終導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張。最終導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張。2021/3/2732 2. 2. 胸廓運動障礙性疾病胸廓運動障礙性疾病 較少見。嚴(yán)重的脊較少見。嚴(yán)重的脊柱彎曲、脊柱結(jié)核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術(shù)柱彎曲、脊柱結(jié)核、胸廓廣泛粘連、胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓和脊柱畸形等

25、后造成的嚴(yán)重胸廓和脊柱畸形等, ,均可引起胸廓均可引起胸廓運動障礙、肺組織受壓運動障礙、肺組織受壓, ,從而引起限制性通氣障從而引起限制性通氣障礙以及肺部血管受壓、扭曲礙以及肺部血管受壓、扭曲, ,導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加加, ,肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。肺動脈高壓而發(fā)生肺心病。 3. 3. 肺血管疾病肺血管疾病 甚少見。原發(fā)性肺動脈高甚少見。原發(fā)性肺動脈高壓癥、反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞以及結(jié)節(jié)壓癥、反復(fù)發(fā)作的多發(fā)性肺小動脈栓塞以及結(jié)節(jié)性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓性多動脈炎等直接造成肺動脈高壓, ,從而引起右從而引起右心室肥大、擴(kuò)張。心室肥大、擴(kuò)張。2021/3/2733二、病理

26、變化二、病理變化 （一）肺部病變（一）肺部病變 除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、除原有的肺部疾病如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核、塵肺等病變外肺結(jié)核、塵肺等病變外, ,肺心病時肺內(nèi)主要的病肺心病時肺內(nèi)主要的病變是肺小動脈的變化變是肺小動脈的變化, ,表現(xiàn)為肌型小動脈中膜增表現(xiàn)為肌型小動脈中膜增生、肥厚生、肥厚, ,內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束, ,使血管壁使血管壁增厚、管腔狹窄增厚、管腔狹窄; ;無肌型細(xì)動脈肌化無肌型細(xì)動脈肌化, ,出現(xiàn)中膜出現(xiàn)中膜肌層和內(nèi)、外彈力層肌層和內(nèi)、外彈力層; ;肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量顯著減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力

27、纖減少。還可發(fā)生肺小動脈炎、肺小動脈彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機(jī)化。維和膠原纖維增生、肺小動脈血栓形成和機(jī)化。2021/3/2734 （二）心臟病變（二）心臟病變 肉眼觀肉眼觀, ,心臟體積明顯增大心臟體積明顯增大, ,重量增加重量增加, ,右心室肥右心室肥厚厚, ,心腔擴(kuò)張心腔擴(kuò)張, ,使心臟橫徑增大使心臟橫徑增大, ,并將左心室心尖區(qū)并將左心室心尖區(qū)推向左后方推向左后方, ,形成橫位心形成橫位心, ,心尖鈍圓心尖鈍圓, ,右心室前壁肺右心室前壁肺動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱動脈圓錐顯著膨隆。肥厚的右心室內(nèi)乳頭肌、肉柱增粗增粗, ,室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下

28、室上嵴增厚。通常以肺動脈瓣下2cm2cm處右心室處右心室肌壁厚度超過肌壁厚度超過5mm5mm（正常約（正常約3 34 mm4 mm）作為肺心病的）作為肺心病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。病理診斷標(biāo)準(zhǔn)。 鏡下見鏡下見, ,右心室壁心肌細(xì)胞肥大、核大濃染。因右心室壁心肌細(xì)胞肥大、核大濃染。因為缺氧導(dǎo)致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消為缺氧導(dǎo)致部分心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失失, ,間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。間質(zhì)水腫和膠原纖維增生等。2021/3/2735三、臨床病理聯(lián)系三、臨床病理聯(lián)系 肺心病發(fā)展緩慢肺心病發(fā)展緩慢, ,可持續(xù)數(shù)年。可持續(xù)數(shù)年。 臨床表現(xiàn)除原有的肺疾病的癥狀和體征外臨床表現(xiàn)除原有的肺疾病的

29、癥狀和體征外, ,逐漸逐漸出現(xiàn)出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征的癥狀和體征, ,如如氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血氣促、呼吸困難、心悸、發(fā)紺、肝腫大、全身淤血和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致缺氧和和下肢浮腫等。由于肺組織的嚴(yán)重?fù)p傷導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留二氧化碳潴留, ,嚴(yán)重者可引起嚴(yán)重者可引起肺性腦病肺性腦病, ,患者出現(xiàn)患者出現(xiàn)頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經(jīng)癥狀頭痛、煩躁、抽搐、甚至昏迷等精神和神經(jīng)癥狀, ,是導(dǎo)致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并發(fā)急是導(dǎo)致肺心病病人死亡的主要原因。肺心病并發(fā)急性呼吸道感染時?？烧T發(fā)性呼吸道感染時?？烧T

30、發(fā)呼吸衰竭呼吸衰竭。此外。此外, ,還可還可并發(fā)并發(fā)酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心率失常、上消化道酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心率失常、上消化道出血、出血、DICDIC及休克等。及休克等。2021/3/2736第四節(jié) 肺炎 肺炎肺炎指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的指肺的急性滲出性炎癥。為呼吸系統(tǒng)的常見病常見病, ,多發(fā)病。多發(fā)病。 致病因子致病因子: :細(xì)菌、病毒、支原體、真菌和細(xì)菌、病毒、支原體、真菌和寄生蟲寄生蟲; ;理化性理化性 ( ( 放射性、吸入性和類脂性放射性、吸入性和類脂性肺炎肺炎) )2021/3/2737分類分類（1） 根據(jù)病因分根據(jù)病因分細(xì)菌性、病毒性、支細(xì)菌性、病毒性、支原體性、霉

31、菌性等肺原體性、霉菌性等肺炎炎（2）按病變部位分）按病變部位分大葉性、小葉性、間大葉性、小葉性、間質(zhì)性等肺炎質(zhì)性等肺炎(見圖見圖-1)（3）按病變性質(zhì)分）按病變性質(zhì)分化膿性、纖維素性、化膿性、纖維素性、漿液性、出血性等漿液性、出血性等肺炎肺炎2021/3/2738細(xì)菌性肺炎細(xì)菌性肺炎1 大葉性肺炎（大葉性肺炎（lobar pneumonia）*定義定義:主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥漫性纖維素滲出為主的炎癥,病變起始于病變起始于肺泡并迅速擴(kuò)展至肺段或整個肺大葉。肺泡并迅速擴(kuò)展至肺段或整個肺大葉。2021/3/2739 病變特征病變特征:急性纖維素性炎癥急性纖維素性炎癥 范圍范圍:肺段、大葉。肺段、大葉。人群人群:青壯年青壯年病程病程:一周左右一周左右2021/3/2740病因及發(fā)病機(jī)理病因及發(fā)病機(jī)理: （1 ） 病因病因:主要為肺炎鏈球菌主要為肺炎鏈球菌 。少見的病原菌少見的病原菌:肺炎桿菌、金黃色肺炎桿菌、金黃色 葡萄球菌、溶葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌